- •Синдром скопления жидкости в полости плевры
- •Синдром скопления воздуха в полости плевры
- •Недостаточность функции внешнего дыхания
- •Абсцесс легкого
- •Этиология и патогенез.
- •Патологоанатомическая картина.
- •Классификация.
- •Клиническая картина.
- •Лечение.
- •Бронхоэктатическая болезнь.
- •Этиология и патогенез.
- •Течение и осложнения.
- •Патологоанатомическая картина.
- •Классификация.
- •Клиническая картина.
- •Течение и осложнения.
- •Лечение.
- •Плевриты.
- •Этиология и патогенез.
- •Патологоанатомическая картина.
- •Классификация.
- •Экссудативный плеврит - клиническая картина.
- •Течение и осложнение.
- •Лечение.
Абсцесс легкого
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) - гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
Этиология и патогенез.
Возбудители: неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии. Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс, которая может произойти, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии. Предрасполагает: заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм). Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки.
Патологоанатомическая картина.
В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается воспалительная инфильтрация легочной ткани. Затем в центре инфильтрата начинается расплавление легочной ткани, в результате чего возникает полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри грануляционной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость с фиброзно-измененными стенками, в которой гнойный процесс способен продолжаться неопределенно долго (хронический абсцесс).
Классификация.
Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.
Клиническая картина.
Период формирования абсцесса до его вскрытия. В начале заболевания больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической, симптомы интоксикации. Однако в ряде случаев (при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной. Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 7-10 дней).
При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры. В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз (15-20) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.
Вскрытие абсцесса и отхождение мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.
Нередко (при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием. Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний — слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.
