4 курс / Фак. Хирургия / Экзамен / Ответы по Фак.хир Документ

4.острый панкреатит (3%),

5.дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%),

6.тромбоз сосудов кишечника,

7.проникающие ранения живота,

8.несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика:

На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуются на:

1.Интенсивную боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага; больные стараются неподвижно лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений.

2.Отмечают тахикардию до 100-110 в минуту, АД может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояньях может быть объяснена одновременным раздражением большого количества нервных рецепторов и ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями гемодинамики.

3.При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с депонированием жидкости и развивающей ся дегидратацией.

4.При исследовании живота отмечают ограничение подвижности брюшной стенки, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага

5.При перкуссии можно обнаружить зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата (750–1000 мл) в той или иной области живота.

6.При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Особенно выражена мышечная защита при перфорации полого органа ("доскообразный живот").

7.Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони на поясничной области больного в положении его на спине и при легком давлении сравнивает тонус мышц справа и слева.

8.При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном перитоните, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь). Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина-Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины. Этот симптом особенно выражен в зоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом Щеткина - Блюмберга можно определить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки.

9.При аускультации живота определяют ослабленные перистальтические шумы; на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются.

10.При перитоните, как и при любом остром хирургическом заболевании органов брюшной полости, необходимо выполнить ректальное, а у женщин и вагинальное исследование. Эти методы довольно часто оказываются весьма информативными в отношении определения характера изменений в брюшной полости и зоны распространения воспалительных изменений на область малого таза.

11.В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз (число лейкоцитов до 16-18*109/л), нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево, увеличение СОЭ. Обязательно рентгенологическое исследование.

12.При обзорной рентгенографии живота можно определить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение подвижности диафрагмы (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, сочувственный плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в костодиа-фрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита – уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической кишечной непроходимости.

13.Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются неинформативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата.

14.Более простым способом исследования является лапароцентез – прокол брюшной стенки с введением в

брюшную полость тонкого катетера, через который аспирируют перитонеальный экссудат. По характеру

полученной жидкости (кровь, гной и др.) можно сделать заключение в природе изменений в брюшной полости.

15. Ультразвуковая эхолокация позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости.

В токсической стадии перитонита:

1.уменьшение интенсивности болевых ощущений в животе,

2.наблюдается срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и газов.

3.максимально выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. o Пульс учащается (более 120 в минуту),

o развивается гипотония.

o сохраняется высокая гипертермия (более 38°С), o нарастает тахип-ноэ,

o черты лица заострены,

o язык сухой (как "щетка").

o Живот резко вздут за счет пареза кишечника,

o защитное напряжение мышц несколько ослабе-ваег за счет истощения висцеромоторных рефлексов, o кишечные шумы не выслушиваются ("гробовая тишина").

o Симптом Щеткина-Блюмберга становится несколько менее выраженным.

o снижение объема циркулирующей крови, белка, дизэлектролитемию, нарушения кислотно-щелочного состояния, гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диуреза гиперкалиемию и ацидоз.

В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральной нервной системы

1.адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением,

2.спутанность сознания, бред.

3.бледность кожного покрова с акроцианозом,

4.заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies hyppocratica). Р

5.езкая тахикардия,

6.гипотония.

7.Дыхание очень частон, поверхностным

8.рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом,

9.живот резко вздут,

10.перистальтика отсутствует,

11.разлитая болезненность по всему животу.

12.В анализе крови высокий лейкоцитоз, затем снижается и может сменяться лейкопенией при

13.Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочное состояние достигают максимума.

14.На электрокардиограмме появляются признакитоксического повреждения миокарда и электролитных расстройств (гипокалиемии).

15.коагуло- и гемостазиограммы выявляют признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем

с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.

Осложнения. В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах течения перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль принадлежит тканевым гормонам и биологически активным веществам – кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.

