120. Брюшной тиф, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Брюшной тиф - острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S. typhi abdominalis.

Патогенез: возбудитель при заглатывании попадает слизистую оболочку тонкого кишечника  поражает пейеровы бляшки тонкого кишечника  бактерии захватываются макрофагами и переносятся в лимфоузлы  ч/з грудной проток с током лимфы поступают в кровь, где в большом количестве разрушаются  выжившие в крови сальмонеллы оседают в желчном пузыре, костном мозге, селезенке.

1. стадия мозговидного набухания - групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом

На разрезе они сочные, розовато-серые лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой, и бледным ядром - макрофагами, которые принято называть тифозными. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы ("тифомы").

2. стадия некроза групповых фолликулов - брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки.

Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. Возникают изъязвления ("грязные язвы").

3. стадия заживления язв - в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик.

Осложнения:

1) кишечные – кровотечения и прободение язв

2) внекишечные - гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит.

Исход: выздоровление.

121. Холера, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Холера - это острая инфекционная болезнь, характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами (холерный вибрион).

Патогенез:

Входные ворота – тонкая кишка. Холерный токсин выделяется и проникает в клетку, где производит процессы, ведущие к постоянно активной аденилатциклазе. Из-за этого идет накопление цАМФ, который активирует хлорные каналы (CFTR), что ведет к выходу в просвет кишки ионов хлора и натрия, а также воды по осмотическому давлению, следовательно, секреторная диарея (так как токсин ведет к выделению как ионов, так и воды).

Стадия 1 - холерный энтерит, при котором появляется обильный водянистый стул.

Стадия 2 – гастроэнтерит, сопровождается многократной рвотой; черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("руки прачки"), температура тела снижается.

В эти две стадии морфологически картина катарального воспаления: серозный отек ворсинок, набухание эпителия, большое количество щелочной фосфатазы, гиперсекреция бокаловидных клеток; набухание эндотелия сосудов. Строма инфильтрирована лимфоидными клетками с примесью небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов.

Стадия 3 — алгидный период. Для него характерны падение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; цветовой показатель превышает единицу. Больной теряет 8— 10 % массы тела. В этот период часты летальные исходы. Вид умершего весьма характерный: "лицо Гиппократа", "поза боксера", "руки прачки". Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3—4 дня.

Кровь густая, напоминает малиновое желе, все ткани сухие, брюшина покрыта слизевидным налетом, петли кишечника склеены, содержимое в них имеет вид рисового отвара. Серозная оболочка тонкой кишки полнокровная, слизистая оболочка также полнокровная, напоминает сморщенный бархат вследствие разрыхления ворсинок. Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В печени, почках, миокарде выражены дистрофические изменения. Умеренная гиперплазия лимфатических узлов.

Гистологически в тонкой кишке отмечается слущивание эпителия.

Осложнения: гиповолемический шок с развитием ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности.

Исход: выздоровление, смерть от осложнений.