3. Воспаление с образование полипов и остроконечных кондилом.

Полип и кондилома – гипертрофическое разрастание эпителия и подлежащей соединительной ткани вследствие воздействия цитокинов.

признак	полип	кондилома
локализация	слизистая полости носа, гайморова пазуха, эндометрий, ЖКТ	стык плоского и призматического эпителия, анус и половые органы
эпителий	железистый	многослойный плоский
воспаление в строме	нет	да
форма	любая	остроконечные (цветная капуста)
причины	воспаление, врожденные полипы	воспаление (чаще венерические заболевания)

36. Сифилис, определение, тканевые реакции.

Сифилис – хроническое инфекционное венерическое заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы и последовательной сменой стадий (периодов) болезни, вызываемое бледной трепонемой.

Классификация:

1. Приобретенный:

Проникает через поврежденный эпителий, эпителий СО половым путем, реже – бытовым.

1) первичный (продуктивно-инфильтративная тканевая реакция)

Образование во входных воротах затвердения, на месте которого образуется безболезненная округлая язва с гладким дном и ровными хрящевидной плотности краями – первичный сифилитический аффект (твердый шанкр/твердая язва) + л/ф гиперплазированные, плотные (фиброз) – первичный сифилитический комплекс.

Воспалительный инфильтрат в области дна и по краям язвы – нейтрофилы, эпителиоидные клетки.

При заживлении – рубчик.

2) вторичный (экссудативная)

ч/з 6-10 недель, появление сифилидов – множественные воспалительные очаги на коже и СО. Появляются розеолы, папулы, пустулы. Очаговый отек кожи, разрыхление эпителия, гиперемия сосудов, воспалительная инфекция вокруг них, некроз стенок. В увеличенных л/у – отек, гиперплазия, очаги некроза. После заживления сифилидов – беспигментный рубчик.

3) третичный (продуктивно-некротическая)

ч/з 3-6 лет. Хроническое интерстициальное воспаление и образование гумм. Воспаление в печени, почках, легких, стенке аорты. По ходу сосудов – клеточные инфильтраты. В дальнейшем сифилитический цирроз.

Гумма – очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема, в центре некроз, окруженный инфильтратом. С течением времени рубец, иногда обызвествление.

2. Врожденный (экссудативно-некротическая)

При внутриутробном заражении плода

37. Воспаление при туберкулезе. Строение и морфогенез туберкулезной гранулемы.

Строение:

- в центре казеозный некроз

- эпителиоидные клетки

- гигантские клетки Лангханса

- лимфогистиомоноцитарный инфильтрат

Морфогенез:

1. Сначала в очаге внедрения микобактерии происходит накопление моноцитов. Эти клетки вызревают в макрофаги, в результате формируется макрофагальная гранулема.

2. Следующим этапом является преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки.

3. В конечной стадии происходит слияние эпителиоидных клеток в огромные многоядерные структуры. Это могут быть клетки чужеродных тел и Пирогова-Лангхаса. Именно последние образуются при формировании гранулемы туберкулезной этиологии.

Заживление:

Сопровождается постепенным рассасыванием экссудата, уплотнением зоны казеозного некроза и формированием вокруг туберкулезных гранулем и очагов соединительнотканной капсулы. В заживлении и последующем рубцевании гранулематозных очагов большое значение имеет инфильтрация их фибробластами, обеспечивающих формирование коллагеновых волокон. Вследствие обратного развития патологического процесса они подвергаются гиалиноза. В капсуле, окружающей туберкулезные гранулемы и очаги, иногда можно обнаружить скопления лимфоцитов, их появление обычно обусловлено ​​высокой эффективностью защитных иммунологических реакций. Рассасывания экссудата с трансформацией туберкулезных грануляций в соединительную ткань может привести к фиброзным (цирротическим) изменениям в пораженном органе.

признак	туберкулезная гранулема	сифилитичекая гранулема (гумма)
некроз	творожистый некроз	клеевидный некроз
клетки	эпителиоидные, гигантские многоядерные; лимфоциты, плазматические	лимфоциты, плазматические; эпителиоидные, гигантские
сосуды	нет сосудов, м/б только по периферии	есть, васкулиты – инфильтрация стенки сосуда, лимфоцитами, плазматич. кл, м/б муфты из этих клеток вокруг сосудов, пролиферация эндотелиальных клеток, адвентициальных, тромбов.
эластический каркас	сохранен	разрушен
возбудитель	микобактерия туберкулеза	бледная трепонема