Практическое занятия №11.

Тема: «ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ И ЗАДАЧИ ТЕРАПЕВТА ПОЛИКЛИНИКИ ПО ВЕДЕНИЮ БЕРЕМЕННЫХ С ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ».

Ситуационные задачи:

Клиническая задача №1.

Беременная Г., 26 лет, срок беременности 29 недель, направлена акушером-гинекологом женской консультации на консультацию терапевта поликлиники. Предъявляет жалобы на сердцебиение, замирания сердца, чувство нехватки воздуха при нервно-эмоциональном напряжении, неудовлетворённость вдохом, иногда ощущение сдавления в области шеи, периодические колющие боли в области сердца. Отмечает ухудшение состояния в течение последнего месяца. В анамнезе: редко простудные заболевания, во время учебы в школе (при значительных учебных нагрузках) – отмечала слабость, головокружение, уровень АД был часто в пределах 90/60 - 95/60 мм. рт. ст., но к врачу не обращалась. В семейном анамнезе – отец страдает узловым зобом. Последние 10 лет проживала с семьёй в Украине. Объективный статус: кожные покровы обычной окраски, температура тела 36,6 о С. Периферических отёков нет. В лёгких дыхание везикулярное, частота дыхания 18 в минуту. Ритм сердца правильный, тоны звучные, ЧСС- 90 в 1 минуту. АД 140/90 мм.рт.ст. Язык чистый , влажный. Живот при пальпации безболезненный. Печень по Курлову: 9 х 8 х 7 см, селезёнка не увеличена. При пальпации щитовидной железы патологических изменений не выявляется. Миндалины гипертрофированные, рыхлые, не гиперемированы, в лакунах содержимого нет.

Вопросы к задаче:

1. Выделить клинические синдромы.

2. Сформулируйте предварительный диагноз?

3. Тактика участкового терапевта по ведению больной.

4. Составить план дообследования.

5. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз?

6. Дать рекомендации по образу жизни.

7. Назначьте лечение.

Эталон ответов к ситуационной задаче №1.

1.Синдром артериальной гипертензии, синдром вегетативной дисфункции, синдром кардиалгии, синдром хронического тонзиллита.

2.Прогрессирующая беременность (29 недель). Хронический тонзиллит, ремиссия. Синдром вегетативной дисфункции по кардиальному типу.

3.Необходимо изучить имеющуюся медицинскую документацию, в том числе - результаты обследования по данным обменной карты и провести дообследование в амбулаторных условиях с целью уточнения диагноза.

4.Клинический анализ крови, клинический анализ мочи, глюкоза крови, креатинин сыворотки, ТТГ, ЭКГ, ЭХОКГ, УЗИ щитовидной железы, консультация ЛОР-врача, консультация окулиста (глазное дно), консультация невропатолога, самоконтроль АД в домашних условиях с записью в дневнике самоконтроля (по показаниям СМАД).

5.Гипертоническая болезнь, синдром «белого халата», органические заболевания миокарда, тиреотоксикоз, гипотиреоз, узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит.

6. Вести здоровый образ жизни: исключить физическое и психо-эмоциональное перенапряжение, рациональное питание с достаточным потреблением качественной жидкости, фруктов и овощей и исключением продуктов «нездорового питания» - рафинированной пищи, продуктов, содержащих в большом количестве искусственные наполнители, маргарин и др., достаточный ночной сон, умеренная физическая активность, ежедневное пребывание на свежем воздухе.

7.Не следует назначать медикаментозное лечение, а надо ограничиться немедикаментозным воздействием (важно изучить образ жизни беременной и при выявлении неблагоприятных факторов и вредных привычек устранить их), мотивировать к ведению здорового образа жизни. Выполнить рекомендации ЛОР - врача.

Клиническая задача № 2.

Женщина И., 30 лет, беременная (срок беременности 34 недели), обратилась к терапевту по месту жительства с жалобами на запоры, ощущение тяжести в животе, иногда урчание и вздутие живота. Беременность вторая, при первой беременности осложнений не было, роды в срок, без осложнений. Анамнез. В анамнезе заболеваний нет. Семейный анамнез без особенностей. Запоры отмечет последний месяц, вынуждена периодически принимать сенаде.Объективный статус. Правильного телосложения, нормального питания, Периферических отеков нет. ИМТ-24,9 кг/м². Кожные покровы обычной окраски, высыпаний нет. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Над легкими перкуторно легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет. Границы относительной сердечной тупости: правая – по парастернальной линии в 4 межреберье, верхняя – 3 межреберье слева по парастернальной линии, левая - в 5 межреберье на 1 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. Ритм сердца правильный, тоны звучные. Пульс 85 в 1 минуту, АД 120/80 мм. рт. ст. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный. Печень по Курлову 9х8х7 см.

Вопросы к задаче:

1. Сформулировать диагноз.

2. Составить план обследования.

3. Следует ли рекомендовать пациентке продолжить приём сенаде?

4. Назначить лечение.

5.Какие причины способствуют развитию функциональных запоров у беременных?

Эталон ответов к ситуационной задаче № 2.

1. Беременность прогрессирующая 34 недели. Функциональный запор.

2.Необходимо изучить имеющуюся медицинскую документацию, в том числе - результаты обследования по данным обменной карты и, при необходимости, провести минимум исследований: ОАК, ОАМ, анализ кала на я/глистов, копрограмму.

3. Нет. Надо разъяснить пациентке, что использовать сенаде не надо (хотя и в инструкции по применению к сенаде указано: при беременности использовать с осторожностью), так как в распоряжении врача имеются более безопасные средства. Стимулирующие слабительные (препараты сенны, бисакодил, натрия пикосульфат) - могут провоцировать рефлекторные схватки. Они вызывают «привыкание», снижают тонус кишечника.

4.Важно выяснить, какой образ жизни у этой пациентки. Сколько она пьёт жидкости, насколько активна физически, как питается. При выявлении неблагоприятных факторов - необходимо их корригировать. При неэффективности немедикаментозного лечения можно назначить препараты безопасные при беременности (мукофальк, лактулозу).

5.Механизмы развития запоров у беременных: прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры кишечника, сдавление кишечника увеличенной маткой,

кишечник становится толерантным к обычным физиологическим раздражителям.

Различные лекарственные препараты, применяемые во время беременности, также могут вызывать или усиливать имеющийся запор (но-шпа, папаверин, гексопреналин, блокаторы кальциевых каналов, препараты железа, алюминий и кальцийсодержащие антациды).

Практическое занятия №12.

Тема: «ЗАБОЛЕВАНИЯ ПИЩЕВОДА: ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ, ПИЩЕВОД БАРРЕТА, ПЕРВИЧНЫЕ НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ. ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ».

Ситуационные задачи:

Клиническая задача № 1.

К участковому терапевту обратился 68-летний мужчина с жалобами на прогрессирующую дисфагию и регургитацию, которые достигли такой степени, что пациент не мог ни есть, ни пить без мучительного кашля и разбрызгивания слюны изо рта. Из анамнеза известно, что больной получал тироксин- заместительную терапию. При объективном обследовании выявлены признаки пониженного питания и микседемы. Лабораторные исследования крови подтвердили наличие гипотироидизма. Пероральное рентген контрастное исследование продемонстрировало наличие большого дивертикула Ценкера (Рис.A). Пациент был госпитализирован. Ему было назначено лечение: энтеральное питание и тироксин - заместительная терапия через назогастральный зонд. После оптимизации нутритивного и тиреоидного статуса больному была произведена эндоскопическая дивертикулотомия с ушиванием. Во время эндоскопического оперативного лечения - проведения дивертикулоскопа для удаления тканевого соединения между пищеводом и полостью дивертикула - была обнаружена таблетка тироксина (как в ловушке) в дивертикуле (Рис. B). Послеоперационный период протекал без осложнений. Пациент впоследствии достиг эутиреоидного состояния; акт глотания полностью восстановился. Эндоскопическая дивертикулотомия с ушиванием может считаться методом выбора для лечения пациентов с дивертикулом Ценкера.