Изменения в системе органов дыхания развививаются в основном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина "шокового легкого"). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию легочной или легочно сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом отношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмо склероз) Установлено, что в организме больных

перитонитом появляются специфические факторы (факторы угнетения), избирательно нарушающие функции миокарда и легких.

Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней стадии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и гипоксии ткани печени. При усугублении микроциркуляторных нарушений выделяемые тканевые биологические вещества приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме.

Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение функционального состояния почек происходит за счет гиповолемии, гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки. Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной недостаточности, что омрачает прогноз заболевания.

Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита Возникающая атония кишечника как реакция на имеющийся в брюшной полости воспалитечьный очаг носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впоследствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в просвете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и электролитного обмена, расстройства кислотно-щелочного состояния Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен, появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что существенно утяжеляет течения болезни и требует соответствующей коррекции в процессе лечения перитонита Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, довольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма.

53. «Острый» живот.

Термином "острый живот" обозначают клинический симптомокомплекс, развивающийся при повреждениях и острых заболеваниях органов брюшной полости, при которых требуется или может потребоваться срочная хирургическая помощь.

Причины острого живота у детей: Острый аппендицит Острый гематогенный перитонит Острый мезоденит

Острое воспаление в гениталиях Терминальный илеит (болезнь Крона) Дивертикулизм Меккеля Туберкулез мезентериальных лимфоузлов Тупая травма живота

Хронический авентит (воспаление сальника) Причины острого живота у взрослых:

Острый аппендицит Прободная язва желудка и 12-п кишки

Патология, связанная с нарушением целостности ЖП, желчных путей, пузырного протока Деструкция тонкого и толстого кишечника

1)Брюшной тиф

2)Неспецифический язвенный колит

3)Простая язва тонного кишечника

4)Опухоль Перфорация язв Меккелева дивертикула

Паразитарные кисты печени, их разрывы Туберкулезный перитонит

Основные клинические признаки острого живота: боль в животе, анемия, шок. В методы первичного исследования больного входит следующее.

1) Анамнез: время и начало возникновения боли (внезапное, постепенное), локализация боли; диспепсические и дизурические явления; температура; перенесенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и операции на органах живота

2)Осмотр: вынужденное положение больного; беспокойство больного, меняет позу; адинамия, заторможенность; признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость слизистых оболочек полости рта); бледность, желтуха, выделения (рвота, стул, кровь). Температура: подкрыльцовая и ректальная. Показатели гемодинамики: пульс, артериальное давление, аускультация сердца.

3)Исследование живота: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, объем живота, исследование через прямую кишку (болезненность, нависание стенок).

4)Для определения показаний к срочной госпитализации достаточно установить, имеется ли перитонит, воспаление или закупорка органа, кровотечение.

5)Не вводить наркотики, антибиотики!

Диагноз при направлении в стационар острый живот или при выявленной причине острого живота указывают нозологическую форму заболевания. К направлению на госпитализацию прилагают выписку из истории болезни (данные анамнеза и о проведенном лечении). При шоке необходимо во время транспортировки в специально оборудованной машине проведение противошокового лечения.

В методы исследования больного в стационаре входит общеклиническое исследование: анамнез, данные физикального исследо вания по системам.

1)При исследовании сердечно-сосудистой системы наряду с перкуссией и аускультацией сердца, определением частоты пульса, артериального давления при подозрении на инфаркт миокарда делают ЭКГ. При кровотечении, дегидратации для определения дефицита объема жидкостии, циркулирующей в сосудистом русле, можно ориентироваться на шоковый индекс:

2)Шоковый индекс = Частота пульса / систолическое АД В норме этот показатель составляет 0,5. Потери объема циркулирующей жидкости до 30% повышают шоковый индекс до 1, при том показатели частоты пульса и систолического артериального давления около 100. При выраженной картине шока пульc 120 в минуту и систолическое артериальное давление около 80 мм рт.ст., показатель шокового индекса повышается до 1,5 и свидетельствует о начале опасности для жизни больного. Шоковый индекс, равный 2 (пульс 140 в минуту, систолическое артериальное давление 70 мм рт ст.), соответствует уменьшению объема циркулирующей жидкости на 70%.

