менингоэнцефалит наблюдают в остром периоде. Признаки поражения ЦНС возникают на 2–8-й день высыпаний в дерматоме.

Возможно абортивное или затяжное течение опоясывающего лишая. Повторные случаи опоясывающего лишая характерны для больных ВИЧинфекцией или онкологическими заболеваниями (лейкоз, рак лёгкого).

Классификация опоясывающего лишая. Типичные формы Атипичные формы:

-абортивная

-буллезная

-геморрагическая

-гангренозная

-генерализованная

-менингоэнцефалитическая

Лабораторная диагностика

Серологические методы: Материалом для выделения вируса герпеса от больного служит содержимое герпетических пузырьков, слюна, кровь, моча, СМЖ. (определение IgM с 3–5-ого дня болезни)

а). ИФА б). РПГА,

в). РИФ (обнаружения специфического антигена в СМЖ) г). ПЦР

На высоком уровне антитела сохраняются в течение 1,5–2 мес и более. Иммуноцитохимическое окрашивание а) с использованием моноклональных антител (МКА)

б) с использованием поликлональных антител (ПКА)

в) изучение морфологического состояния клеток (гигантские, многоядерные клетки пораженных органов)

Вирусологический метод. (Материалом для исследования служат: содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки, жидкость из передней камеры глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, кусочки биопсированной шейки матки, цервикальный секрет.).

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз ВПГ-1, ВПГ-2 проводят с афтозными стоматитами, опоясывающим герпесом, ветряной оспой, пиодермией, импетиго, вторичным сифилисом, различными вирусными энцефалитами и менингитами, гепатитами, коксаки вирусной инфекцией - синдром «рука- нога-рот» (Hand-Foot-and-Mouth Disease(англ.), энтеровирусным везикулярным стоматитом, а также герпангиной, кератоконъюнктивитами, синдром Бехчета.

ВПГ-3 дифференцируют в отдельных случаях от зостериформного простого герпеса, клинически малоотличимого. ″Отечную″ и ″буллезную″ формы - от рожи, пиодермии. При ″прегерпетической невралгии″ нередко первоначально диагностируют холецистит, почечную колику, аппендицит,

183

184

-ацикловир — 800 мг 5 раз в сутки, в течение 7 –10 дней. При тяжёлых формах ацикловир вводят внутривенно по 10 мг/кг каждые 8 ч, продолжительность лечения 7 дней;

-пенцикловир — 250 мг 3 раза в сутки, 7 дней;

-валацикловир — 1000 мг 3 раза в сутки, 7 дней.

Патогенетическая терапия

- Противовоспалительные препараты (НПВС - индометацинпо 0, 025г; табл. ретард 0,1г 2-3 р/сутки; диклофенак. 0,025г; 2,5 % р-р в амп. по 3 мл в/м; системные энзимы - вобэнзим).

Десенсибилизирующие препараты - антигистаминные и антисеротониновые средства.

Иммуномодуляторы — индукторы интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, полудан и др.), антиоксиданты, пробиотики.

Препараты, стимулирующие регенеративные и репаративные процессы (солкосерил, масло семян шиповника, масло облепихи).

При лечении менингоэнцефалита используют дезинтоксикационные и противовоспалительные препараты, дексаметазон по 0,5 мг/кг. Проводят дегидратацию, дезинтоксикационную и противосудорожную терапию.

Профилактику рецидивов герпетической инфекции проводят с учётом локализации процесса (лабиальный, генитальный герпес), частоты рецидивов, иммунного и интерферонового статуса организма, которые исследуют в межрецидивный период. При наличии нарушений в иммунной системе назначают имунофан по 1 мл внутримышечно через день, десять инъекций на курс. При дефиците в системе интерферона имунофан чередуют с препаратами интерферона (лейкинферон).

Показаны природные адаптогены (элеутерококк, эхинацея).

На фоне неспецифической профилактики вводят вакцину витагерпавак: 0,2 мл внутрикожно 1 раз в неделю, пять инъекций.

При постгерпетической невралгии используют НПВС (индометацин, диклофенак и др.) в сочетании с анальгетиками, седативными средствами и физиотерапией. Возможна витаминотерапия (В1, В6, В12), её

185

предпочтительнее проводить липофильной модификацией витаминов — мильгаммой «N», обладающей более высокой биодоступностью.

В тяжёлых случаях при выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию с внутривенным введением реополиглюкина, инфукол, усиливают дегидратацию, в небольших дозах применяют антикоагулянты, кортикостероидные гормоны. Местно - 1% раствор бриллиантового зелёного, 5–10% раствор калия перманганата, в фазе корочек - 5% мазь висмута субгаллата; при вялотекущих процессах - метилурациловую мазь, солкосерил.

Десенсибилизирующие препараты - антигистаминные и антисеротониновые средства.

Иммуномодуляторы — индукторы интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, полудан и др.), антиоксиданты, пробиотики.