Рис. А. Рис. В.

Вопросы к задаче:

1. Выделите клинические синдромы.

2. Оцените результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

3.Сформулируйте предварительный клинический диагноз и перечислите исследования, необходимые для его подтверждения.

4. Дайте определение основного заболевания.

5. Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания.

6. Перечислите заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию.

7.Определите план лечения, необходимые препараты, продолжительность терапии. Какова тактика обследования и лечения в данном случае?

8. Возможные осложнения и исходы основного заболевания.

Эталон ответов к задаче №1.

1.Клинические синдромы: синдром дисфагии, синдром трахео-бронхита, синдром упадка питания, синдром гипотиреоза.

2. Оценка лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо назначить: Т3, Т4, ТТГ; импедансметрию, Rо-графию грудной клетки, УЗИ щитовидной железы.

3.Предварительный клинический диагноз: Дивертикул Ценкера на фоне неудовлетворительной тироксин-заместительной терапии по поводу микседемы и упадка питания.

Исследования, необходимые для его подтверждения: рентгенконтрастное исследование глотки и пищевода; эзофагоскопия.

4.Определение основного заболевания. Дивертикул Ценкера обнаруживается чаще в пожилом возрасте и обусловлен выбуханием и растяжением задней стенки глотки с образованием слизисто-мышечного «моста» между верхним пищеводным сфинктером и самим дивертикулом.

5. Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания.

Типичными проявлениями дивертикула Ценкера является наличие синдрома дисфагии, синдрома трахео-бронхита, пожилой возраст пациента.

Особенностями конкретной клинической ситуации является наличие выраженного гипотиреоза на фоне синдрома упадка питания.

6. Заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию: онкопатология глотки и пищевода.

7.План лечения: иссечение дивертикула с последующим ушиванием дивертикулярного «мешка».

8.Осложнения: перфорация, кровотечение, присоединение вторичной аспирационной пневмонии, халитоз.

Клиническая задача №2.

Больная в возрасте 51 года обратилась в поликлинику с жалобами на чувство затруднения при глотании пищи. Анамнез болезни. Страдает астмой с подросткового возраста.

Данные обследования. При эзофагогастродуоденоскопии был выявлен классический «кошачий» пищевод с кольцевидными изменениями слизистой оболочки и наличием стриктуры пищевода над пищеводно-желудочным соединением (Рис. A).В биопсийных образцах проксимального и дистального отделов пищевода были обнаружены выраженные эозинофильные инфильтраты в слизистой оболочке (Рис. B, гематоксилин и эозин). Лечение. Стриктура в области дистального пищевода была дилатирована с использованием баллонного дилататора. Консервативное лечение состояло в назначении ингаляций флутиказона (по 4 вдоха 220 мг 2 раза в день), инструктажем по глотанию пищи мелкими порциями и полосканию полости рта после ингаляции лекарственного препарата.Диспансерное наблюдение в течение 2 месяцев показало исчезновение симптомов дисфагии и улучшение гистологической картины слизистой оболочки пищевода.

Рисунок А. Рисунок В.

Вопросы к задаче.

1. Выделите клинические синдромы.

2. Оцените результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

3. Сформулируйте предварительный клинический диагноз и перечислите исследования, необходимые для его подтверждения.

4. Дайте определение и классификацию основного заболевания.

5. Фенотипические предпосылки развития эозинофильного эзофагита.

6. Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания.

7. Перечислите заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию.

8. Определите план лечения.

9. Возможные осложнения и исходы основного заболевания.

Эталон ответов к задаче №2.

1.Основные синдромы: умеренно выраженный симптом дисфагии.

2.Оценка результаты лабораторно-инструментальных методов исследования: наличие изменений слизистой оболочки пищевода в виде колец разного диаметра и высоты, а также наличие более 20 эозинофилов в поле зрения в биопсийном материале является достаточным обоснованием диагноза эозинофильного эзофагита.

3.Клинический диагноз. Учитывая жалобы больной на дисфагию, наличие астмы в анамнезе, наличие кольцевидных изменений слизистой оболочки и стриктуры пищевода над пищеводно-желудочным соединением при эзофагогастродуоденоскопии, а также обнаружение эозинофильных инфильтратов в биопсийных образцах слизистой оболочки позволяют установить клинический диагноз: Эозинофильный эзофагит. Астма, средней тяжести персистирующая, стадия ремиссии.

4. Дайте определение и классификацию основного заболевания.

Эозинофильный эзофагит – это хроническое воспаление с аккумуляцией эозинофилов в слизистой оболочке. Чаще встречается у молодых мужчин (у детей, и взрослых).

Эозинофильный эзофагит тесно ассоциирован с атопическими заболеваниями (астма, атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая и другие виды аллергии). Начало эозинофильного эзофагита у взрослых остается редко распознаваемым состоянием (редким диагнозом) в клинической практике.

5. Фенотипические предпосылки развития эозинофильного эзофагита.

Чаще у молодых мужчин. Наличие аллергического заболевания или любого вида атопии.

Может сочетаться с эозинофильным гастритом. Возможна генетическая предрасположенность. Может провоцироваться приемом лекарств, воздействием экзогенных факторов, включая аэроаллергены (поллютанты).

6.План обследования и клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания. План обследования должен включать эзофагогастродуоденоскопию, гистологическое исследование белесоватого налета на слизистой пищевода, биопсийного материала слизистой.

7.Дифференцировать с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, при которой возможно образование стриктуры; с кандидозом пищевода (белесоватый налет при эозинофильном эзофагите и кандидозе визуально не различаются).

8. План лечения. Оптимальное лечение остается недостаточно разработанным.

Назначают: диету с исключением продуктов, обладающих аллергизирующим действием.

Гипоаллергенная диета часто приводит к нормализации слизистой пищевода.

Топическая и системная терапия глюкокортикоидами, применяемая при астме.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и блокаторы протонной помпы уменьшают выраженность воспаления.

9. Осложнения: перфорация при введении эндоскопа, при дилатации пищевода.

Практическое занятия №13.

Тема: «НР -АССОЦИИРОВАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА (ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, РАК ЖЕЛУДКА). ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ».

Ситуационные задачи:

Клиническая задача № 1.

Двадцатидевятилетний мужчина обратился в поликлинику с жалобами на рецидивирующие (периодические) боли в подложечной области, возникающие через 1,5-2 часа после приема пищи, уменьшающиеся после еды. Иногда просыпается по ночам из-за болей в подложечной области. Анамнез болезни. Считает себя больным в течение последних 3-х месяцев с момента появления указанных жалоб. От эзофагогастродуодено- скопии больной отказался, серологический тест на выявление Helicobacter pylori оказался положителен. 2 месяца назад был проведен 10-дневный курс тройной эрадикационной терапии (oмепразол, aмоксициллин и кларитромицин). По прошествии 5 недель прежние симптомы возобновились. Масса тела оставалась стабильной, цвет кала не изменялся (примесей крови, дегтеобразного стула не отмечал). Аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов не употреблял. Анамнез жизни. Из перенесенных заболеваний указывал на простудные. Имеет свой бизнес. В анамнезе - частые стрессовые ситуации, связанные с работой. Питание хорошее. Не женат. Отец больного страдал «каким-то заболеванием желудка», но он проживает в другой стране и контактов с сыном не поддерживает. Аллергологический анамнез не отягощен. Объективный статус. Больной нормостенического телосложения. Рост 179 см, вес 80 кг. Кожа и видимые слизистые нормальной окраски. Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, число дыханий 18 в/мин. Пульс 84/мин., обычного наполнения. АД 120/60мм. рт. ст. Левая, верхняя и правая границы сердца не изменены, тоны сердца ритмичные. Живот обычной формы, при пальпации живота определяется напряженность брюшной стенки в эпигастральной области. Печень, селезенка не пальпируются. Стул и мочеиспускание не нарушены.

