2. Уменьшение тканевой жидкости

- Обезвоживание (дегидратация), или эксикоз.

Оно сопровождается и потерей воды кровью, т.е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, уменьшенная масса тела. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой.

Эксикоз встречается при быстрой потере большого объема жидкости, что характерно для холеры, длительной диареи, диспепсии. Иногда обезвоживание наблюдают при коматозных состояниях, например при энцефалите.

12. Патологическая анатомия острой и хронической сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность – 1) патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватность кровоснабжения органов и тканей. 2) клинико–морфологическое понятие, которое отражает функциональную недостаточность сердца при наличии в нем патологических процессов.

Недостаточность кровообращения = сердечная недостаточность + сосудистая недостаточность

Недостаточность кровообращения – дисбаланс м/у потребностью тканей в кислороде и питательных в-вах и их доставкой с кровью.

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к артериальной гиперемии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

Сердечная недостаточность – синдром, заключающийся в снижении насосной функции сердца. Сердце работает плохо. Если сердце работает плохо, везде развивается общая венозная гиперемия, так как кровь не возвращается по венам к сердцу, и она застаивается во всех венах организма.

Классификация:

1. острая и хроническая;

2. правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная (оба желудочка).

Острая ЛЖ

*Когда страдают левые отделы сердца патология будет в легком.

Причины:

• острая ИБС (инфаркт миокарда);

• миокардиты (острые воспаления миокарда).

Патогенез: левый желудочек перестает работать  кровь не выходит в аорту  поднимается в левое предсердие  легочные вены  легкое.

Застойные явления в левом предсердии и МКК, в результате чего повышается давление в капиллярах легких, происходит транссудация плазмы крови в межальвеолярные перегородки или просветы альвеол.

Отечная жидкость скапливается в просвете альвеол – отек легкого

Клиника – пациент задыхается (сердечная астма).

Хроническая ЛЖ

Причины:

• хроническая ИБС (кардиосклероз);

• клапанные пороки.

*Кардиомиоциты не делятся, так как всю жизнь находятся в фазе G0 клеточного цикла.

Патогенез: более длительный процесс, левый желудочек устает постепенно. Кровь так же не выбрасывается в аорту, так же поднимается в левое предсердие, оттуда в легочные вены, в легкое. Развивается хронический общий венозный застой по МКК.

Застой крови в левых отделах сердца распространяется на вены и капилляры МКК. Возникает бурая индурация легких, нарастание гипертрофии правых отделов сердца.

Острая ПЖ

*Из правого желудочка выходит легочный ствол

Причины:

• ТЭЛА (тромбоэмбол встал в легочном стволе  кровь не выбрасывается в правый желудочек  правый желудочек растягивается кровью  недостаточность правого желудочка);

• пульмонэктомия (было раньше, сейчас не делают);

• гидроторакс, пневмоторакс (сдавление легкого, сдавление легочного ствола);

• астматический статус (приступ бронхиальной астмы более 24ч и не купируются бронхолитиками);

• тяжелые пневмонии с захватом целого легкого.

Патогенез:

Воздух не поступает в легкие  бронхоспазм, спазм сосудов легких  легочной ствол не может выкачивать кровь в легкое  кровь скапливается в правом желудочке  правый желудочек растягивается (острое легочное сердце)  кровь скапливается в правом предсердии (в него впадают полые вены)  застой крови по полым венам.

Застойные явления развиваются в БКК в виде венозного полнокровия внутренних органов и нарушение в них микроциркуляции.

Изменения в органах: плазматическое пропитывание, отек, кровоизлияния, дистрофия и некроз. От гипоксии растёт проницаемость сосудов  плазматическое пропитывание стенки сосудов; выходят эритроциты  кровоизлияния, клетки при гипоксии – дистрофия и некроз.

Хроническая ПЖ

Причина: хронические заболевания легких, сопровождающиеся склерозом (ХОБЛ – хронический бронхит, эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклероз; ХОБЛ всегда заканчивается пневмосклерозом).

В склерозированное легкое легочной ствол не может выбрасывать кровь  правый желудочек гипертрофируется (хроническое легочное сердце). Хроническая общая венозная гиперемия по БКК (по полым венам).

Изменения в органах – склероз и атрофия во всех органах по большому кругу кровообращения.

Печень при двух процессах – мускатная; почка – цианотическая индурация почки; селезенка – цианотическая индурация селезенки – застойные органы.

Мускатная печень - формируется в результате хронической правожелудочковой сердечной недостаточности, то есть в результате хронического венозного застоя по большому кругу кровообращения. Печень увеличена в размерах, на разрезе имеет пестрый вид как мускатный орех (красные и желтые участки чередуются, красные участки – диапедезные кровоизлияния вокруг центральной вены, желтые – жировая паренхиматозная дистрофия по периферии дольки). В конце закончится склерозом, печень уплотнится и разовьётся цирроз (сердечный цирроз).

Почки и селезенка увеличены в размерах, синие (цианотическая индурация), уплотненные (так как склерозированы).