Задача

Больная П., 62 года, заболела остро: возникли озноб, головная боль, чувство сильного жжения в подлопаточной области, резкие боли при дыхании в этой области. Самостоятельно принимала аспирин, тетрациклин - облегчения не наступило. На 3-ий день болезни вызвала врача и была направлена для лечения в инфекционную больницу.

При осмотре - состояние средней тяжести. Сознание ясное. Температура тела 38°С. Зев нормальной окраски. На коже спины, в левой подлопаточной области, на отечном и гиперемированном участке кожи - группы пузырьков, наполненные серозным содержимым. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс-90 уд/мин., ритмичный. АД-130/80 мм.рт.ст. Язык чист. Живот мягкий, безболезнен. Печень, селезенка не увеличены. Симптом Пастернацкого отрицателен. Менингеальных симптомов нет.

Лабораторные данные: Кровь: Эр.-3,4х1012/л, Нв-140г/л, Лц.-5,8х109/л,

Эоз-1, П-8, С-39, Лм-47, Мон-5, СОЭ-15 мм/час. Моча: уд.вес-1020, ед. лейк. в п/зрения.

Вопросы:

1.Предварительный диагноз.

2.Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза?

3.Дифференциальный диагноз.

4.План обследования.

5.Лечение, выписать рецепты.

6.Тактика участкового терапевта.

7.Противоэпидемические мероприятия в очаге

Ответ

1.Опоясывающий лишай, средней тяжести.

2.Был ли контакт с аналогичным больным

3.Рожа, простой пузырьковый лишай.

4.Общий анализ крови. Выделение вирусов из содержимого пузырьков. Серологические методы: РСК, РНГА, ИФА,ПЦР. Исследование

186

крови на ВИЧ, иммунограмма.

5.Этиотропная терапия: ацикловир, (зовиракс) - по 4 таблетки (0,8 г) 5 раз в день. Продолжительность лечения обычно 5 дней и еще 3 дня после исчезновения признаков заболевания.. Смазывание пораженного участка р- ром бриллиантовой зелени. Патогенетическая терапия: Димедрол - 0,05 3 раза в день, индометацин - 0,025г. 3 раза в день, циклоферон 12,5% (по схеме), мильгама по 2,0 в/м 1 р/сутки. При сильных болях и жжении - электрофорез с новокаином, циркулярная блокада с новокаином.

6.Госпитализация больного. Экстренное извещение в ГЦСЭН.

7.Санитарно-просветительная работа.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

Инфекционный мононуклеоз – антропонозное вирусное заболевание с преимущественно воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, характеризующееся, лихорадкой, фарингитом, тонзиллитом, поражением лимфатической системы, гепатоспленомегалией, атипичным моноцитозом.

Код по МКБ -10

В27 – инфекционный мононуклеоз:

В27.0. – мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом

В27.1. – цитомегаловирусный мононуклеоз

В27.8. – другой инфекционный мононуклеоз

В27.9. – инфекционный мононуклеоз неуточненный.

Этиология Возбудитель - вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) входит семейство

Herpesviridae. Выявлены 2 штамма (тип А и тип В). Вирус имеет следующие антигены - ЕА (Early antigen) - ранний антиген, EBNA-1 (Epstein-Barr nuclearantigen) - ядерный антиген, VCA (Viral capsid antigen) - капсидный антиген, LMP (Latent membrane protein) - латентный мембранный белок. Своеобразие инфекционного мононуклеоза определяется трансформацией и пролиферацией инфицированных В-лимфоцитов за счет нарушения их апоптоза. Вирус пожизненно персистирует в организме человека

Эпидемиология Источник - больной человек, в том числе, со стёртой формой болезни,

и вирусоноситель. Человек легко восприимчив к ЭБВ. Всё население инфицируется к 18 годам.

Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный (гемотрансфузии в течение 6 мес.) При инфицировании в возрасте старше 3 лет у 45% развивается типичная картина инфекционного мононуклеоза.

Постинфекционный иммунитет - пожизненный, нестерильный,

повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различные проявления ЭБВ-инфекции, обусловленные реактивацией вируса.

187

-стертая форма: (со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами или по типу ОРВИ);

-бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов болезни, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;

-висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.

Хронический мононуклеоз - клинические проявления в течение полугода и более после предшествующего инфекционного мононуклеоза в виде персистирующей или возвратной лихорадки, немотивированной утомляемости, фарингита, лимфаденита, гепатита, головной боли, депрессии без признаков ревматологических, онкологических и других заболеваний.

Рецидивом инфекционного мононуклеоза считается возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания.

Лабораторная диагностика

1.Основана на выявлении в периферической крови относительного или абсолютного лимфомоноцитоза, атипичных мононуклеаров, окончательная верификация достигается обнаружением антител класса М к антигенам возбудителя методом ИФА, а также выявлением ДНК с помощью ПЦР. Определённое значение имеет реакция аглюцинации с эритроцитами лошади

–Гоффа-Бауэра, при наличии высокого титра гетерофильных антител с 4-10- го дня болезни (или реакции Пауля-Буннеля).