Данные дополнительных методов исследования.

1. Общий анализ крови: эр.- 4,1х1012/л, Нb-130 г/л, ЦП-1,0, Лейкоциты - 6,4x109/л, э-1, п-1%, с-53%, л–34%, м–11%, СОЭ-12 мм/ч. PLT-250 г/л, в мазке - нормоцитоз.

2. Общий анализ мочи: цвет - желтый; реакция - слабо-кислая; уд. плотность - 1019; прозрачность - неполная; белок - следы; эпит. кл. - 2-3 в п/зр.; л - 2-1-0 в п/зр.; эр. - 0-1 в п/зр.

3. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС – 84/мин. Нормальная ЭОС (+50°).

4. Глюкоза крови: 5,0 ммоль/л.

5. Копрограмма: консистенция полуоформленная, единичные непереваренные мышечные волокна.

6. Скрытая кровь в кале на обнаружена.

Вопросы к задаче:

1. Выделите клинические синдромы.

2. Оцените результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

3.Сформулируйте предварительный клинический диагноз и перечислите исследования, необходимые для его подтверждения.

4. Дайте определение и классификацию основного заболевания.

5. Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания.

6. Перечислите заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию.

7.Определите план лечения, необходимые препараты, продолжительность терапии. Какова тактика обследования и лечения в данном случае?

8. Возможные осложнения и исходы основного заболевания.

9. Первичная и вторичная профилактика заболевания.

Эталон ответов к задаче №1.

1.Клинические синдромы: синдром пилородуоденальной боли, синдром желудочной гиперсекреции?

2. Оценка лабораторно-инструментальных методов исследования. Cерологические тесты для подтверждения эрадикации НР имеют малую диагностическую ценность, потому что антитела персистируют много месяцев и даже лет после эрадикации НР.

3.Предварительный клинический диагноз: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, неосложненная форма, обострение?

Исследования, необходимые для его подтверждения: ФГДС, дыхательный уреазный тест (или определение антигенов НР в кале), УЗИ органов брюшной полости.

4.Определение и классификация основного заболевания. ЯБ желудка и ДК - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным морфологическим признаком которого является наличие язвы в желудке и/или двенадцатиперстной кишке.

Классификация:

По локализации: язвы желудка; язвы двенадцатиперстной кишки; сочетанные язвы желудка и ДК.

По стадии заболевания: обострение; ремиссия.

Осложнения: кровотечение, пенетрация, перфорация, стенозирование.

5.Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания. Этио-патогенетическими факторами ЯБ являются: Helicobacter pylori и повышение секреции желудочного сока и снижение защитных факторов СО (мукопротеины, бикарбонаты).

Типичными проявлениями ЯБДК является наличие синдрома пилородуоденальных болей. Возобновление болевого синдрома у данного больного служит основанием для уточнения диагноза и возможного проведения четырехкомпонентной схемы (второго курса)

эрадикационной терапии при наличии язвенного дефекта и положительного уреазного теста.

6.Заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию: язвенная болезнь желудка, функциональная диспепсия, ГЭРБ.

7. План лечения, необходимые препараты, продолжительность терапии.

ЧЕТЫРЕХКОМПОНЕНТНАЯ схема эрадикационной терапии (10 дней):

ИПП (омепразол) 20 мг - 2 р/сутки.

Де-нол 240 мг 2 р/сутки за 30 мин. до еды.

Фуразолидон 0,1 4 р/сутки.

Тетрациклин по 500 мг 4 р/сутки.

Через 4 недели после проведения курса эрадикационной терапии необходим контроль эффективности эрадикации. При наличии язвенного дефекта и подтверждения Нр-инфицированности возможно проведение «аварийной» схемы терапии (10 дней) с использованием ИПП (в двойной дозировке) и левофлоксацина (500 мг 1 раз/сутки).

Аварийные режимы включают: Levofloxacin, Rifabutin and Furazolidone.

8. Возможные исходы инфицированности Нр: бессимптомное носительство, ЯБДК (при исходно повышенной выработке НСL), ЯБЖ (при исходно нормальной выработке НСL), MALT-лимфома, аденокарцинома желудка (до 1%).

9. Абсолютные показания к лечению (эрадикации) хеликобактериоза:

-ЯБ ДК не связанная с НПВС (обострение, ремиссия, осложнения).

-ЯБ Ж не связанная с НПВС (обострение, ремиссия, осложнения).

-ЯБДК и ЯБЖ, связанная с НПВС.

-Лимфома.

-Атрофический гастрит.

-Резекция желудка по поводу рака.

- Родственники 1-й линии больных раком желудка.

-Желание больного.

Клиническая задача № 2.

Больной в возрасте 54-х лет обратился в поликлинику с жалобами на тупые боли в верхней части живота, тошноту, отрыжку, отсутствие аппетита (вплоть до отвращения к мясным блюдам), потерю массы тела (за последний месяц - 10 кг), слабость, вялость, апатию. Анамнез болезни. В течение 10 лет страдает хроническим атрофическим гастритом. В этом году у больного обнаружена язва желудка, по поводу которой проходил несколько курсов противоязвенной терапии. Последнее ухудшение около 1 месяца назад, когда у больного появились постоянные тупые боли в верхней половине живота, тошнота, пропал аппетит, стал терять в весе. Самостоятельно принимал ранитидин - без эффекта. Состояние ухудшалось: нарастала слабость, вялость, апатия, продолжал терять в весе, появилось отвращение к мясным блюдам. Анамнез жизни. Родился от второй беременности, рос и развивался нормально, в физическом и умственном развитии от сверстников не отставал. Из детских инфекций перенес корь, ветряную оспу. Гепатит, туберкулез, кожно-венерические заболевания, сахарный диабет, малярию отрицает. Травм, гемотрансфузий не было. В контакте с инфекционными больными не был. 10 лет назад - аппендэктомия. Аллергологический анамнез: весенне-летний поллиноз (ринит, конъюнктивит). Объективный статус. Состояние средней тяжести, сознание в полном объеме, вял, апатичен. Больной пониженного питания, рост 180 см., масса 56 кг. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, обычной температуры и влажности. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Тонус мышц несколько снижен, активные и пассивные движения в полном объеме, выраженная мышечная слабость. При пальпации различных групп мышц болезненности не выявляется. Дыхание через нос свободное. Пальпация грудной клетки безболезненная, голосовое дрожание не изменено. Перкуторно над всеми полями - ясный легочный звук. Аускультативно - везикулярное дыхание, хрипов нет, ЧДД- 18/мин. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1 см кнутри от срединно-ключичной линии, умеренной силы и резистентности. Перкуторно: правая граница относительной сердечной тупости - по правому краю грудины; верхняя- на уровне 3 ребра; левая - 1 см кнутри от срединно-ключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС - 88/мин. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, симметричен. АД-110/70 мм.рт.ст. Слизистая губ и рта бледно-розового цвета. Десны не изменены. Миндалины нормальные. Язык сухой, обложен серым налетом у корня. Живот правильной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, мягкий, болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень у края реберной дуги. Размеры по Курлову: 9x8x7 см. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Данные лабораторных методов исследования:

Oбщий анализ крови: эр. 3,7 т/л, Нв- 96 г/л, л.- 4,1г/л, тр.-170х109. MCH- 29,2 pg/эр (ЦП-0,7),MCHC- 291 г/л; в мазке микроцитоз, анизоцитоз.