3)У женщин при сборе гинекологического анамнеза надо обратить внимание на перенесенные гинекологические заболевания, менструальный цикл, время последних менструаций. Причиной появления боли в животе в. середине менструального цикла может быть апоплексия яичника. При задержке менструации есть основание подозревать внематочную беременность.

4)Исследование через влагалище обязательно надо проводить при всех острых заболеваниях органов брюшной полости. Это необходимо для диагностики гинекологических заболеваний, являющихся причиной острого живота, а также для выявления распространения воспалительного процесса на брюшину малого таза. при исследовании через влагалище можно выявить болезенность сводов влагалища, болезненность и увеличение придатков матки и болезненное образование в маточной трубе при трубной беременности. Нависание сводов влагалища бывает при скоплении в полости малого таза крови или экссудата.

5)Лабораторные анализы: гемограмма, моча, энзимы печени и поджелудочной железы.

6)Рентгенологическое исследование: рентгеноскопия грудной клетки, обзорная рентгеноскопия живота (от диафрагмы до симфиза) для выявления подвижности диафрагмы, скопления свободного газа под диафрагмой или в кишечнике, уровней жидкости в кишечнике (при непроходимости); затемнения (экссудат); обзорная рентгенография и урография для выявления камней в почках и мочеточниках; рентгеноконтрастное исследование с дачей через рот водорастворимого контраста при подозрении на перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки; ирригоскопия при подозрении на толстокишечную непроходимость.

7)Ультразвуковое исследование желчного пузыря, поджелудочной железы, печени, селезенки для выявления воспаления или повреждения органов.

8)Лапароскопия для выявления воспаления или повреждения органа.

9)Диагностический перитонеаль-ный лаваж производят при подозрении на перфорацию полого органа, внутрибрюшинное кровотечение, не выявляемые другими методами. В брюшную полость вводят катетер через небольшой разрез брюшной стенки по средней линии живота и производят промывание брюшной полости изотоническим раствором хлорида натрия. В промывной жидкости примесь крови свидетельствует о внутрибрюшинном кровотечении, а желудочно-кишечного содержимого – о перфорации полого органа. Оперативное лечение:

Срединная лапаротомия Вехняя лапаротомия

Тотальная лапаротомия – необходимо удаление фибрина во всех отделах брюшной полости Восстановление КОС

Восстановление КЩС Восполнение кровопотери

54. Ложный «острый» живот. Заболевания, приводящие к ошибочной диагностике. Ложный острый живот. Картину аппендицита может давать:

1)Крупозная пневмония Базальная пневмония Плевриты Переломы ребер

2)Стенокардия Инфаркт миокарда Разрыв аневризмы

3)Ревматический перитонит (серозит)

4)Заболевания и повреждения ЦНС Эпилепсия Рассеянный склероз

Травмы черепа и позвоночника

5)Аллергические заболевания Крапивница (острый абдоминальный синдром при пурпуре – синдром Шанляйн-Геноха – на крупных

суставах)

6)Эндокринные заболевания Диабетическая кома

7)Заболевания моеполовых органов Почечные колики Нефроптоз с перегибом мочеточника Пиелонефрит

8)Пищевое отравление Отравление свинцом (свинцовая кайма на деснах)

Острая Порфирия (темная кожа, красная моча)

9)Инфекционные заболевания Грипп Малярия Брюшной тиф

10)Гепатомегалия

Острый гепаит Застойные явления при патологии сердечной деятельности

11) Опоясывающий лишай

55. Принципы лечения острых гнойных перитонитов. Особенности оперативного вмешательства. Ведение послеоперационного периода.