2.При постановке реакции ИФА: при латентной инфекции выявляются антитела anti-EBNA. Anti-TA указывают на ранний репликационный цикл, anti-VCA – на поздний репликационный цикл. Выявление высоких титров антител ко всем антигенам ВЭБ свидетельствует о хроническом, прогрессирующем течении инфекции. Anti-VCA IgG и anti-EBNA персистируют в высоких титрах на протяжении многих лет.

Диагностическое значение антител к вирусу Эпстайна–Барр

189

Дифференциальный диагноз

Проводят с бактериальными фарингитами, ангиной СимановскогоВенсана, дифтерией, болезнями крови, вирусными гепатитами, цитомегаловирусной инфекцией, ВИЧ-инфекцией, аденовирусной инфекцией, токсоплазмозом.

При стрептококковом фарингите, ангине Симановского-Венсана нет генерализованной лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии, лихорадочный период менее 6 дней.

Для дифтерии ротоглотки характерно образование специфических плёнок на миндалинах с тенденцией к распространению за их пределы.

Болезни крови манифестируют выраженными изменениями в гемограмме (анемия, тромбоцитопения, бластные клетки) и в костном мозге.

При вирусных гепатитах нет поражения зева, генерализованной лимфоаденопатии.

Довольно трудна дифференциальная диагностика с цитомегаловирусной инфекцией, протекающей с мононуклеозоподобным синдромом, при которой реакция Пауля-Буннеля всегда отрицательна, как и другие серологические реакции (см. выше).

ВИЧ-инфекция также может вначале проявляться мононуклеозоподобным синдромом, для неё характерны снижение числа CDлейкоцитов, положительные серологические реакции на ВИЧ (ИФА, иммуноблотинг).

Лечение

Методы медикаментозного лечения: Ацикловир - по 0,8 5 р/сут.,

интерфероны или индукторы интерферонов - интерферон альфа, 1000000 МЕ/сут. в течение 5 дней; меглюмина акридонацетат (0,3–0,6 г, 1 р/сут. по базовой схеме) Тилорон (амиксин) в первые двое суток болезни по 0,125 г, затем - по 0,125 г через 48 ч. Симптоматическая терапия (при повышении температуры более 38,00С) - ибупрофен, парацетамол, диклофенак

При среднетяжелой и тяжелой форме инфекционного мононуклеоза, с выраженными проявлениями лекарственной аллергии, при угрожающем назофарингеальном отеке – преднизолон 1,0 мг/кг массы тела 4-6 дней (со снижением дозы).

При присоединении вторичной инфекции – сумамед 0,5 г в сутки 3 дня, или амикацин или Азитромицин, Кларитромицин, Цефалоспорины 3-4 го поколения Цефотаксим Цефтриаксон Цефепим в среднетерапевтических

190

дозах.

Задача

Больная Н., 15 лет, учащаяся, жалуется на общее недомогание, слабость, жар, боли в горле при глотании. С похожей картиной заболел молодой человек, с которым девушка часто общается.

Заболевание началось остро, два дня назад. Все дни температура - 38,5- 39,5ºС, когда появились вышеперечисленные жалобы.

При осмотре состояние средней тяжести. Сознание ясное, но больная вялая, ослабленная, с трудом поднимается с кровати для осмотра. Т-38,8ºС. Задняя стенка глотки и миндалины умеренно гиперемированы, слизистая гиперплазирована. В лакунах миндалин беловато-жёлтые, рыхлые, легко снимающиеся налёты. Пальпируются подчелюстные лимфоузлы до 2-4 см в диаметре, шейные всех групп (1-3 см), подмышечные и паховые до 1 см в диаметре. Лимфоузлы эластичные, малоболезненные, подвижные. Кожа над ними не изменена. Дыхание везикулярное, 20 в минуту. Тоны сердца приглушены. Ps – 106 в мин., АД-85/60 мм РТ. Ст. Печень выступает на 3-4 см из подреберья по среднеключичной линии.Край селезёнки эластичный, выступает на 3-4 см из под рёберной дуги.

Лабораторные данные: Кровь: эритроциты – 3,8×1012, Hb-130 г/л, лейкоциты – 12,0×106,

ю – 2, п-8, с-16, л-52, м-22. 60% лимфоцитов – атипичные мононуклеары, СОЭ-10 мм/час. Моча: уд. Вес-1016, белок-следы, лейкоциты и эпителиальные клетки единичные в п/зр.

Вопросы:

1.Предварительный диагноз.

2.Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза?

3.Дифференциальный диагноз.

4.План обследования.

5.Лечение. Выписать рецепты.

6.Тактика участкового врача.

7.Противоэпидемические мероприятия.

Ответ

1.Инфекционный мононуклеоз, среднетяжёлая форма.

2.Есть ли больные острыми лихорадочными заболеваниями в окружении?