Общий анализ мочи: цвет соломенно-желтый, уд. вес: 1018, реакция - кислая, белок - abs, лейкоциты: 0-0-1 в п/з., эр. - 0-1-1 в п/з., пл. эпителий - 1-2-1, слизь - незначительное кол-во. Биохимический анализ крови: общ. белок 48г/л, АЛТ-35 ед, АСТ-34 ед, амилаза - 124 ммоль/л. Реакция кала на скрытую кровь положительная.

Вопросы к задаче № 2.

1. Выделите клинические синдромы.

2. Оцените результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

3. Сформулируйте предварительный клинический диагноз и перечислите исследования, необходимые для его подтверждения.

4. Дайте определение и классификацию основного заболевания.

5. Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания.

6. Перечислите заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию.

7. Определите план лечения.

8. Возможные осложнения и исходы основного заболевания.

9. Первичная и вторичная профилактика заболевания.

10. Оценка временной и стойкой нетрудоспособности при данном заболевании.

Эталон ответов к задаче №2.

1.Основные синдромы: абдоминально-болевой, гастростаза, кахектический, астенический, анемический.

2. Оценка результаты лабораторно-инструментальных методов исследования: гипохромная железодефицитная анемия?, гипоальбуминемия, учитывая положительный анализ кала на скрытую кровь, возможной причиной анемии является скрытая кровопотеря из ЖКТ.

3. Предварительный диагноз. Учитывая жалобы больного (боли в эпигастрии, тошноту, снижение аппетита, отвращение к мясным блюдам, снижение массы тела), данные анамнеза (длительный атрофический гастрит, манифестация язвы желудка в возрасте старше 50 лет, неэффективность противоязвенной терапии), объективного осмотра (снижение массы тела, боли при пальпации в эпигастрии), наличие хронической постгеморрагической анемии можно выставить предварительный диагноз: С-r желудка с синдромами гастростаза и упадка питания. Хроническая постгеморрагическая анемия легкой степени тяжести.

4. Фенотипические предпосылки развития рака желудка при Нр-инфицированности.

-Примерно 1% инфицированных субъектов;

-Преимущественно гастрит тела желудка;

-Гипергастринемия;

-Гипо/ахлоргидрия;

-Понижение уровня пепсиногена 1;

-Повышенный риск развития рака желудка (наследственная предрасположенность).

5. План обследования и клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания. План обследования должен включать определение группы крови и сывороточного железа; ЭФГДС с прицельной биопсией слизистой; УЗИ органов брюшной полости; КТ брюшной полости.

6. Дифференцировать с обострением язвенной болезни желудка, раком поджелудочной железы.

7. План лечения. Направление в онкологический диспансер для уточнения диагноза и оперативного лечения.

8. Осложнениями рака желудка являются: стеноз выходного желудка, желудочное кровотечение, кахексия, метастазы в другие органы.

9. Первичная и вторичная профилактика заболевания. Актуально раннее выявление хронического атрофического гастрита и его патогенетического варианта – бактериального (выявление НР) или аутоиммунного (выявление антител к париетальным клеткам). Сниженный уровень пепсиногена I – признак атрофии в теле желудка. НР является причиной пептической ЯБ и главным фактором риска развития рака желудка. Рак желудка эпидемиологически связан с употреблением большого количества соли и низким содержанием свежих фруктов в диете. Соль способная влиять на желудочную секрецию, подавляя париетальные клетки и способствуя атрофии тела желудка. Наоборот, антиоксиданты (витамины) в свежих фруктах препятствуют оксидативному стрессу в клетках желудка. Табакокурение предрасполагает к развитию ЯБДК и раку желудка.

Практическое занятия №14.

Тема: «ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО - КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ. СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ. ДИСБИОЗ. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАПОРЫ».

Ситуационные задачи:

Клиническая задача №1.

Двадцатисемилетняя больная обратилась в поликлинику с жалобами на рецидивирующие (периодически схваткообразные) боли в левой нижней части живота, вздутие живота, и частый жидкий стул. Анамнез болезни. Больной себя считает в течение последних 7 месяцев с момента усиления и учащения указанных жалоб. Однако вышеуказанные симптомы, но гораздо меньшей интенсивности и частоты, больная отмечает с детских лет. В последние 7 месяцев больная проводит много времени в туалетной комнате, так как испытывает неконтролируемый дискомфорт из-за ощущения неполного опорожнения кишечника и поэтому тщательно готовит себя перед тем, как выйти из дома. Больная чувствует беспокойство и смятение по поводу того, что при предыдущем визите к врачу он не придал серьезного значения ее жалобам и состоянию. Анамнез жизни. Из перенесенных заболеваний указывает на простудные. Работает экономистом. В анамнезе - частые стрессовые ситуации, связанные с работой. Питание хорошее. Не замужем. Месячные начались в 12 лет, установились не сразу, были обильными, продолжались по 4-5 дней. Объективный статус: больная нормостенического телосложения. Рост 164 см, вес 58 кг. Кожа и видимые слизистые нормальной окраски. Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, число дыханий 18 в минуту. Пульс 84 в минуту, обычного наполнения. АД 110/60 мм.рт.ст. Левая, верхняя и правая границы сердца не изменены, тоны сердца, ритмичные. Живот обычной формы, незначительное напряжение и болезненность при глубокой пальпации в левой подвздошно-паховой области. Печень, селезенка не пальпируются.

Данные дополнительных методов исследования:

общий анализ крови: эр.- 4,1х1012/л, Нb-130 г/л, ЦП-1,0, Лейкоциты - 6,4x109/л, э-1, п-1%, с-53%, л–34%, м–11%, СОЭ-12 мм/ч. PLT-250 г/л, в мазке - нормоцитоз.

общий анализ мочи: цвет - желтый; реакция - слабо- кислая; уд. плотность - 1019; прозрач-ность - неполная; белок - следы; эпит. кл. - 2-3 в п/зр.; л - 2-1-0 в п/зр.; эр. - 0-1 в п/зр.

Глюкоза крови: 5,0 ммоль/л.

Копрограмма: консистенция полуоформленная, единичные непереваренные мышечные волокна.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС – 84 в минуту. Вертикальная ЭОС (+75°). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Вопросы к задаче:

1. Выделите клинические синдромы.

2. Оцените результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

3. Сформулируйте предварительный клинический диагноз и перечислите исследования, необходимые для его подтверждения?

4. Дайте определение и классификацию основного заболевания.

5. Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания.

6. Перечислите заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию.

7.Принципы лечения, необходимые препараты, продолжительность терапии.

8. Возможные осложнения основного заболевания.

9. Исходы основного заболевания.

10. Первичная и вторичная профилактика заболевания.

11. Оценка временной нетрудоспособности при данном заболевании

Эталон ответов к задаче №1.

1. Клинические синдромы: абдоминально-болевой, энтеральной недостаточности (диарея, вздутие живота), астено- невротический ?

2. Оценка результатов лабораторно-инструментальных методов исследования. В анамнезе – частые стрессовые ситуации. Незначительное напряжение живота и болезненность при глубокой пальпации в левой повздошно- паховой области. Копрограмма: консистенция полуоформленная, единичные непереваренные мышечные волокна.

3.Предварительный клинический диагноз и исследования, необходимые для его подтверждения.

