25. Апоптоз, определение, характеристика.

Апоптоз – генетически запрограммированная смерть клетки, реализуемая вследствие активации генов смерти и ферментов суицидального биохимического пути.

Морфологические этапы апоптоза:

1. Ретракция – сморщивание ядер, уменьшение клетки в объеме, деление цитоплазматическими перегородками на отсеки;

2. Образование апоптозных телец (фрагментация) – клетка распадается на отдельные тельца;

3. Фагоцитоз апоптозных телец: макрофаги съедают апоптозные тельца, либо апоптозные тельца с током лимфы летят в лимфоузел.

Пути апоптоза:

1. Внешние: сигнал смерти приходит из вне (при воспалении)

Механизм: на мембране клетки есть рецептор смерти, которые будет воспринимать сигнал, что клетки пора умирать (чтобы запустить внешний путь она должна связаться с ФНО-a. ФНО выделяют макрофаги)

2. Внутренние: сигнал смерти внутри клетки.

• Проникновение вируса;

• Повреждение ДНК (при мутациях, радиации. Клетка уходит в апоптоз, чтобы не стать опухолевою).

Сходство некроза и апоптоза

1. Разновидности смерти клеток в живом организме

2. Встречается и в норме, и в патологии

Отличие апоптоза от некроза

1. Апоптоз распространяется только на отдельные клетки или группы клеток

Некроз распространяется от части клеток до целого органа

2. При апоптозе отсутствует демаркационное (ограничительное) воспаление.

26. Иммунопатологические процессы, определение, классификация. Морфологические изменения органов иммунной системы при антигенной стимуляции.

Иммунопатологические процессы — патологические изменения органов иммунной системы и нарушения иммунного ответа.

1. Реакции гиперчувствительности

2. Иммунодефицитные синдромы

3. Аутоиммунные заболевания

4. Амилоидоз

Основные факторы нарушения иммунитета – его недостаток и чрезмерная выраженность (аллергия).

Структура ИС:

1. Центральная – КМ, тимус, стволовые клетки

2. Периферическая – л/у, селезенка, миндалины, АПУД-система

Виды иммунитета:

1) врожденный и приобретенный

2) специфический и неспецифический

3) активный и пассивный

4) клеточный и гуморальный

Морфологические изменения при АГ стимуляции:

- гиперплазия тимуса (аутоиммунные заболевания)

- в КМ гиперплазия, макрофагально-плазмоцитарная трансформация

- в периферической – макрофагальная реакция, гиперплазия лимфоцитов с их последующей плазмоцитарной трансформацией, повышение проницаемости сосудов МЦР, отек интерстиция, изменения л/у и селезенки в области поступления АГ – увеличение, полнокровны, отечны.

27. Реакции гиперчувствительности, морфологическая характеристика.

РГЧ – местные иммунные (аллергические) реакции в сенсибилизированном организме.

РГЧНТ – является проявлением гуморального иммунитета, развиваются в первые 6 часов при попадании антигена в организм (1,2,З типы)

РГЧЗТ – клеточный иммунитет, развиваются через 48-72 часа после попадания антигена в организм (4 тип)

Механизмы развития:

1) Анафилактические реакции – связан с аллергическим АТ (ИгЕ), который фиксируется на поверхности базофилов, тучных клеток.

АТ на клетке, АГ поступают извне. Антиген, вступая во взаимодействие с фиксированными на клетках антителами, приводит к секреции биологически активных веществ (медиаторов) – анафилактическая реакция немедленного типа

Местные: атопическая аллергия, крапивница, БА

Системные: анафилактический шок

2) Цитотоксический тип – АТ циркулируют в крови, АГ фиксирован на клетке

Образующийся на поверхности клеток комплекс АГ+АТ активирует систему комплемента, в результате чего возникают повреждение и лизис клеток.

Заболевания, при которых рецепторы становятся мишенью для антител (аутоантител):

Болезнь Грейвса (Базедова).

В крови много гормонов ЩЖ – Т3 и Т4. Образуются антитела к рецепторам к ТТГ, антиген фиксирован на клетке! Вызывается развитие гипертиреоза.

3) Иммунокомплексный (АГ+АТ) – ИК оседают в тканях  острая воспалительная реакция

Сывороточная болезнь

Феномен Артюса (лекарственная аллергия): в месте введения формируется сначала васкулит, потом фибриноидный некроз.

4) Клеточно-опосредованный - накапливаются клетки Т-лимфоциты, а не антитела!

АГ в первый раз попадает в организм, попадает в антигенпрезентирующую клетку (макрофаг), макрофаг показывает этот антиген белком МНС. Будут накапливаться Т-лимфоциты хелперы в большом кол-ве, которые будут выделять свои цитокины. И теперь лимфоциты могут формировать гранулемы.

- гранулематозные заболевания (туберкулез, сифилис и др.)

Морфология РГЧ:

- клеточный инфильтрат

- плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз сосудов

- продуктивные и некротические васкулиты

- отложение Иг

- иммунный ответ в л/у и селезенке