3.Цитомегаловирусная инфекция, аденовирусная инфекция, острый лейкоз, стрептококковая ангина, дифтерия и др.

4.Биохимическое исследование крови (билирубин, Алат, Асат, осадочные белковые пробы, ЩФ), посев с миндалин на микрофлору и дифтерийные палочки, серологическое обследование (ИФА, реакция ГоффаБауэра или Пауля Буннеля), ПЦР.

5.Этиотропное лечение не разработано. Диета – стол №5 по Певзнеру, полоскание гола раствором гидрокарбоната натрия, реополиглюкин и 400,0 в/в капельно, рибоксин 0,2×3 раза в день внутрь, аскорутин 1 т.×3 раза в день

191

внутрь.

6. Дезинфекационные мероприятия не проводятся, наблюдение за контактами не устанавливается. При лечении на дому – отдельная посуда и комната, проветривание и кварцевание помещения.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) - хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания.

Коды по МКБ -10

В25 Цитомегаловирусная болезнь

В25.0+ Цитомегаловирусный пневмонит (J7.1*) В25.1+ Цитомегаловирусный гепатит (К77.0*) В25.2+ Цитомегаловирусный панкреатит (К87.1*) В25.8 Другие цитомегаловирусные болезни В25.9 Цитомегаловирусная болезнь неуточненная В27.1 Цитомегаловирусный мононуклеоз Р35.1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция

В20.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями ЦМВ заболевания

Этиология

Возбудитель ЦМВИ семейства Herpesviridae, подсемейства

Betaherpesviridae, рода Cytomegalovirus. Зарегистрировано 3 штамма вируса.

Особенности вмруса: крупный ДНК-геном; невысокая цитопатогенность в культуре клеток; медленная репликация; низкая вирулентность.

Эпидемиология Источник инфекции - человек.

Пути передачи - половым, парентеральным, вертикальным, контактнобытовой, который обеспечивается аэрозольным механизмом передачи возбудителя через слюну при близких контактах. Предполагается роль ЦМВ как одного из кофакторов в развитии системных васкулитов, атеросклероза хронических диссеминированных заболеваний лёгких, криоглобулинемии, опухолевых процессов, атеросклероза, детского церебрального паралича, эпилепсии, синдрома Гийена–Барре, синдрома хронической усталости. Сезонность, вспышки и эпидемии не характерны для заболевания, связанного с ЦМВ.

Клиническая картина Классификация

Врождённая ЦМВИ:

-бессимптомная форма;

-манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь). Приобретённая ЦМВИ.

Острая ЦМВИ.

– бессимптомная форма;

192

–цитомегаловирусный мононуклеоз;

–манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь). Латентная ЦМВИ.

Активная ЦМВИ (реактивация, реинфекция):

–бессимптомная форма;

–ЦМВ-ассоциированный синдром;

–манифестная форма (цитомегаловирусная болезнь). Инкубационный период при заражении ЦМВ составляет 2–12 нед.

При врождённой ЦМВИ характер поражения плода зависит от срока

заражения (острая ЦМВИ у матери в первые 20 недель беременности может привести к тяжёлой патологии плода, результатом которой становятся самопроизвольный выкидыш, внутриутробная гибель плода, мёртворождение, пороки, в большинстве случаев несовместимые с жизнью. При заражении ЦМВ в поздние сроки беременности прогноз для жизни и нормального развития ребёнка более благоприятен.

Бессимптомная форма при внутриутробном заражении. В 8 –15%

случаях антенатальная ЦМВИ, не проявляясь яркой клинической симптоматикой, ведёт к формированию поздних осложнений в виде ухудшения слуха, снижения зрения, судорожных расстройств, задержки физического и умственного развития.

Для манифестной формы врождённой ЦМВИ характерны гепатоспленомегалия, стойкая желтуха, геморрагическая или пятнистопапулёзная сыпь, выраженная тромбоцитопения, повышение активности АЛТ и уровня прямого билирубина в крови, повышенный гемолиз эритроцитов. Младенцы часто недоношенные, с дефицитом массы тела, признаками внутриутробной гипоксии. Характерна патология ЦНС в виде микроцефалии, реже гидроцефалии, энцефаловентрикулита, судорожного синдрома, снижения слуха. Возможны энтероколит, фиброз поджелудочной железы, интерстициальный нефрит, хронический сиалоаденит с фиброзом слюнных желёз, интерстициальная пневмония, атрофия зрительного нерва, врождённая катаракта, а также генерализованное поражение органов с развитием шока, ДВС-синдрома и смерти ребёнка.

Приобретённая ЦМВИ. Первичное инфицирование ЦМВ обычно бессимптомно, иногда в виде мононуклеозоподобного синдрома (в отличие от мононуклеоза не характерно наличие ангины и лимфоаденопатии), затем переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии ведёт к возобновлению репликации ЦМВ и возможной манифестации заболевания. При реинфекции манифестация ЦМВИ происходит чаще и протекает более тяжело, чем при реактивации вируса. При ЦМВИ чаще всего страдают лёгкие по типу пневмонии (вплоть до формирования двустороннего полисегментарного фиброза лёгких).

