Хронический гломерулонефрит (хгн)

 –иммунновосп з-е почек, хар-ся поражением клубочков с последующим развитием гломерулосклероза и ХПН.(втор смор почка)

Этиология ХГН:б-гемол стрепток: наличие в организме и обострение очагов стрептококковой инфекции; повторные охлаждения (особенно влажный холод); неблагоприятные условия труда и быта; травмы; злоупотребление алкоголем и др.2) длительно существующие очаги инфекции любой локализации (первично-хронический ГН)3) продолжительное воздействие на почки ряда химических агентов (ЛС)4) вакцинация (у предрасположенных к иммунокомплексным заболеваниям лиц)

Патогенез ХГН: (АГ+АТ+компл)ЦИК на мембран---поражают стенку клубочков и отложившиеся иммунные комплексы не удаляются из тканей почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса.(мембрана проницаема.

Клиникаповышенная усталость; снижение аппетита; частая тошнота, позывы к рвоте в утреннее время; извращение вкуса; отеки различной локализации; запах аммиака изо рта; анемия; кожный зуд; тремор; снижение чувствительности; мутная моча, примесь крови; повышенное АД; нарушение сердечного ритма.

Клинические варианты ХГН:а) латентная форма (с изолированным мочевым синдромом, до 50%) – клинически имеются лишь изменения ОАМ (протеинурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), редко – мягкая АГ; течение медленно прогрессирующее (ХПН через 30-40 лет)б) нефротическая форма (20%) – проявляется нефротическим синдромом, часто сочетается с эритроцитурией и/или АГв) гипертоническая форма (20%) – ­ клинически выраженная АГ (АД 180/100-200/120 мм рт.ст. с колебаниями в течение суток; гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой; изменения глазного дна и других органов-мишеней) при минимальном мочевом синдромег) смешанная форма (нефротическая + гипертоническая, до 7%)д) гематурическая форма (до 3%) – клинически постоянная микрогематурия, нередко с эпизодами макрогематурии, слабовыраженной протеинурией (не более 1 г/сут)

Диагностика ХГН  (как при ОГН).Для морфологической верификации диагноза, подбора оптимальной терапии и прогноза – пункционная биопсия почек

Лечение ХГН: стол7, огран соли, белка,пост режим,контроль диурезаиммуносупрессивная терапия:ГКС – преднизолон в высоких цитостатики –циклофосфан 1,5-2 мг/кг/сут, хлорбутин 0,1-0,2 мг/кг/сут), антиметаболиты (азатиоприн); диуретики фурасемид, гипотензив АПФ эналаприл, Физиотенс

Гемодиализ, пересадка почки

27. ХПН

– симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек ХПН – нефросклероз (гиперазотемия возникает при гибели 60-75% функционирующих нефронов).

Этиология ХПН:а) хронический гломерулонефритб) хронический пиелонефритв) сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз)г) амилоидозд) тубулоинтерстициальный нефрите) врожденные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз)ж) системные заболевания соединительной тканиз) артериальная гипертензия

Патогенез ХПН: (нефросклероз)  повышение АТII, эндотелина  компенсаторная внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация в сохранившихся нефронах  гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков  усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий  активация макрофагов, экспрессия широкого спектра цитокинов, факторов роста  активация почечных фибробластов  фибропластическая трансформация дифференцированных клеток  нефросклероз (патологический круг)

Стадии течения ХПН:1) начальная – нет клинических проявлений ХПН, СКФ 45-60 мл/мин2) компенсированная – удовлетворительное состояние, легкая жажда, диспепсия, полиурия, СКФ 30-45 мл/мин3) интермиттирующая – резкое ухудшение общего состояния, СКФ 20-30 мл/мин4) терминальная – прогрессирующее развитие клиники уремии, СКФ 20 мл/мин и ниже.

Клиника астенический синдром - слабость, быстрая утомляемость, вялость, апатия, значительное ограничение работоспособностиб) дистрофический синдром – значительное похудание; мышечная слабость, мышцы атрофичны, их сила и тонус резко снижены; одутловатое лицо бледно-серого цвета; сухость и мучительный зуд кожи; кожа желтовато-бронзовая, со следами расчесов и кристаллами «мочевины» в виде своеобразного «инея»;в)ЖКТ– сухость и горечь во рту, металлический привкус, извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота; тяжесть и боли в подложечной области (уремический гастрит), диарея (уремический энтероколит), иногда – желудочно-кишечные кровотечения; в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, гиперсаливация, изъязвления слизистых ртаг) сердечно-сосудистый синдром – головные боли, боли в области сердца, снижение или потеря зрения, гипертрофия и дилатация левого желудочка (злокачественная АГ); постоянные боли в области сердца, одышка, сердцебиения, перебои, глухость тонов, расширение границ сердца (уремическая миокардиодистрофия); шум трения перикарда («похоронный звон» уремика) и др. проявления уремического фибринозного или экссудативного перикардитад) плевропульмональный синдром – сухой кашель, коробочный оттенок перкуторного звука, жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, усиление легочного рисунка на рентгенограмме (уремический пневмонит); нефрогенный отек легких; уремический плевритз) анемический синдром (дефицит эритропоэтина)и) синдром поражения ЦНС - больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания, иногда болезненные судороги икроножных мышц; со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия); в терминальной стадии - тяжелые полинейропатии с болевым и дистрофическим синдромами, судорожные подергивания, энцефалопатия вплоть до развития уремической комы с большим шумным ацидотическим дыханием (дыхание Куссмауля); иногда развивается тяжелая миопатия.

Диагностика ХПН:а) ОАМ: в начст полиурия, никтурия, в терминальной – олигурия (вплоть до анурии); ранний симптом ХПН – снижение плотности мочи до 1004-1011б) Проба Реберга: прогрессивное снижение СКФ в) ОАК: постепенно анемия; токсический лейкоцитоз влево; снижение числа тромбоцитов; ускоренная СОЭ г) БАК: повышение мочевины, креатинина,; гипокалиемия, при олигоанурии – гиперкалиемия; в терминальной стадии – гипермагниемия, гиперфосфоремия, гипокальциемия, метаболический ацидоза) ЭКГ: малый зубец Т и косовосходящая депрессия сегмента ST б) УЗИ, обзорная рентгенография почек, радиоизотопная ренография (РРГ), биопсия почки – для установления причины ХПН

Лечение 7 Диета: ограничение белка,жидкости; 3. Коррекция ацидоза, электролитных нарушений: 4,2% р-р NaHCO₃, трисамин в/в. Противоазотемическая терапия: сорбенты; кишечный диализ, дезинтоксикационная терапия (гемодез в/в)Лечение АГ: ИАПФ (только на начальной стадии при СКФ > 30-40 мл/мин и при отсутствии гиперкалиемии), (фуросемид), , бета-адреноблокаторы.Лечение анемии: препараты железа, Мальтофер ); рекомбинантный эритропоэтин переливание эритроцитарной массы7. Лечение уремической остеодистрофии: ограничение продуктов, богатых фосфором (зерновые, бобовые, отруби, рыба, творог); фосфорсвязывающие агенты (карбонат кальция, ацетат кальция, альмагель и др.); соли кальция перорально по 1,0-1,5 г/сут; препараты витамина D₃8. Гемодиализ Трансплантация почки