Симптомы, исключающие СРК

Жалобы и анамнез	Физикальные данные
Немотивированная потеря веса	Лихорадка
Ночная симптоматика	Гепатомегалия, спленомегалия
Рвота	Необычное вздутие живота
Интенсивные боли	Лабораторные показатели
Постоянные боли в животе как единственный признак	Кровь в кале
Начало в пожилом возрасте	Лейкоцитоз, анемия, ­ СОЭ, изменения биохимии
Рак толстой кишки у родственников	Анемия
Нарастание тяжести симптомов (отрицательная динамика)	Стеаторея

Дополнительными критериями диагноза СРК считаются два или более симптомов на протяжении 25% длительности болезни:

• Изменения частоты стула (чаще 3 р/день или реже 3 р/нед.).

• Изменение консистенции кала (жидкий, твердый).

• Изменения акта дефекации.

• Императивные позывы.

• Неполное опорожнение кишки.

• Дополнительные усилия при дефекации.

• Выделение слизи с калом.

• Вздутие живота, метеоризм.

• Урчание в животе.

• Стандартные диагностические тесты abs.

• Основа диагноза – жалобы пациентов.

• Отсюда, важно знать жизнь пациента и его проблемы.

• Диагноз – методом исключения.

4. Определение и классификация основного заболевания.

СРК — расстройства моторной и секреторной функции кишечника, преимущественно толстого, без структурных изменений органов

СРК характеризуется хронической рецидивирующей абдоминальной болью или дискомфортом и нарушением поведения кишечника

Включают:

CРК с диареей — К 58.0

без диареи — К 58.9

с запором — К 59.0

Причины СРК: точная причина неизвестна, нарушения коммуникации между мозгом и кишечником могут вызвать, интенсивные сокращения кишки (справа), что вызывает боли, схватки и флюктуацию скорости пищеварения. Признаков воспаления и структурных повреждений тканей digestive tract не наблюдается.

5. Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания.

СРК–один из наиболее распространенных функциональных синдромов ЖКТ на первичном приеме у гастроэнтеролога и врача ОП.

Распространенность в общей популяции - 10-15% (от 30 до 60 лет).

Начало заболевания у лиц старше 50 лет нетипично.

Женщины болеют чаще, чем мужчины (2:1).

“РИМСКИЕ КРИТЕРИИ” СИНДРОМА РАЗДРАЖЕННОЙ КИШКИ - Наличие в течение 12 недель (не менее 3 дней в месяц) в году дискомфорта в животе или болей (с начальными проявлениями до установления диагноза - 6 мес.), которые:

Облегчаются дефекацией;

Совпадают с изменением частоты или консистенции фекалий.

Отсутствие каких-либо патоморфологических, физиологических или биохимических изменений

Предлагается исключить органические заболевания, которые могут иметь сходную клиническую симптоматику.

6. Заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию.

подгруппы СРК:

СРК с диареей (чаще у мужчин) у 1/3 пациентов;

СРК с запорами (чаще у женщин) у 1/3 пациентов;

СРК с чередованием поносов и запоров у 1/3 пациентов;

СРК необходимо дифференцировать с абдоминальным болевым синдромом (при СРК симптомы и абдоминальная боль связаны с нарушением моторики кишки), хронической функциональной диареей и хроническим функциональным запором (при СРК боль и дискомфорт связаны с изменением поведения кишки).

7. Принципы лечения, необходимые препараты, продолжительность терапии. Appraisal of Drugs That Affect GI Motility, Sensation, Secretion, or Central Actions. 

Лечение СРК:

Пробиотики – дружелюбные бактерии, помогающие редуцировать рост опасных микроорганизмов в ЖКТ. Наиболее изучены обнаруженные в йогурте— «активные культуры». Пробиотики могут редуцировать проявления диареи.

Лекарственная терапия при избыточном бактериальном росте: интетрикс 2к. х 3р., фурозолидон 0,1х3р. 5-7 дней.

Лекарства при диарее назначаются при недостаточной эффективности одной диеты. Антидиарейные препараты: смекта, маалокс, гастал, альмагель.

loperamide (Imodium) или Lomotil стимулирует рецепторы нервной системы кишечника, которые ингибируют моторику кишки (перистальтику) и секрецию жидкости (лоперамид - 2 мг х 4р/день до прекращения диареи) /может привести к запору/.

Серотонин (Serotonin-3 receptors) освобождается гастроинтестинальными энтероэндокринными клетками после стимуляции СО, стимулируя перистальтику.

5-HT3–receptor antagonist alosetron в дозе 1 mg 2 р/день - 12 нед. alosetron показан при выраженной диарее длительностью не менее 6 мес. при неэффективности других антидиарейных препаратов.

При запорах рекомендуется:

-Увеличение потребления жидкости;

-Слабительные размягчающие стул и облегчающие его пассаж (Молоко, Magnesia or Miralax);

-Стимулирующие слабительные - Correctol и Senokot ускоряют продвижение химуса по кишечнику, но их нельзя употреблять регулярно.

Лактулоза 30-60 мл в сутки, бисакодил 1-3 др. однократно перед сном; гутталакс 10-12 капель перед сном, форлакс 1-4 пак. в день; фортранс.

-При гипомоторике ТК - прокинетики (мотилиум; координакс 20 мг 2 р.);

Tegaserod - частичный агонист (5-HT4)–рецепторов (serotonin-4 receptor), эффективен для облегчения симптомов у б-х СРК (показан больным СРК моложе 55 лет с преобладанием запоров (или хр. запорами) без заведомо известных кардиоваскулярных заболеваний).

-Антидепрессанты и спазмолитики (Antispasmodics).Если доктор назначает антидепрессанты при СРК, это не означает, что Ваши симптомы «все в вашей голове» или вызваны депрессией. Антидепрессанты действуют на химические мессенджеры в ЖКТ и могут устранять боль и схватки. Имеют побочные эффекты, абдоминальная боль.

Tricyclic antidepressant (amitriptyline, desipramine, clomipramine, doxepin, and trimipramine) при СРК применяются часто в малых дозах (10 to 75 mg of amitriptyline; desipramine (с увеличением дозы от 50 до 150 mg).

Их эффекты: антигипералгезия, улучшение сна, нормализация гастроинтестинального транзита, и в высоких дозах (100 mg и более перед сном) - лечение депрессии и беспокойства. Tricyclic antidepressants показаны при средней-выраженной форме СРК.

При спастической дискинезии: дюспаталин (mebeverine) 200 мг х 2р.

- спазмомен 2 р в день, дебридат 100-200 мг 3 р., тримебутин.

- Психотерапия, Гипноз, Релаксационная терапия.

9-10. Возможные осложнения, отдаленный прогноз и исходы СРК.

СРК хроническое заболевание.

Периоды ухудшения сменяются периодами улучшения состояния.

Со временем симптомы СРК как правило не становятся выраженнее, чем были.

СРК не жизнеугрожающее заболевание и не приводит к осложнениям, таким как воспалительные заболевания кишечника или рак.

11. Первичная и вторичная профилактика заболевания.

Лечебные мероприятия:

Нефармакологические виды терапии. Обоснованный диагноз СРК (типичные симптомы, отсутствии симптомов тревоги, и нормальный физикальный статус), без назначения необоснованных диагностических тестов возвращает некоторую уверенность пациентам

Идентификация психосоциальных стрессоров (тригерров или провокаторов симптомов СРК) помогает придерживаться поддерживающих советов и модифицировать образ жизни, что часто сокращает визиты к врачу, потребление клетчатки,психотерапия.

Стратегия лечения зависит от специфики симптомов и триггеров, но большинство начинает с изменения диеты: полезно избегать кофеина, алкоголя и жирной пищи.