Гепатит - одна из основных клинических форм ЦМВИ при трансплацентарном заражении ребёнка, у реципиентов после пересадки

193

печени, больных, инфицированных вирусом во время гемотрансфузий. Особенность поражения печени при ЦМВИ - частое вовлечение в патологический процесс желчных путей, иногда развивается склерозирующийо холангит, возможен холестаз, в редких случаях наблюдают выраженный фиброз и даже цирроз печени. Часто поражается пищеварительный тракт (ЦМВ - основной этиофактор язвенных дефектов пищеварительного тракта у больных ВИЧ-инфекцией: эзофагит, энтероколит, колит, наличием острых или подострых язв желудка).

Изменения в слюнных, околоушных железах при ЦМВИ у детей встречаются часто, у взрослых - редко.

ЦМВ - одна из причин патологии надпочечников (часто у больных ВИЧ-инфекцией).

Поражение нервной системы протекает в виде энцефаловентрикулита, миелита, полирадикулопатии, полинейропатии нижних конечностей. Для ЦМВ-энцефалита у больных ВИЧ-инфекцией характерны скудная неврологическая симптоматика, но выраженные изменения в психическом статусе. Мнестико-интеллектуальные изменения частодостигают степени деменции. Клиническая картина полинейропатии и полирадикулопатии характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, реже в поясничной области в сочетании с чувством онемения, парастезией, гиперестезией, каузалгией, гиперпатией.

ЦМВ-ретинит - самая частая причина потери зрения у больных ВИЧинфекцией. Данная патология описана также у реципиентов органов, детей с врождённой ЦМВИ, редко - у беременных. Начальная патология одного глаза через 2–4 мес приобретает двусторонний характер и в отсутствие этиотропной терапии часто приводит случаев к потере зрения.

Лабораторная диагностика

1.Исследование крови на наличие специфических антител класса IgM и/или антител класса IgG методом ИФА в динамике с интервалом в 14–21 сут.

2.Культуральный метод обнаружения вирусного антигена в биологических материалах путём анализа инфицированных клеток культуры. Выявление ранних и сверхранних антигенов ЦМВ показывает наличие у больного активного вируса.

3.Молекулярный метод (ПЦР), качественное и количественное обнаружение ДНК ЦМВ в крови, моче, слюне, амниотической жидкости, пуповинной крови. Выявление ДНК ЦМВ в крови беременной женщины - основной маркёр высокого риска заражения плода и развития врождённой ЦМВИ. Факт заражения плода доказывают наличием ДНК ЦМВ в амниотической жидкости или пуповинной крови, а после рождения ребёнка подтверждают обнаружением ДНК вируса в любой биологической жидкости

впервые 2 нед. жизни.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику врождённой ЦМВИ проводят с

194

краснухой, токсоплазмозом, неонатальным герпесом, сифилисом, бактериальной инфекцией, гемолитической болезнью новорождённых, родовой травмой и наследственными синдромами. Решающее значение играет специфическая лабораторная диагностика заболевания в первые недели жизни ребёнка, гистологическое исследование плаценты с привлечением молекулярных методов диагностики.

При мононуклеозоподобном заболевании исключают инфекции, вызываемые ЭБВ, герпесвирусами 6 и 7 типов, острую ВИЧ-инфекцию, а также стрептококковый тонзиллит и дебют острого лейкоза.

В случае развития ЦМВ-заболевания органов дыхания у детей раннего возраста дифференциальную диагностику проводят с коклюшем, бактериальным лии герпетическим трахеитом или трахеобронхитом.

У больных с иммунодефицитом манифестную ЦМВИ следует дифференцировать с пневмоцистной пневмонией, туберкулёзом, токсоплазмозом, микоплазменной пневмонией, сепсисом, нейросифилисом, прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатией, лимфопролиферативными заболеваниями, грибковыми и герпетическими инфекциями, ВИЧ-энцефалитом.

Полинейропатия и полирадикулопатия ЦМВ-этиологии требует дифференцировки с полирадикулопатией, вызванной герпесвирусами, синдромом Гийена–Барре, токсической полинейропатией, связанной с приёмом ЛС, алкоголя и наркотических, психотропных веществ.

Лечение

Этиотропная терапия противовирусные препараты ганцикловир, валганцикловир, неоцитотект (иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный).

Неоцитотект (у беременных при активной ЦМВИ для профилактики вертикального инфицирования) - по 1 мл/кг в сутки в/в капельно 3 введения с интервалом в 1–2 нед. Для предупреждения манифестации заболевания у новорождённых с активной ЦМВИ или при манифестной форме заболевания с незначительными клиническими проявлениями показан неоцитотект по 2–4 мл/кг в сутки 6 введений (через 1 -2 дня). Превентивная терапия активной ЦМВИ у новорождённых, детей младшего возраста для предупреждения развития манифестной формы заболевания: неоцитотект 2–4 мл/кг в сутки внутривенно 6 введений ЦМВ в крови.