Лечение: разлитой гнойный перитонит - абсолютное показание к экстренному хирургическому вмешательству. Задачи операции по поводу разлитого перитонита:

устранение источника инфицирования брюшной полости; удаление экссудата и инфицированного материала (фибринные пленки);

механическое очищение (промывание) брюшной полости растворами антисептиков; декомпрессия кишечника; дренирование брюшной полости;

надежное закрытие послеоперационной раны.

У подавляющего большинства больных в качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию - доступ малотравматичный, дающий возможность провести адекватную ревизию органов брюшной полости.

В случае, если источником перитонита является орган, который может быть удален (червеобразный отросток, желчный пузырь), и технические условия позволяют это сделать, целесообразно убрать радикально очаг инфекции из брюшной полости.

При перфорации полого органа (при язве желудка, двенадцатиперстной кишки, дивертикуле толстой кишки, раковой опухоли желудка или толстой кишки) чаще всего выполняют ушивание перфоративного отверстия, тем более если с момента перфорации прошло более 6 ч и можно ожидать массивное бактериальное загрязнение брюшной полости.

При разрыве дивертикула или раковой опухоли ушивание дефекта органа, как правило, невыполнимо. Показана резекция пораженного органа (если это технически выполнимо) или наложение разгрузочной колостомы.

При послеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза, как правило, не удается ушить дефект в анастомозе вследствие выраженных воспалительноинфильтративных изменений в окружающих тканях, поэтому чаще приходится ограничиваться подведением двухпросветной дренажной трубки к отверстию для аспирации кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) из брюшной полости в подкожную клетчатку или на кожу передней брюшной стенки.

Брюшную полость тщательно осушивают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты фибрина. Затем следует промыть брюшную полость раствором антисептического вещества: диоксидином, хлоргексидином, фурацилином или синтетическим моющим средством.

Декомпрессию кишечника осуществляют путем проведения в тонкую кишку через рот длинного двухпросветного с множественными отверстиями зонда или зонда через прямую кишку с последующей аспирацией находящихся в просвете кишечника жидкости и газа. В случае, если эти манипуляции

оканчиваются неудачей, приходится прибегать к энтеротомии и аспирации электроотсосом кишечного содержимого. Выполнение энтеротомии при перитоните крайне нежелательно.

После завершения декомпрессии кишечника в корень брыжейки тонкой кишки вводят 100–120 мл 0,25% раствора новокаина для уменьшения в послеоперационном периоде болевых ощущений и предотвращения пареза кишечника. После этого приступают к дренированию брюшной полости.

При распространенном гнойном перитоните необходимо дренировать брюшную полость 4–5 толстыми дренажами. Дренажи располагают следующим образом: в правом подпеченочном пространстве, левом поддиафрагмальном, правом Латеральном канале и в полости малого таза. Все дренажи выводят через отдельные проколы передней брюшной стенки. В брюшной полости оставляют 6–8 микроирригаторов для регионарной антибиотикотерапии. Для предотвращения нагноения (особенно у тучных больных) в подкожной клетчатке оставляют тонкий дренаж с множеством отверстий для аспирации раневого содержимого и промывания подкожной клетчатки растворами - антисептиков.

Если во время операции выявлен разлитой гнойный перитонит и источник инфекции удален, необходимо проведение перитонеального лаважа. - брюшную полость дренируют 4 дренажами по указанной схеме. Длительность перитонеального лаважа составляет 2–3 дня.

1)Проточный лаваж (вводят 8–10 л/сут раствора). В первые же часы после операции начинают введение в

верхние дренажи специального диализирующего раствора, являющегося изотоничным по отношению к крови и содержащего ионы калия, натрия, хлора, кальция. Эффективность перитонеального лаважа увеличивается при добавлении к диализирующему раствору антибиотиков широкого спектра действия. Отток диализата из брюшной полости происходит через нижние дренажи.

2)Если количество оттекающей жидкости меньше ее вводимого количества, то переходят на фракционный лаваж (2–3 л/сут), при котором в тот или иной дренаж вводят диализирующий раствор и на 30–50 мин перекрывают дренаж, а затем аспирируют диализирующую жидкость и экссудат. (по эффективности уступает проточному лаважу.