Улучшение состояния возможно при увеличении приема клетчатки или воды

Подозрительные продукты должны быть исключены раз и навсегда.

Применять тактику проб и ошибок для достижения наибольшего облегчения.

12. Оценка временной нетрудоспособности при СРК.

СРК не подвергает жизнь риску, но может существенно изменить стиль жизни. Во время эпизодов частой, непреодолимой диареи трудно общаться на работе и путешествовать. Больной СРК обнаруживает необходимость выявления расположения туалетной комнаты перед сменой своего местоположения. В тяжелых случаях у пациентов развивается ненависть к еде, передвижениям и ассоциальность.

Клиническая задача № 2.

Больная в возрасте 46 лет обратилась в поликлинику с жалобами на жидкий стул до 7-8 раз в сутки без примесей, похудание на 8 кг в течение 1 года. Анамнез заболевания. Считает себя больной около одного года, когда по поводу отита получала сумамед в дозе 500 мг/сут. На 3-й день приема появилась диарея до 3-4 р/сутки, без патологических примесей, в последствии до 5-6 р/сутки. Стала худеть. Анамнез жизни. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя) отрицает. Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен. Объективно: состояние относительно удовлетворительное. Нормального питания, кожные покровы чистые. Рост 160 см, масса тела 68 кг, ИМТ 26 кг/м2. Лимфатические узлы не пальпируются, отеков нет. Легкие и сердце без особенностей. ЧСС 68/мин. АД 135/85 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный, несколько вздут. Печень у края реберной дуги. Селезенка не увеличена.

Предварительный диагноз: «дисбактериоз».

Назначено лечение: левомицетин (1,5 г/сут) и нистатин (1,5 г/сут) на фоне чего диарея участилась до 9-10 раз в день. В последующем назначались колибактерин, бифидум-бактерин, фестал. Пациентка улучшения самочувствия не отмечала.

Данные дополнительных методов исследования:

Общий анализ крови: Hb – 138 г/л, RBC – 4,4х1012 /л, Ht- 38%, WBC- 5,1х109/л, N – 52%, L- 35%, M- 9%, E- 2%, B- 1%, PLT- 223 х 109/л, ЦП- 0,94, СОЭ – 16 мм/ч.

Общий анализ мочи : цвет - желтый; реакция – слабо кислая; уд. плотность - 1019; прозрачность - неполная; белок - следы; Эпит. кл. - 2-3 в п/зр.; Лейк. - 2-1-1 в п/зр.; Эр. 0-1 в п/зр.

ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС – 82/мин. Вертикальная ЭОС (+80°).

Копрограмма: консистенция полуоформленная, единичные непереваренные мышечные волокна.

Анализ кала на скрытую кровь: реакция на кровь отрицательная.

Биохимический анализ крови: Na – 141 ммоль/л, К – 4,2 ммоль/л, Сa – 2,7 ммоль/л, ГГТ – 18 ед/л, ЩФ – 42 ед/л, Амилаза – 45 ед/л, Общий белок – 7,1 г/дл, Альбумин – 4,1 г/дл, Глюкоза – 5,1 ммоль/л, Креатинин – 111 мг/дл, Железо – 20 мкг/л.

Посев кала на Clostridium difficile: рост возбудителя 105 (при норме 104 колоний/г).

УЗИ органов брюшной полости без особых изменений.

Эзофагогастродуоденоскопия: Гипотония нижнего пищеводного сфинктера. Дуодено-гастральный рефлюкс желчи. Хронический поверхностный антральный гастрит.

Вопросы к задаче:

1. Выделите клинические синдромы.

2. Оцените результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

3. Сформулируйте клинический диагноз.

4. Дайте определение и классификацию основного заболевания.

5.Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания с учетом его этиологии.

6. Перечислите заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию.

7. Определите показания к госпитализации при данной патологии.

8.Принципы лечения и критерии его эффективности, продолжительность этиотропной терапии.

9. Возможные осложнения основного заболевания. Какие из них требуют неотложной помощи.

10. Исходы основного заболевания.

11. Первичная и вторичная профилактика заболевания.

Эталон ответов к задаче №2.

1.Клинические синдромы: синдром энтеральной недостаточности (после

антибиотикотерапии), синдром упадка питания.

2Оценка результатов дополнительных методов исследований: выявлен уровень роста возбудителя Clostridium difficile: 105 (при норме 104 колоний/г).

3. Клинический диагноз: антибиотико-ассоциированная диарея.

4. Определение и классификация основного заболевания.

В России распространен термин «дисбактериоз кишечника». Диагноз основан на:

уменьшении (исчезновении) отдельных видов нормальной микрофлоры (прежде всего Escherichia coli, Bifidobacterium и др.),

повышении лактозонегативных бактерий, появлении Proteus, грибов рода Candida и др.

Вместо термина «дисбактериоз кишечника» за рубежом применяется термины: «синдром избыточного роста бактерий» - bacterial overgrowth syndrome; ошибочное или неправильное заселение бактерий - bakteriell Fehlbesiediung

Основное отличие понятий:

при синдроме избыточного роста бактерий речь идет не об изменении «микробного пейзажа» толстой кишки, а об изменении состава микрофлоры тонкой кишки.

Избыточный бактериальный рост в кишечнике и связанные с ним клинические проявления представляет не самостоятельную нозологическую форму, а синдром.

Две формы антибиотико-ассоциированной диареи:

1. обусловленная Clostridium difficile (10-20% всех случаев диареи);

2.идиопатическая (буквально - эмигнетическая, от англ. emignatic - загадочный), наблюдающуюся у остальных больных и чаще всего не связанную с каким-либо

инфекционным агентом

5. Клинико-лабораторные особенности синдрома избыточного роста:

-Клинические проявления: бессимптомное течение, диарея (синдром мальабсорбции),

стеаторея.

-Симптомы нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов: дефицита витамина D, гипокальциемии, недостатка витамина К, витамина А.

Развитие псевдомембранозного колита не зависит от дозы препарата.

Клинические проявления могут развиваться:

на фоне приема антибиотика с 4-го по 9-й день, редко — на 2-й день, до 6 недель после прекращения лечения.

-Клинические проявления инфекции Clostridium difficile: бессимптомное носительство

диарея: от легкого послабления стула до очень тяжелого,высокая лихорадка до 38-39°С,

схваткообразные боли в животе, частый, до 15-30 раз в сутки, жидким стулом, нередко с примесью крови, высоким лейкоцитозом — до (10—20)109/л.

-Верификация диагноза: эндоскопическое исследование, выделение культуры Clostridium difficile, иммуноферментным методом токсинов А и В.

-Диагностика. Посев кала признан неинформативным, он дает представление о микробном составе дистального отдела толстой кишки !!!

Дыхательный тест с меченым Н2, с лактулозой или глюкозой. Бактерии ферментируют лактулозу - освобождается меченый Н2, концентрация которого определяется в

выдыхаемом воздухе. В норме лактулоза расщепляется лишь в толстой кишке. Раннее появление Н2 в выдыхаемом воздухе свидетельствует о расщепления субстрата в тонкой кишке.

6.Заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию: инфекционные энтериты и колиты; синдром мальабсорбции при панкреатите и целиакии.

7. Показания к госпитализации при данной патологии: выраженная диарея, высокая лихорадка до 38-39°С, высокий лейкоцитоз - до (10-20)109/л, синдром упадка питания, наличие осложнений – электролитных нарушений, гипотонии, токсического мегаколон, гипоальбуминемии и отеков, а также симптомов нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов: А, Д, Е, К.