Ганцикловир (цимевен) - (лечение манифестной ЦМВИ) - у больных ретинитом: 5 мг/кг внутривенно 2 раза в сутки с интервалом 12 ч на протяжении 14–21 сут.; при поражении лёгких или пищеварительного тракта - 3–4 нед.; при патологии ЦНС - 6 нед. и более. Для лечения детей с манифестной неонатальной ЦМВИ ганцикловир назначают в дозе 6 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2 нед, далее при наличии начального эффекта терапии препарат применяют в дозе 10 мг/кг через день в течение 3 мес. При развитии у ребёнка угрожающей жизни манифестной ЦМВИ необходимо применение ганцикловира.

195

Валганцикловир внутрь по 900 мг 2 раза в сутки для лечения ретинита, пневмонии, эзофагита, энтероколита ЦМВ-этиологии (длительность приёма как у ганцикловира).

Задача

Больной К., 20 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, плохой аппетит желтуху.

Заболел остро, 5-6 дней назад, когда появилась общая слабость, недомогание, тошнота, тяжесть в правом подреберьи. Все дни ходил на работу, однако сегодня усилилась слабость, и он обратился к врачу

При осмотре состояние средней тяжести, температура 37,8°С. Выраженная желтушность кожи и склер, слизистых. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушенные. Пульс-70 уд/мин. АД-110/60 мм.рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см., гладкая, эластичная. Селезенка пальпируется, край мягкий. Моча - цвета "пива", кал - ахоличный.

Больной госпитализирован в гепатологическое отделение с диагнозом «вирусный гепатит». На фоне проводимой терапии состояние не улучшилось: сохраняется выраженная желтушность кожи и склер, гепатомегалия. Болей в животе нет. Пальпация живота безболезненная. При обследовании крови на маркеры вирусных гепатитов – все результаты отрицательные.

Лабораторные данные: Кровь: Эр.-5х1012/л, Нв-140г/л, Лц.-3,6х109/л, Эоз-2, П-8, С-42, Лм-48, СОЭ-10 мм/час. Моча: реакция на желчные пигменты и уробилин положительная. Кал светлый, реакция на стеркобилин отрицательная. В крови - anti HAV IgM (+).

Вопросы:

1.При каком заболевании может быть такая клиническая картина.

2.Дифференцируемые заболевания

3.План обследования.

4.Лечение, выписать рецепты.

5.Тактика участкового терапевта.

6.Противоэпидемические мероприятия в очаге.

Ответ

1.Это может быть ЦМВ-инфекция (острый гепатит, холестатический вариант).

2.Желтушная форма псевдотуберкулеза, лептоспироза, желтух гемолитического, обтурационного и токсического генеза, вирусные гепатиты.

3.Кровь методом ПЦР. ИФА на цитомегаловирусные антитела. Общий анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови в динамике, УЗИ брюшной полости, кровь на маркеры гепатитов А,В,С,Д,Е. Общий анализ крови, моча на уробилин и желчные пигменты, кровь на билирубин (общий, связанный), сулемовая и тимоловая пробы, коллоидные пробы, ГГТП, щелочную фосфатазу, кровь на АлАт, АсАт, протромбин, специфические маркеры ВГВ: НВsАg, НВеАg, аntiНВsIgМ (в начальной фазе болезни -

196

аntiНВs, аntiНВsIg), аntiНВs (период реконвалесценции), УЗИ печени, желчного пузыря, селезенки.

4. Специфическая терапия: ганцикловир (цимевен) в дозе 5 мг/кг в сутки внутривенно не менее 14 дней (до 21 дня) в зависимости от динамики клинических проявлений. Базис-терапия: щадящий режим (в первые 7-10 дней, желательно постельный режим, в последующем - полупостельный), рациональная диета (стол №5 по Певзнеру) потребность в витаминах должна обеспечиваться за счет натуральных пищевых продуктов, обильное питье - до 2-3 л в сутки в виде щелочных минеральных вод, компотов, соков, чая. Если из-за тошноты больной не может много пить, при интоксикации необходимо

в/в введение дезинтоксикационных средств (5% раствор глюкозы - по 500 мл

с добавлением 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, кристаллоидов, пероральная регидрация солевыми растворами с учетом диуреза).

5.Госпитализация в инфекционное отделение, экстренное извещение в ГЦСЭН.

6.Специфические противоэпидемические мероприятия не разработаны.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Энтеровирусные инфекции (ЭВИ) - группа острых вирусных заболеваний, вызываемых представителями обширного семейства энтеровирусов, чаще Коксаки и ЕСНО, и характеризующихся полиморфизмом клинических проявлений.

Основной механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Заболевание регистрируется в виде спорадических случаев и вспышек, чаще в летне-осенний период.

