4. Сердечная недостаточность.
Сердечная недостаточность представляет собой синдром, возникающий из-за ухудшения насосной функции сердца, что приводит к его неспособности обеспечить нормальное кровоснабжение всего организма. Происходит нарушение циркуляции питательных веществ и кислорода, возникает застой крови.
5. Нарушения содержания тканевой жидкости.
Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат.
Анасарка-накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке.
Гидроперикард-в полости сердечной сорочки.
Гидроторакс-в плевральной полости.
Асцит-в брюшной полости.
Гидроцеле-полости влагалищной оболочки яичка.
Внешний вид тканей и органов при отеке характерен.
Отеки кожи появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.
Легкие при отеке тяжелые, увеличены, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза обильно стекает прозрачная пенистая жидкость.
Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза.
Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе.
Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.
Гистологически: В межуточном веществе много отечной жидкости, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавлены отечной жидкостью или находятся в состоянии набухания, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток, и они погибают.
Механизмы:
1) механические/застойные отеки: при повышении гидростатического давления в микрососудах увеличена фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях.
2) онкотические отеки-уменьшение коллоидно-осмотического давления плазмы.
3) мембраногенные отеки: при повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны в основном с повреждением мембран капилляров.
4) лимфогенные отеки: активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды, при застое лимфы.
Классификация отеков:
1) Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей. Это ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань.
2) Дистрофические отеки связаны с недостаточным содержанием белков в пище. Возникающая вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови.
3) Воспалительные отеки вокруг очага воспаления (перифокальные отеки) обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.
Исходы часто благоприятны: отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке сдавление сосудов микроциркуляторного русла и снижение в них кровотока в тканях приводит к гипоксии и вслед за ней — к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.
Уменьшение содержания тканевой жидкости — обезвоживание (дегидратация), или эксикоз. Оно сопровождается и потерей воды кровью, т.е. ангидремией.
Внешний вид людей при эксикозе характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, уменьшенная масса тела. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого объема жидкости.