8. Принципы лечения и критерии его эффективности, продолжительность этиотропной терапии. Лечение псевдо-мембранозного колита – ванкомицин или метронидазол.

Принципы лечения: при возможности отмена антибиотиков; назначение средств, воздействующих на Clostridium difficile (метронидазол или при тяжелых формах - ванкомицин); для повышения эффективности терапии и в целях профилактики рецидивов желательно назначение энтерола (лиофилизированные лечебные дрожжи) на срок не менее 4 нед.; необоснованная постановка диагноза «дисбактериоз» может служить причиной неадекватного лечения, увеличивая риск тяжелых осложнений.

9. Возможные осложнения основного заболевания. Какие из них требуют неотложной помощи. Осложнения – электролитные нарушения, гипотония, токсический мегаколон,

гипоальбуминемия и отеки, симптомы нарушенного всасывания жирорастворимых витаминов: остеомаляция (дефицит витамина D), гипокальциемия (онемение губ, пальцев, остеопороз), нарушение свертывающей системы (недостаток витамина К), дефицит витамина А.

Неотложной помощи требуют: электролитные нарушения, гипотония, токсический мегаколон.

10. Исходы основного заболевания:

На 4-5-й день приема метронидазола (1 г/сут) самочувствие больной улучшилось, стул до 2-3 р/сутки. Были назначены Saccharomyces boulardii (препарат «энтерол» лаб. Биокодекс) в дозе 0,75 г/сут. На 10-12-й день приема стул нормализовался, масса тела стала увеличиваться.

11. Первичная и вторичная профилактика заболевания. «Дисбактериоз кишечника» на фоне лечения антибиотиками - антибиотико-ассоциированная диарея:

у 20-30% больных, леченных клиндамицином,

у 10-25% — амоксициллином клавуланатом,

у 5-10% — ампициллином,

у 2-5% — макролидами, тетрациклином.

Практическое занятия №15.

Тема: «ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ. ЖЕЛЧНО - КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ СИНДРОМА МАЛДИГЕСТИИ. ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ».

Ситуационные задачи:

Клиническая задача №1.

Больной в возрасте 48 лет, электросварщик, обратился в поликлинику с жалобами на жгучие боли в эпигастрии с иррадиацией в спину, резко усиливающиеся после еды, тошноту, жидкий стул 3-4 раза в сутки, похудание на 9 кг в течение 3 месяцев.

Анамнез заболевания. Считает себя больным более 4 месяцев, когда появились боли в эпигастральной области, носившие перемежающийся характер в течение этого периода времени. Самостоятельно принимал баралгин, но-шпу, анальгин. Боль на короткий промежуток времени стихала, а затем возобновлялась. Около трех месяцев стал отмечать жидкий стул после приема острой и жирной пищи. За последние 3 месяца похудел на 9 кг. При однократном обращении в поликлинику при УЗИ была обнаружена псевдокиста поджелудочной железы. Последнее обострение связывает с обильным употреблением жирной пищи и небольшого кол-ва алкоголя. Анамнез жизни. Вредные привычки: курит с 25 лет 10 сигарет в день; алкоголь с 19 лет употребляет нерегулярно в среднем 1 раз в месяц до 1 бутылки водки. Отмечает редкие простудные заболевания. Наследственность: у матери язвенная болезнь желудка. Данные объективного обследования. Состояние относительно удовлетворительное. ИМТ = 21 кг/м2. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы относительной тупости сердца не изменены. Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС – 76 в мин. АД 110 и 80 мм рт. ст. Язык пониженной влажности. Живот мягкий, при пальпации отмечается болезненность в эпигастрии и левом подреберье. Симптом Щеткина-Блюмберга, френикус-симптом – отрицательные. Стул полуоформленный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Данные дополнительных методов исследования:

Общий анализ крови: Hb – 138 г/л, RBC – 4,4х10¹² /л, Ht- 38%, WBC- 5,1х10⁹/л, N – 52%, L- 35%, M- 9%, E- 2%, B- 1%, PLT- 223 х 10⁹/л, ЦП- 0,94, СОЭ – 16 мм/ч.

Общий анализ мочи: цвет - желтый; реакция - слабо-кислая; уд. плотность - 1019; прозрачность - неполная; белок - следы; Эпит. кл. - 2-3 в п/зр.; Лейк. - 2-1-1 в п/зр.; Эр. 0-1 в п/зр.

Копрограмма: консистенция полуоформленная, единичные непереваренные мышечные волокна.

ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС – 82 в минуту. Вертикальная ЭОС (+80°). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Биохимический анализ крови: Na – 141 ммоль/л, К – 4,2 ммоль/л, Сa – 2,56 ммоль/л, ГГТ – 18 ед/л, ЩФ – 62 ед/л, Амилаза – 192 ед/л, Общий белок – 7,1 г/дл, Альбумин – 4,1 г/дл, Глюкоза – 5,5 ммоль/л, Креатинин – 111 мг/дл, Общий холестерин – 156 мг/дл, Триглицериды – 81 мг/дл, Железо – 20 мкг/л.

УЗИ органов брюшной полости: печень умеренно увеличена за счет обеих долей, контуры ровные, паренхима с умеренными явлениями стеатоза, Воротная вена 11,5 мм. Желчный пузырь средних размеров, с перегибом в верхней и нижней третях, стенки уплотнены с внутристеночными плотными включениями и холестеромой до 2,5 мм, желчь образует осадок. Поджелудочная железа: 25-17-33 мм, контуры нечеткие, размытые, эхогенность снижена, особенно в области хвоста, здесь же визуализируется киста 39х30 мм. Селезенка 128х52 мм. Почки нормальных размеров и формы, слева визуализируются кисты синуса 12 и 9 мм. Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода без особенностей. Нижний пищеводный сфинктер (НПС) гипотоничен. В желудке – примесь желчи. Слизистая антрального отдела гиперемирована. Перистальтика антрального отдела активная. Полость луковицы ДК обычной формы и размеров. Слизистая верхней горизонтальной и нисходящей ветвей ДК с диффузной лимфофолликулярной гиперплазией. Большой дуоденальный сосок (БДС) осмотрен частично, мацерирован, слизистая его гиперемирована. Заключение: Гипотонии НПС. Дуодено-гастральный рефлюкс желчи. Хронический антральный гастрит. Дуоденит. Папиллит.

КТ органов брюшной полости. Печень обычной формы и положения; размеры – на верхней границе нормы. Селезенка обычных размеров. Желчный пузырь небольших размеров с перегибами в области шейки и дна, стенки его неравномерно уплотнены, содержат неоднородную желчь, конкрементов нет. Холедох прослежен до терминальных отделов, не расширен. ПЖ расположена обычно, увеличена в размерах преимущественно за счет хвоста. Размеры: 31х20х48 мм. Контуры неровные, в области хвоста нечеткие, возможно за счет отека. Плотность паренхимы диффузно неравномерно снижена, структура неоднородная. В области хвоста определяется жидкостное образование округлой формы диаметром 42 мм, с ровными четкими контурами, не накапливающее контрастное вещество. Главный панкреатический проток не визуализируется. Перипанкреатическая клетчатка структурна. Надпочечники и почки без особенностей. Лимфоаденопатии, внеорганных образований на уровне сканирования не обнаружено.

Вопросы к задаче:

1. Выделите клинические синдромы.

2. Оцените результаты лабораторно-инструментальных методов исследования.

3.Сформулируйте клинический диагноз.

4. Дайте определение и классификацию основного заболевания.

5.Клинико-лабораторные особенности течения данного заболевания с учетом его этиологии.

6. Перечислите заболевания, с которыми следует дифференцировать данную патологию.

7. Определите показания к госпитализации при данной патологии.

8.Принципы лечения и критерии его эффективности, продолжительность этиотропной терапии.

9.Возможные осложнения основного заболевания. Какие из них требуют неотложной помощи.

10.Исходы основного заболевания.

11.Первичная и вторичная профилактика заболевания

Эталон ответов к задаче №1.

1.Синдромы: панкреатических болей, вторичной энтеральной недостаточности (внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы), упадка питания, гастростаза?

2.Копрограмма: консистенция кала полуоформленная, единичные непереваренные мышечные волокна. В биохимическом анализе крови: амилаза – 192 ед/л. Эти данные подтверждают синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

При УЗИ и КТ органов брюшной полости обнаружено умеренное увеличение обеих долей печени с явлениями стеатоза и перегибы желчного пузыря в области шейки и дна, уплотнение стенки с плотными включениями в неоднородной желчи и холестеромой. Перечисленные изменения являются признаками стеатогепатоза и ЖКБ. Поджелудочная железа увеличена в размерах преимущественно за счет хвоста с нечеткими, размытыми контурами, неоднородной структурой, сниженной эхогенностью. В области хвоста визуализируется жидкостное образование округлой формы диаметром 42 мм с ровными четкими контурами, не накапливающее контрастное вещество (киста). Эти данные

являются морфологическими подтверждениями хронического панкреатита.

При эзофагогастродуоденоскопии выявлены: наличие желчи в желудке, отечность и гиперемия БДС, а также лимфофолликулярная гиперплазия слизистой двенадцатиперстной кишки. Эти изменения являются косвенными признаками панкреато-билиарной патологии.

3. Клинический диагноз:

Основное заболевание: Хронический панкреатит смешанной этиологии (алкогольной и билиарной) в стадии обострения. Болевая форма. Псевдокиста поджелудочной железы.

Сопутствующее заболевание: ЖКБ. Холестероз желчного пузыря. Антральный гастрит, дуоденит, папиллит.

Осложнения: Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы с синдромом упадка питания.

4.Определение. Хронический панкреатит – это прогрессирующее заболевание

поджелудочной железы (ПЖ) с появлением во время обострения признаков острого воспалительного процесса и деструкции паренхимы органа с постепенным развитием необратимых морфологических изменений, которые служат причиной абдоминальной боли и/или недостаточности экзо- и эндокринной функции ПЖ.

Этиология хронического панкреатита мультифакторная. У взрослых ведущую роль играет алкоголизм, в то время как у детей - генетические факторы и врожденные аномалии.

Классификация.

Классификация TIGAR-O: факторы риска, ассоциированные с хроническим панкреатитом
Классификация	Факторы риска
Toксико – метаболический	Aлкоголь ХПН Гиперкальциемия (гиперпаратиреоидизм) Гиперлипидемия (редко) Mедикаментозный* Табакокурение Tоксины
Идиопатический	Раннее и позднее начало Tропический панкреатит (тропический кальцифицирующий панкреатит и фиброзно- кальцифицирующий панкреатический диабет)
Генетический	Aутосомно-доминантный (катионический трипсиноген [кодон 29 и 122 мутации]) Aутосомно-рецессивная модификация генов (CFTRandSPINK1 мутации, катиони-ческий трипсиноген [кодон 16, 22, и 23 мутации], дефицит альфа1-антитрипсина)
Aутоиммунный	Aутоиммунный хронический панкреатит, ассоциированный с воспалительными заболеваниями кишечника, синдром Sjögren, первичный билиарный цирроз печени, изолированный аутоиммунный хронический панкреатит
Рецидивирующий и с выраженным обострением	Postirradiation Постнекротический (выраженное обострение) Рецидивирующий острый панкреатит Сосудистая ишемия
Oбструктивный	Pancreasdivisum Расстройства сфинктера Одди Обструкция протока (опухоли pancreaы или ампулярные, посттравматический фиброз панкреатического протока)
CFTR = cysticfibrosistransmembraneconductanceregulator; SPINK1 = serinepeptidaseinhibitor, Kazaltype 1. *-Drug-induced pancreatitis is mostly acute or recurrent acute pancreatitis, specifically in high-risk populations (e.g., older persons, patients with human immunodeficiency virus or cancer) and in patients who are immuno-compromised. Common drugs that may induce chronic pancreatitis include angiotensin-converting enzyme inhibitors, statins, didanosine (Videx), azathioprine (Imuran), steroids, lamivudine (Epivir), hydrochlorothiazide (Ezide), valproic acid (Depakene), oral contraceptives, and interferon.6 Adapted with permission from Etemad B, Whitcomb DC. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic developments. Gastroenterology 2001;120:691, withadditionalinformationfromreference 6.

5. Клинико-лабораторные особенности течения хронического панкреатита с учетом его этиологии:

-кистозный: боли умеренные, но почти постоянные, амилазный тест положительный

ПЖ увеличена, есть кисты, участки фиброза и обызвествления, протоки расширены,

обострения частые и не всегда имеют "видимую" причину.

6. Дифференциальный диагноз:

-Хронический панкреатит в стадии обострения.

-Аденокарцинома поджелудочной железы.

-Язвенная болезнь ДПК.

-ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит в стадии обострения.

7.Показания к госпитализации при данной патологии:

ХП в стадии обострения с выраженным болевым синдромом

ХП с выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ

Осложнения ХП

8. Принципы лечения и критерии его эффективности, продолжительность этиотропной терапии.

-Диета питание 5-6 разовое, небольшими порциями, исключение острой, жирной, копченой пищи, консервов, газированных напитков, кислых фруктов и соков; воздержание от курения.

-Уменьшение панкреатической секреции (функциональны покой ПЖ). Подавление желудочной секреции: ИПП (омепразол), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин). Возможно назначение антацидов через 1—1,5 ч после еды и на ночь.

-Купирование болевого синдрома

Ненаркотические анальгетики или спазмоанальгетики: метамизол натрий, парацетамол (500 мг 3-4 раза в сутки). При выраженном болевом синдроме – наркотические анальгетики (трамадол 800 мг/сут). Морфин противопоказан - спазм сфинктера Одди.

Препараты, снижающие давление в протоковой системе ПЖ: холиноблокаторы; миотропные спазмолитики (дротаверин, мебеверин).

-Болевой синдром уменьшают и ферментные препараты, которые по принципу обратной связи уменьшают панкреатическую секрецию

Заместительная терапия:

• Лёгкая стеаторея, не сопровождающаяся поносами и похуданием, корректируется диетой.

• Ферменты назначаются при стеатореи с потерей более 15 г жира за сутки, сочетающейяся с поносами и снижением массы тела.

• Дозы ферментных препаратов зависят от степени панкреатической недостаточности и желания больного соблюдать диету.

• Для нормального пищеварения при полноценном питании у больных с выраженной недостаточностью необходим приём 10 000—30 000 ЕД липазы с каждым приёмом пищи.

• Ферментные препараты назначают пожизненно.

• Возможно уменьшение доз при соблюдении строгой диеты с ограничением жира и белка и увеличение их при расширении диеты.

• Показателями правильно подобранной дозы ферментов служит стабилизация или увеличение массы тела, прекращение диареи, стеатореи и креатореи.

Примерная схема лечения:

Нексиум – 40 мг (1 т) утром.

Креон 10 0000 (1т) 3 раза/сутки.

Бускопан 10 мг (1т) 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

Критерии эффективности лечения:

Достоверное уменьшение симптомов кишечной диспепсии;

Достоверное увеличение индекса массы тела;

Достоверное улучшение качества жизни;

Уменьшение вероятности рецидива обострения;

Улучшение результатов копрограммы, отсутствие гиперферментемии.