Коды по МКБ-10

А85.0 (G05.1*). Энтеровирусный энцефалит, энтеровирусный энцефаломиелит.

А87.0 (G02.0*). Энтеровирусный менингит; менингит, вызванный вирусом

Коксаки/менингит, вызванный ЕСНО-вирусом.

А88.0. Энтеровирусная экзантематозная лихорадка (бостонская экзантема).

В08.4. Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, вирусная пузыр-

чатка полости рта и конечностей.

В08.5. Энтеровирусный везикулярный фарингит, герпетическая ангина. В08.8. Другие уточнённые инфекции, характеризующиеся поражением

кожи и слизистых оболочек; энтеровирусный лимфонодулярный фарингит.

В34.1. Энтеровирусная инфекция неуточненная; инфекция, вызванная вирусом

Коксаки, БДУ; инфекция, вызванная ЕСНО-вирусом, БДУ.

197

Этиология Возбудители - мелкие РНК-содержащие вирусы семейства

PICORNAVIRIDAE. Всего их существует 73 подтипа:

-полиовирусы (возбудители полиомиелита) - 3 серотипа

-вирусы Коксаки А - 24 серотипа

-вирусы Коксаки В - 6 серотипов

-вирусы ЕСНО - 34 серотипа

-энтеровирус 72-ого серотипа (вызывает вирусный гепатит А, рассматривается отдельно от остальных энтеровирусов, включен в группу вирусных гепатитов)

-энтеровирусы серотипов 68-71 и 73 (вызывают особые формы ЭИ: энцефаломиокардит новорожденных, эпидемический геморрагический конъюнктивит).

Возбудители ЭВИ имеют тропизм, в первую очередь, к нервной и мышечной ткани, коже.

Эпидемиология Источники инфекции – больные и практически здоровые

вирусоносители. Вирусы выделяются главным образом с фекалиями. Основной механизм передачи - фекально-оральный, реализующийся

водным, пищевым и контактно-бытовым путями (очень редко воздушнокапельный). Факторы передачи - вода (некипяченая вода, купание в открытых водоемах), немытые овощи и фрукты, молочные продукты (не прошедшие термическую обработку), предметы обихода, мухи.

Клиническая картина Классификация

Частые клинические формы:

1.Герпангина.

2.Эпидемическая миалгия.

3.Серозный менингит.

4.Энтеровирусная экзантема.

5.Энтеровирусная лихорадка (син. трехдневная лихорадка, малая

болезнь).

Редкие клинические формы:

6.Катаральная форма.

7.Энцефаломиокардит новорождённых.

8.Энтеровирусный энцефалит.

9.Миелит (паралитическая форма, полиомиелитоподобная).

10.Энтеровирусная диарея (гастроэнтерит).

11.Эпидемический геморрагический конъюнктивит.

12.Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей.

13.Формы с поражением отдельных органов: миокардит, панкреатит, нефрит, гепатит, орхит, увеит, мезаденит и др.

Лабораторная диагностика

198

1.С первых дней болезни берут материал: носоглоточную слизь, кал, кровь, ликвор на вирусологическое исследование (в широкой практике используют редко из-за их сложности и длительности получения результатов), гораздо чаще в этих средах ведут поиск РНК вируса методом ПЦР.

2.Исследование крови (метод парных сывороток), берётся дважды: в первые дни болезни и после 10 -го дня болезни (РСК, РТГА, РН, ИФА), считается доказательным при нарастании титров антител в четыре и более раз.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от варианта болезни и представляет большие трудности из-за сходства с другими инфекциями.

Энтеровирусную лихорадку чаще всего дифференцируют с ОРВИ, при которых более выражены катаральные явления, а период повышения температуры короче. При наличии серозного менингита необходимо исключить туберкулёзную этиологию, для которой характерно более постепенное начало болезни, прогрессирующее нарастание симптомов болезни, снижение уровня глюкозы в ликворе и образование фиброзной сетки в нём при стоянии, а также обнаружение микобактерий. Эпидемическую миалгию следует дифференцировать с острым аппендицитом, холецисто-панкреатитом. При этом важно учитывать, что при эпидемической миалгии боли носят приступообразный характер, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, нейтрофильный лейкоцитоз крови не нарастает.

Энтеровирусную экзантему отличают от других инфекционных экзантем, при которых есть другие типичные признаки, а также от медикаментозной сыпи. Герпетическая ангина обычно не представляет трудностей в диагностике, если больной осматривается с первого дня болезни.

Лечение

Большинство больных лечится в домашних условиях, назначают постельный режим, легкоусвояемую диету и симптоматическое лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами, с поражением ЦНС. Этиотропная терапия не разработана. Лечение зависит от клинической формы ЭВИ.

