
- •Патофизиология печени
- •Недостаточность печени Общая этиология и патогенез нарушений функций печени
- •Патогенез повреждения гепатоцитов.
- •3. Индукция апоптоза гепатоцитов:
- •Механизм повреждения гепатоцитов токсическими агентами.
- •Гепатиты
- •Хронические гепатиты
- •Цирроз печени
- •Печеночно-клеточная недостаточность
- •Патогенез печеночной энцефалопатии и комы
- •Нарушение обезвреживающей и клиренсной функций печени
- •Роль печени в нарушении обмена веществ
Хронические гепатиты
Хронический гепатит - диффузное воспалительно-дистрофическое хроническое поражение печени различной этиологии, морфологически характеризующееся дистрофией печеночных клеток, гистиолимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом портальных трактов, гиперплазией звездчатых эндотелиоцитов при сохранении дольковой структуры печени.
Хронический гепатит является самостоятельной нозологической единицей, но может быть частью какого-либо другого заболевания, например системной красной волчанки (в этом случае его рассматривают как синдром).
Выделяют 8 типов хронического гепатита:
1. Вирусный гепатит (В, С, D).
2. Лекарственный гепатит.
3. Токсический гепатит.
4. Алкогольный гепатит.
5. Генетически детерминированный или метаболический гепатит (при болезни Вильсона-Коновалова, гемохроматозе).
6. Идиопатический (аутоиммунный и др.).
7. Неспецифический реактивный гепатит.
8. Вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе.
При определении степени активности процесса необходимо учитывать внепеченочные проявления. У больных могут наблюдаться гломерулонефрит, узелковый периартериит, артралгии и др. Это может маскировать наличие патологии печени.
Стадия хронизации определяется по выраженности и характеру фиброза:
0) без фиброза;
1) слабовыраженный портальный и перипортальный фиброз;
2) умеренный фиброз с портопортальными септами;
3) выраженный фиброз с порто-центральными септами;
4) цирроз печени (рассматривается как необратимая стадия хронического гепатита):
|
а) с проявлениями портальной гипертензии;
б) с признаками печеночной недостаточности.
Цирроз печени
Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Патогенез. В результате прямого действия этиологического фактора и развивающегося иммунного ответа наступает гибель гепатоцитов, могут возникать массивные некрозы паренхимы. На месте погибших клеток спадается ретикулиновый остов и образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене и создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидных сосудов неповрежденных участков приводит к их ишемии с последующим некрозом. В результате некроза выделяются вещества, стимулирующие регенерацию печени, образуются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют еще большему нарушению кровотока. Кроме того, продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, распространение воспалительных инфильтратов, в результате чего происходит интенсивное фиброзообразование. Формируются сосудистые анастомозы, благодаря которым кровь, минуя паренхиму долек, поступает сразу в систему печеночной вены, что приводит к развитию ишемии и некроза. Этому же способствует сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.
Классификация циррозов печени.
• по этиологии: вирусный, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетически обусловленный, кардиальный, вследствие внутрипеченочного холестаза, криптогенный;
• по морфологии: микронодулярный, макронодулярный, смешанный, неполный септальный, билиарный;
• в зависимости от стадии печеночной недостаточности: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный.
Кроме этого учитываются активность (минимальная, умеренная, выраженная) и фаза (активная и неактивная) процесса.
Основные клинико-лабораторные синдромы цирроза:
1. Желтуха (могут диагностироваться безжелтушные формы, но при билиарном циррозе желтуха наблюдается всегда).
2. Портальная гипертензия. Синдром портальной гипертензии возникает вследствие нарушения кровотока в воротной вене.
Выделяют 3 вида портальной гипертензии: подпеченочная, внутрипеченочная, надпеченочная.
Надпеченочная портальная гипертензия возникает вследствие компрессии или тромбоза печеночных вен, правожелудочковой недостаточности, перикардита и характеризуется затруднением венозного оттока от печени.
Внутрипеченочная портальная гипертензия развивается при циррозе, опухолях, эхинококкозе и других поражениях печени.
|
Подпеченочная портальная гипертензия связана с тромбозом или компрессией воротной вены (рубцы, сдавление асцитической жидкостью, опухолью) либо с аномалиями ее развития.
Основным звеном патогенеза портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены.
В результате портальной гипертензии развиваются спленомегалия (увеличение размеров селезенки),гиперспленизм (повышение функции селезенки), следствием чего являются панцитопения (тромбоцитопения, анемия, лейкопения) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
В механизме развития асцита играют роль следующие патогенетические факторы:
• повышение давления в воротной вене;
• снижение онкотического давления крови в связи с нарушением белок-синтезирующей функции печени;
• нарушение лимфообращения;
• вторичный альдостеронизм (вследствие снижения метаболизма в печени), что сопровождается гипернатриемией, гипокалиемией, гиперволемией.