127. Клинико-анатомические формы сепсиса. Характеристика септицемии и септикопиемии.

Сепсис – инфекционно-аллергический процесс полиэтиологической природы, при котором поражается иммунно-фагоцитарная система, и морфологически характеризующийся входными воротами, первичным септическим очагом, воспалительными, дистрофическими и гиперпластическими процессами.

Клинико-морфологическая классификация сепсиса:

1. Септицемия

2. Септикопиемия

3. Инфекционный эндокардит говорят, что это не формы сепсиса, а

4. Хрониосепсис самостоятельные заболевания

Септицемия – форма сепсиса, характеризующаяся наличием гноеродных м/о в крови и не сопровождающееся образование метастатических гнойников (часто связана со стрептококком).

Морфологические признаки:

Местные изменения как правило отсутствуют или выражены слабо

Общие изменения:

1. Гиперпластические процессы: умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей, при этом селезенка увеличена незначительно, дает небольшой соскоб пульпы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В КМ плоских костей и диафизах трубчатых костей усиленное кроветворение с образованием юных форм клеток гемопоэза.

2. ДВС синдром

3. Дистрофические изменения

4. Воспаление (только межуточное): в паренхиматозных органах (сердце, печени, почках) строма отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами.

5. Желтуха (гемолитическая): кожа и склеры желтушны (гемолитическая желтуха).

6. Геморрагический синдром: петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

Септикопиемия – форма сепсиса, для которой характерно образование метастатических гнойников.

Морфологические признаки:

Местные изменения выражены.

Септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангиитом и лимфаденитом. Причем лимфатический узел нередко в состоянии гнойного расплавления.

Общие изменения:

1. Воспалительные:

1) Пиемические очаги

В области септического очага обнаруживают гнойный тромбофлебит — источник тромбобактериальной эмболии, часто в венах БКК. Вследствие этого первые метастатические гнойники появляются в легких. При легочном тромбофлебите гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — печени (абсцессы печени), почках (гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гнойники распространяются на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени — гнойный перитонит; гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи — флегмоной.

2) Межуточное воспаление в паренхиматозных органах (умеренно или отсутствует)

3) Эндокардит

4) Васкулиты

2. Дистрофические изменения

3. ДВС синдром

4. Гиперпластические процессы (слабее)

5. Желтуха

128. Менингококковая инфекция, определение, этиология, патогенез, клинико-анатомические формы, патоморфология.

Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)

Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель

Основной путь заражения: воздушно-капельный

Патогенез:

а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит

б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит

в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок

Клинико-анатомические формы:

1. назофарингит

Катаральное воспаление глотки и слизистых оболочек носа, проявляющийся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата.

2. гнойный менингит

• мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем экссудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)

• желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга

• распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга

• гнойный эпендимит и пиоцефалия

• возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга

МиСк:

• резко полнокровные мягкие мозговые оболочки

• расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом с нитями фибрина

• организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора

3. менингококкемия

• генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)

• кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах

• изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)

Причины смерти:

а) при гнойном менингите:

• набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга

• менингоэнцефалит, гнойный эпендимит

• общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга

б) при менингококкемии:

• бактериальный шок

• острая почечная недостаточность

• септикопиемия или гнойный менингит

129. ВИЧ - инфекция - определение, эпидемиология, этиология, патогенез, классификация.

ВИЧ-инфекция – инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус иммунодефицита человека, проявляющееся снижением общей резистентности больных к условно-патогенным микроорганизмам и повышенной склонностью к онкологическим заболеваниям.

Свойственно чередование рецидивов и ремиссий, стадийное течение.

ВИЧ – группа ретровирусов, поражает клетки: т-хелперы, макрофаги, дендритные клетки и клетки микроглии → нарушается система иммунитета.

Источник заражения – больной СПИДом или вирусоноситель – инфицированный ВИЧ.

Механизм передачи – парентеральный.

Пути передачи: половой, инъекционный, гемотрансфузионный, перинатальный (от матери к плоду).

Патогенез: ВИЧ присоединяется к СD4-рецептору на поверхности клеток  проникает внутрь клеток и размножается в них  клетки разрушаются или теряют свои функциональные свойства, происходит накопление вируса в органах и тканях  подавляется функция естественных киллеров, нарушается синтез комплемента, лимфокинов и других факторов, регулирующих иммунные реакции организма  развивается иммунодефицит, присоединяются вторичные заболевания инфекционной и неинфекционной природы, в том числе злокачественные опухоли.

Классификация:

1. стадия инкубации (3 нед. - 3 мес.)

2. стадия первичных проявлений (5 дней – 1,5 мес.)

2А. бессимптомная инфекция;

2Б. острая инфекция без вторичных заболеваний

2В. острая инфекция со вторичными заболеваниями (герпес, кандидоз, молочница).

3. персистирующая генерализованная лимфаденопатия

4. стадия вторичных заболеваний

4А – CD-4 клеток меньше 400 в мкл крови:

4Б – CD-4 клеток меньше 300 в мкл крови;

4В – CD-4 клеток меньше 200 в мкл крови (начало СПИД):

5. терминальная стадия (СПИД).