При наличии серозного менингита, ЭВ конъюнктивита в последнее время рекомендуют препараты интерферона (виферон 1, 2, 3, реаферон, интрон, генферон, человеческий лейкоцитарный интерферон – в/м, интраназально, для закапывания в глаза не менее 5 раз в сутки, ингаляционно) в течение 5-7 дней. Используют также индукторы ИФН (циклоферон, неовир), РНК-аза по 5-30 ЕД 6 р/сут 7-10 сут или в виде ингаляций 25 мг на процедуру. В тяжелых случаях в/в иммуноглобулины (1-3 раза по 1-6 мл). Показаны лечебные мероприятия, направленные на снижение

199

внутричерепного давления.

Патогенетическая терапия включает в себя дезинтоксикационную инфузионную терапию с включением трентала, лазикса в режиме форсированного диуреза. В тяжелых случаях коротким курсом показано назначение глюкокортикоидов. Антибиотики применяют только при наличии осложнений (пневмония, отит и др.).

Также к патогенетической терапии относится назначение кардиопротекторов, сердечных гликозидов, обезболивающих (НПВС при эпидемической миалгии) или жаропонижающих (при любой форме ЭВИ), поливитаминов, пробиотиков и др, местное лечение при геморрагическом конъюнктивите и герпангине и т.д..

Задача

Больной Л.Н. 18 лет, заболел остро, с повышением температуры до 38,5º, отмечалась рвота 6 раз в течение дня, не приносящая облегчения. Жалобы на головную боль, слабость, отсутствие аппетита. Была вызвана скорая помощь, и больной был госпитализирован в ОКИБ с диагнозом ОРВИ? При осмотре больного в приёмном отделении: состояние средней тяжести. Кожа чистая, бледная, горячая на ощупь. Лимфоузлы не увеличены. В ротоглотке – гиперемия задней стенки глотки, зернистость. Число дыханий 20 в минуту. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, пульс – 82 удара в минуту. Живот мягкий безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Нервная система: сознание ясное, больной вял, апатичен. Менингеальные симптомы: отмечается ригидность затылочных мышц, верхний симптом Брудзинского и симптом Кенига – положительные. Заподозрен менингит. С целью уточнения диагноза и с лечебной целью проведена люмбальная пункция: ликвор вытекал частыми каплями, прозрачный.

Лабораторные данные: При исследовании ликвора: цитоз-115×106/л (68% лимфоциты, 32% нейтрофилы). Хлориды и глюкоза ликвора в норме. Общий анализ крови: эритроциты-3,9×1012/л, Hb-140 г/л, Лц-7×109/л, n-2, с- 65, л-28, м-5, СОЭ-10 мм рт. ст. Общий анализ мочи: моча прозрачная, соломенно-жёлтого цвета, плотность-1015, реакция кислая. Белка – нет. Лейкоциты – 1-3 клеток в поле зрения.

Вопросы:

1.Предварительный диагноз.

2.Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза?

3.Дифференциальный диагноз.

4.План обследования.

5.Лечение, выписать рецепты.

6.тактика участкового терапевта.

7.Противоэпидемические мероприятия в очаге.

Ответ

1.Серозный менингит предположительно энтеровирусной этиологии.

2.С кем контактировал больной, купался ли в открытых водоёмах,

200

соблюдал ли правила личной гигиены.

3.Туберкулёзный менингит, паротитный менингит, гнойные менингиты.

4.Вирусологический метод исследования: собрать слизь из носоглотки, кал, кровь дважды и отправить в вирусологическую лабораторию.

5.Постельный режим до исчезновения менингеальных симптомов. Для детоксикации и улучшения ликвородинамики внутривенно капельно реамберин-400 мл, 5% раствор глюкозы-200 мл, витамины группы В, витамин С, лазикс.

6.госпитализация больного. Экстренное извещение в ГЦСЭН.

7.Противоэпидемические мероприятия в очаге при спорадическом заболевании проводятся по общим принципам. Детям в возрасте до 3-х лет, общавшимся с больным, вводят иммуноглобулин в дозе 0,3 мл/кг внутримышечно, однократно, и интерферон интраназально в течение 7 дней по 5 капель 3 раза в день.

БЕШЕНСТВО

Бешенство (гидрофобия, hydrophobia, лат. – rabies, греч. - lyssa) –

вирусная зоонозная природно-очаговая и антропургическая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя через слюну зараженного животного, характеризуемая тяжелым поражением ЦНС со смертельным исходом.

Распространенность: практически по всему миру, за исключением Австралии, Океании и Антарктиды. Наиболее неблагополучны такие регионы, как Азия, Африка и Латинская Америка.

Сезонность: теплый период года.

По МКБ-10:

А82. Бешенство.

А82.0. Лесное бешенство. А82.1. Городское бешенство. А82.9. Бешенство неуточненное.

Этиология

Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует семь генотипов вируса. Вирион имеет форму пули, состоит из сердцевины (связанная с белком РНК), окружён липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами.

Эпидемиология Резервуар – дикие млекопитающие.

Путь передачи: контактный при укусе или ослюнении животным поврежденной кожи или слизистой оболочки.

Клиническая картина

201