Антибактериальная терапия включает введение, антибиотиков местно в брюшную полость через микроирригаторы и парентерально (внутривенно и внутримышечно).

Вначале заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды.

После получения анализа посева экссудата из брюшной полости (что всегда необходимо сделать во время операции по поводу перитонита) проводят направленную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

При резистентности микрофлоры к большинству антибиотиков прибегают к внутривенному введению растворов антисептиков – диоксидина, йодполивинилпирролидона.

Дозировка антибактериальных препаратов производится с учетом функционального состояния печени и почек больного.

Борьбу с паралитической кишечной непроходимостью начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение новокаина в корень брыжейки тонкой кишки). После операции больному 2–3 раза в день откачивают желудочное содержимое, а если его количество достаточно велико (более 1 л) через нос в желудок вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии верхних отделов желудочно - кишечного тракта. Кроме того, проиводят стимуляцию моторной. Деятельности кишечника. Для этого наиболее часто используют прозерин (ингибитор холинэстеразы), накожную электростимуляцию кишечной деятельности. Угнетающее действие токсинов на моторику кишки устраняют соответствующей дезинтоксикационной и трансфузионной терапией.

В первые сутки после операции больному проводят парентеральное питание. При этом количество внутривенно вводимой жидкости должно быть не менее 4–5 л и может быть еще увеличено с учетом потерь воды и электролитов со рвотой, при аспирации кишечного содержимого, с потом. В связи с диз-электролитемией показано введение полиионных кристаллоидных растворов. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, определения концентрации электролитов крови, кислотно-щелочного состояния, ОЦК. В более поздний период, когда восстанавливается деятельность кишечника, приступают и к энтеральному питанию. Для борьбы с диссеминированным. внутрисосудистым свертыванием применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, гепарин.

X. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

56. Эндемический зоб. Этиология, классификация, признаки зобной эндемии.

Эндемический зоб – заболевание, поражающее население в географических районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что неизбежно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к

образованию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость мужчин и женщин. Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, вследствие

недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и др. Наблюдается у женщин в 8– 10 раз чаще, чем у мужчин.

Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндемического и спорадического зоба является увеличение щитовидной железы.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:

–О степень – железа не видна и не пальпируется;

–I степень – железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;

–II степень–во время глотания видна и хорошо прощупывается щитовидная железа, но форма шеи не изменена;

–III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид "толстой шеи";

–IV степень – явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

–V степень – увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.

По функциональному состоянию зоб может быть:

a)гипертиреоидный – функция щитовидной железы повышена;

b)эутиреоидный – функция щитовидной железы не нарушена;

c)гипотиреоидный – функция щитовидной железы снижена.

По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный, позадипищеводный зоб и зоб корня языка.

57.Эндемический зоб. Клиника, диагностика, лечение, показания к операции.

Убольшинства больных нарушений функции щитовидной железы нет, однако у людей, проживающих в местах выраженной зобной эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и физическая работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость.

При исследовании выявляется брадикардия, снижение рефлексов.

Врожденный гипотиреоз сопровождается развитием кретинизма, который характеризуется резким отставанием физического и психического развития.

Симптомы: наиболее часто больные отмечают "чувство неловкости" в области шеи при движении, застегивании воротника, сухой кашель, охриплость голоса, затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией – истончением стенки трахеи вследствие постоянного давления зоба с нарушением нервной регуляции трахеи и гортани при смещении их в сторону.

Нарушение дыхания – наиболее частый симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рисунок "голова медузы" в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие изменений, характеризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического ствола вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение потоотделения половины тела на стороне сдавления. При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно при повороте головы.

Рентгенологическое исследование позволяет установить задержку бария на уровне аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении.

Аберрантный зоб – патологически увеличенная добавочная щитовидная железа, часто подвергается злокачественному перерождению. Нередко за аберрантный зоб принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи.

Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тиреоидин. При большом диффузном зобе, вызывающем сдавление трахеи и сосудов, показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство – резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием, которое определяет дальнейшую тактику.

Профилактика эндемического зоба заключается в применении йодированной поваренной соли, проведении комплекса санитарно-гигиенических мероприятий.

Применение лечения эндемического зоба (субтотальная резекция щитовидной железы) проводится по строгим показаниям.

1) большие размеры зоба, особенно при осложнениях (при нарушении оттока крови, компрессии вен,

стенозе трахеи, трахеомаляции);

2)подозрение на рак;

3)единичный солидный холодный узел у подростка;

4)автономная аденома.

Относительные показания к операции:

1)косметические показания при зобе 1—2 степеней;

2)рецидив.

Противопоказание к проведению оперативного лечения – ювенильный диффузный зоб (опасен рецидив).

58. Тиреотоксикоз. Классификация (по тепени тяжести и стадии развития), диагностика.

Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) – эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.

Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести.

Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть при патологических процессах: токсическом диффузном зобе, токсическом узловом зобе, который может быть:

многоузловым характеризоваться разрастанием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так называемая

тиреотоксическая аденома).

Наиболее выраженная клиника тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе. Основными симптомами тиреотоксикоза являются:

Изменения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы.

Расстройства со стороны центральной нервной системы проявляются повышенной психической возбудимостью, беспокойством, немотивированными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксивостью. Резкое повышение активности симпатической нервной системы сопровождается потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо часто краснеет, покрывается красными пятнами, которые распространяются на шею и грудь.

Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и гиперкинетичны.

Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.

Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках.

Наблюдаются изменения артериального давления - систолическое давление повышается вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а диастолическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате надпочечниковой недостаточности.

При тяжелых формах заболевания в сердечной мышце наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий, увеличением печени, появлением отеков.

Застойные явления в легких обусловливают одышку.

Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная слабость, которую больные расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и энергетического обме на.

Часто больные отмечают выраженные изменения функции желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой, неустойчивым стулом со склонностью к поносам.

Половая функция ослабевает. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи, может наступить гипоплазия яичников, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут к бесплодию.

Нарушения функции надпочечников приводят к снижению сосудистого тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека).

Увеличение обменных процессов при тиреотоксикозе приводит к повышенному распаду белков и жиров,

врезультате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление потоотделения), нарушение функции

поджелудочной железы (скрытый сахарный диабет) вызывают чрезмерную жажду.

Участи больных имеются "глазные симптомы".

Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой ткани под влиянием

экзофтальмирующей субстанции, продуцируемой передней долей гипофиза.

Замещение ретробульбарной клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии. При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с появлением белой полоски между радужной

оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля).

Редкое мигание век (симптом Штельвага - объясняют понижением чувствительности роговицы— слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают со слабостью глазных мышц. О

Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко.

Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо дифференцировать со злокачественным экзофтальмом, который связывают с поражением промежуточного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит его вывихивание из орбиты. Больных беспокоят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.

Специальные методы исследования. Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и при тяжелых его формах может превышать +60%. Поглощение йода щитовидной железой резко увеличено по сравнению с нормой, особенно в первые часы исследования. В крови больных повышено содержание T3, Т4 и ТТГ. Сцинтиграфия показывает распределение накопления изотопа и дает возможность провести дифференциальный диагноз между диффузным зобом и тиреотоксической аденомой, при которой выявляется "горячий узел".

59. Тиреотоксикоз. Лечение, предоперационная подготовка, осложнения во время операции и после нее. Профилактика и лечение осложнений.

Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) – эндокринное заболевание, которое возникает вследствие повышенной секреции тиреоидных гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.

Лечение: существуют три основных вида лечения тиреотоксикоза.

I. Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной системы, гипоталамуса, вегетативной нервной системы. Применяют нейроплегические и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1–0,25 мг 3 раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы. которые уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления,