4 курс / Фак. Хирургия / Экзамен / Ответы по Фак.хир Документ
.pdfусиливающиеся после еды, эпизодические повышения температуры до 37,8–38°С, пальпаторно можно определить увеличенный, слабо болезненный желчный пузырь.
Холедохолитиаз – одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни и калькулезного холецистита (у 20% больных) У людей пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблююдается чаще в 2 3 раза. Камни в общий желчный проток попадают у подавляющего большинства больных из желчного пузыря. Миграция камней из желчного пузыря возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или гартмановского кармана с образованием широкого свища между желчным пузырем и общим желчным протоком. Миграция камней в общий желчный проток способствует также нарушению моторной деятельности желчного пузыря и в первую очередь, сфинктера Люткенса. У некоторых больных (1–5%) возможно первичное образование камней в желчевыводящих путях. Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при множественных камнях гепатикохоледоха нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает камни, находящиеся в просвете внепеченочных желчных путей, и если нет препятствия в терминальном отделе холедоха свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При миграции камней в наиболее узкие отделы гепатико-холедоха его терминальный отдел и особенно в ампулу большого дуоденального соска, возни кает препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется механической желтухой. Желтуха – основной клиничес кий признак холедохолитиаза. Иногда желтуха носит ремиттирую-щий характер при наличии так называемого "вентильного" камня терминального отдела холедоха или большого дуоденального соска. При окклюзии камнем терминального отдела холедоха возникает желчная гипертензия, что клинически выражается тупыми болями в правом подреберье и механической желтухой. При дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и камень как бы всплывает в проксимальные отделы гепатохоледоха, желтуха уменьшается и может исчезнуть.
Холангит – острое или хроническое воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает при холедохолитиазе за счет холестаза и имеющейся в желчи инфекции. По характеру морфологических изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит. Клинические проявления холангита характеризуют внезапное повышение температуры тела до фебрильной, потрясающий озноб, тяжесть и тупые боли в области правого подреберья, тошнота и рвота При гнойном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана с поражением печеночной паренхимы, а также с холестазом. При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите); симптомы раздражения брюшины при этом отрицательны. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной в размерах болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных абсцессов печени. Прогноз в таких случаях неблагоприятен.
При ущемлении камня в ампуле большого дуоденального сосочка наряду с нарушением оттока желчи может происходить на рушение оттока панкреатического сока, и часто развивается ост рый панкреатит. Рубцовые стриктуры большого дуоденального сосочка и терминального отдела общего желчного протока возникают при повреж дении слизистой оболочки дуоденального сосочка камнями, воспа лительным процессом Стриктуры могут быть ограниченными по протяженности от нескольких миллиметров до 1–1,5 см и тубуляр ными, при которых концентрическое сужение терминального отдела общего желчного протока бывает на протяжении 2–2,5 см и более Такое условное подразделение стриктур удобно в отношении выбора оптимального способа коррекции :"того осложнения во время операции. Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клинических симптомов. При выраженном стенозе терминального отдела холедоха с нарушением пассажа желчи и панкреатического сока появляются симптомы холецистопанкреатита, острого или хро нического панкреатита, механической желтухи, холангита Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом.
Внутренние билиодигестивные свищи. Длительное нахождение камней (особенно крупных) в желчном пузыре может привести к образованию пролежня его стенки и близлежащего полого органа, тесно спаянного с желчным пузырем за счет перихолецистита. Наиболее часто формирование свищей происходит между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой или печеночным изгибом толстой кишки. Значительно реже формируются свищи между желчным пузырем и желудком или между желчным пузырем и гепа-тохоледохом. Клинические проявления внутренних билиодигестив-ных свищей скудные, поэтому поставить диагноз до операции удается далеко не у всех больных. Крупные камни, мигрировавшие в просвет двенадцатиперстной кишки, могут вызвать острую обтурацион-ную непроходимость кишечника (см раздел "Кишечная непрохо димость"). Камни меньших размеров свободно проходят по кишке и выходят вместе с калом, что может быть обнаружено самим больным. При забросе инфицированного
кишечного содержимого в просвет желчного пузыря возникают симптомы холангита При холецистохоледохеальном свище происходит миграция камней из желчного пузыря в просвет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза. Обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузыр но-толстокишечными свищами позволяет выявить характерный симптом аэрохолии (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках).
В связи с тесной морфофункциональной взаимосвязью между желчным пузырем, желчными протоками и поджелудочной желе зой, а также между различными патологическими состояниямп затрудняющими отток панкреатического сока (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденально го сосочка, холангит и др.) к изменениям в желчных путях присоединяются изменения в поджелудочной железе, что клинически проявляется в виде холецистопанкреатита. При этом наряду с симптомами, характерными для холецистита и его осложнений, появляются клинические признаки хронического, реже острого панкреатита. Этим симптомам следует уделять пристальное внимание, чтобы в операционном периоде обследования больного или во время операции выявить причину, вызвавшую развитие панкреатита, и ее устранить.
IV. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
26. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация.
Острый панкреатит – острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративновоспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами. Различают: 1) острый отек поджелудочной железы (77-78%): острый отек поджелудочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. макроскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот.
2) геморрагический некроз поджелудочной железы: Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных гемордагий и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов. Наряду с зоной геморрагий в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.
3) гнойный панкреатит: Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозногнойный экссудат.
Этиология и патогенез Острый панкреатит – полиэтиологическое заболевание. Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого заболевания, которые возникают на фоне заболеваний других органов. Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки, различных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную железу:
гематогенным, лимфогенным,
восходящим "дуктогенным" путем в результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы, нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости (вследсгвие ретроградной панкреатохолангиографии, при которой контрастное вещество в протоки поджелудочной железы вводят под давлением. К развитию заболевания предрасполагают:
1)нарушение оттока секрета поджелудочной железы Обусловлено: стенозирующим папиллитом,
идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка, неврогенной или медикаментозно обусловленной дискинезией папиллы (парасимпатоми-метики,
морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид. Рубцеванием камнями протоков
образовании вязкого секрета с большим содержанием белка (играет роль при хроническом алкоголизме, гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D) дистрофии в результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и гастрэктомии)
2)метаболические нарушения: расстройство кровотока при: сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии,
гормональные нарушения во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,
диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная или гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы (обильная еда, прием алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином), у 2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено холелитиазом. Возможно, играют роль связи лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.
В N активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы происходит в просвете двенадцатиперстной кишки.
При остром аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе. Трипсин - активатор большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы, коллагеназы и фосфолипазы А, которая освобождает из фосфолипидов и клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин (обладают сильным цитотоксическим действием). Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины, которые обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию-> гиповолемический шок. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и жирные кислоты-> тяжелыe дистрофическиe изменения в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы) непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других органах.
Калликреин-кининовая система: обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов. Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор Хагемана – фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
27. Острый панкреатит. Клиника, диагностика, лечебная тактика.
Острый панкреатит – острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративновоспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами.
Клиника и диагностика:
Боль является ведущим и постоянным симптомом острого панкреатита. Возникают внезапно. Иногда предвестники в виде чувства тяжести в эпигастральной области, легкой диспепсии. Боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные. Интенсивность болей - ощущение "вбитого кола"--> теряют сознание. Локализация болей зависит от вовлечения в патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Могут локализоваться в правом и левом подреберьях, в левом реберноподвздошном углу, нередко носят опоясывающий характер и иррадиируют в спину, надплечья, за грудину, что может симулировать инфаркт миокарда.
Тошнота и рвота рефлекторного характера. Рвота часто повторная, неукротимая, не приносящая облегчения.
Положение тела часто вынужденное (в полусогнутом состоянии).
Температура тела нормальная, субнормальная. Высокая температура и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.
Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, (тяжелая интоксикация). Нередко иктеричность и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями печени.
При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой системы поступают в забрюшинную клетчатку и далее под кожу, приводят к развитию геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации деструктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной железы подобные изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея–Тернера), при локализации в области головки в области пупка (симптом Куллена). При массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут локализоваться в отдаленных участках тела, на лице.
Язык обложен налетом, сухой.
Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни имеется асимметрия живота за счет вздутия только эпигастральнои и параумбиликальной областей (первоначальный парез желудка и поперечной ободочной кишки). Стенка не напряжена. У некоторых можно отметить легкое напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной железы (симптом Керте). С-м Воскресенского – отсутствие аортальной пульсации при пальпации при остром панкреатите Пятна фиолетового цвета на лице (с-м Ландора) и болезненность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо–Робсона). Симптомы раздражения брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитиемперитонита.
Перистальтика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При тяжелых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.
Вначале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.
Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме отмечаются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение интервала S–Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).
Расстройства дыхания – одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.
Впаренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, нарушается их функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия, микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция почек (у 10– 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой почечной недостаточности.
Уклонение ферментов в крови при остром панкреатите (Катч). o Амилаза крови (по Уголеву) – до 32 ед в норме
o Липаза (по Шатерникову) – более 40 МЕ в норме o Трипсин (-//-) – 3 МЕ в норме
o Амилаза в моче (по Вольгемуту) – 512 МЕ в норме ОАК: лейкоцитоз, лимфопения, анэозинофилия ОАМ: лейкоцитурия, цилиндрурия, альбуминурия
Лечение: Операции:
Разгрузка желчных путей (холецистостома)
Ингибиторы трипсиназ – обкалывание контрикалом, трасилолом Дренажи некротизированного участка вплоть до их удаления
Консервативное лечение:
1)Борьба с болью и шоком
o Новокаиновые блокады
o Блокада круглой связки печени
o Снятие спазма сфинктреа Одди (кроме морфия) o Введение NH3 в вену
o Холод (местно)
o Ингибиторы протеиназ (контркал, трасилол, у(ц)алол) o Кеторол
2)Угнетение желчной секреции o Атропин 0,5 мл 2 р/день
o Зонд трансназально (аденер – постоянно) o Холод
o Антитрептические препараты
3)Коррекция обменных нарушений
o Декстраны
o Плазмы (1,5 л коллоидных и 1,5 л кристаллоидных р-ров)
4)Форсированный диурез
5)Предупреждение патологий со стороны других систем o Анаболические гормоны
o Витамины o Липолитики
o Сердечные гликозиды o Диуретики
6)антибиотики широкого спектра действия
o сульфаниламиды
28. Показания к хирургическому лечению острого панкреатита.
Показаниями к операции при остром панкреатите служат: 1) панкреатогенный ферментативный перитонит; 2) деструктивный панкреатит; 3) безуспешность консервативного лечения в течение 36-48 ч, проявляющаяся в нарастании энзимной интоксикации, появлении симптомов разлитого перитонита; .4) сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом; 5) осложненный острый панкреатит (гнойный панкреатит, абсцесс сальниковой сумки, перфорация абсцесса в сальниковую сумку или в брюшную полость, флегмона забрюшинного пространства, аррозивное кровотечение, обтурационная желтуха). Вследствие тяжести состояния больных и травматичности оперативное лечение при остром панкреатите осуществляется после стабилизации функций организма. По срокам выполнения операции подразделяются на ранние, поздние и отсроченные. Ранние хирургические вмешательства производятся в первые 7-8 дней после начала заболевания: при перитоните, сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом, безуспешности консервативной терапии. Поздние операции выполняются через 2-4 недели после начала заболевания, что совпадает с секвестрацией, расплавлением и абсцедированием некротически измененных очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. К отсроченным относятся операции, проведенные в период стихания или купирования острого процесса в поджелудочной железе (спустя месяц и более после перенесенного приступа острого панкреатита). Они направлены на предупреждение последующих рецидивов острого панкреатита. Объем оперативного лечения острого панкреатита зависит от выраженности и распространенности гнойно-некротического процесса в поджелудочной железе, наличия или отсутствия отграничения гнойно-деструктивных очагов от здоровых тканей, степени воспалительных изменений в брюшной полости, сопутствующих заболеваний желчевыводящей системы. Это определяется во время лапароскопии, транслапаротомной ревизии брюшной полости и поджелудочной железы.
29. Консервативное лечение острого панкреатита. Консервативное лечение: (лекция!)
1)Борьба с болью и шоком o Новокаиновые блокады
o Блокада круглой связки печени
o Снятие спазма сфинктреа Одди (кроме морфия) o Введение NH3 в вену
o Холод (местно)
o Ингибиторы протеиназ (контркал, трасилол, у(ц)алол) o Кеторол
2)Угнетение желчной секреции
o Атропин 0,5 мл 2 р/день
o Зонд трансназально (аденер – постоянно) o Холод
o Антитрептические препараты
3)Коррекция обменных нарушений o Декстраны
o Плазмы (1,5 л коллоидных и 1,5 л кристаллоидных р-ров)
4)Форсированный диурез
5)Предупреждение патологий со стороны других систем
o Анаболические гормоны o Витамины
o Липолитики
o Сердечные гликозиды o Диуретики
6) антибиотики широкого спектра действия o сульфаниламиды
Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с болью, ферментной токсемией, адекватную коррекцию гидроионных расстройств и кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо применять анальгетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хороший эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства спинного мозга с введением анестетиков).
Для борьбы с ферментной токсемией используют:
1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем
аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является стимулятором панкреатической секреции),
введения атропина (осторожно у больных с хроническим алкоголизмом – возможно развитие психоза), гипотермии поджелудочной железы,
введения цитостатиков в течение 4–5 дней (5-фторурацил, фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%);
2)обеспечение нормальной эвакуации выработанных ферментов введением спазмоли-тиков;
3)элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную полость ферментов; дренирование грудного лимфатического протока с лимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости;
4)инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении больших (1–1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов теряет смысл.
С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализации сердечной деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы, полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза.
По показаниям назначают препараты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых растворов, необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).
Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД) каждые 4ч.
С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспалительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия.
30. Энзимодиагностика острого панкреатита.
Уклонение ферментов в крови при остром панкреатите (Катч). Амилаза крови (по Уголеву) – до 32 ед в норме Липаза (по Шатерникову) – более 40 МЕ в норме Трипсин (-//-) – 3 МЕ в норме
o Амилаза в моче (по Вольгину) – 512 МЕ в норме
При лабораторных исследованиях патогномоничными для острого панкреатита являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более поздние сроки (на 3–4-е сутки от начала заболевания). Диагностическое значение имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При обширных разрушениях железы содержание диастазы в крови и моче существенно не меняется или даже снижается.
Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс островкового аппарата железы. Патогномонична для деструктивных форм острого панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями заболевания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение кальция крови ниже 4 мэкв/л – плохой прогностический признак.
При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями выраженного динамического илеуса, как правило, наблюдают гиповолемию, уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тяжелых форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции костного мозга развивается анемия. Со стороны белой крови, как правило, имеется выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудочной железы, появляются белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного поражения почек приводит к острой почечной недостаточности, проявляющейся олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.
31. Диф.диагностика острого панкреатита.
Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой возраст больного, нередко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли, отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом
диафрагмы, выявляемой при рентгенологическом исследовании. Острый пакреатит встречается преимущественно в более пожилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого панкреатита.
Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической кишечной непроходимостью проводят на основании следующих отличительных признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с ослаблением перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и средней частях живота. Наоборот, при острой непроходимости кишечника боли чаще схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период болезни. Высокое содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче подтверждают диагноз острого панкреатита.
Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит или инфаркт миокарда. Опоясывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает интоксикация. В сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному ангиографическому исследованию (мезентерикографии).
Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, нередко начинается с острой боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2–4 ч боль перемещается в правую подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими симптомами развивающегося местного перитонита. Исследование диастазы крови и мочи позволяет окончательно провести дифференциальный диагноз между этими двумя заболеваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.
Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд общих с острым панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей, ослабление перистальтики и др.). Однако для острого холецистита более характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты, выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или инфильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи. Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни (холецистопанкреатит).
31. Ложная киста поджелудочной железы.
Ложная киста (псевдокиста, цистоид) наблюдается более часто (80% всех кист). Образуется после острого деструктивного панкреатита или травмы поджелудочной железы, которые сопровождались очаговым некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Стенки ложной кисты - уплотненная брюшина и фиброзная ткань (в отличие от истинной кисты изнутри не имеют эпителиальной выстилки, а представлены грануляционной тканью). Полость ложной кисты заполнена жидкостью и некротическими тканями Характер жидкого содержимого различный: серозный или гнойный экссудат, содержащий большую примесь измененной крови и сгустков, излившегося панкреатического сока. Может локализоваться в головке, теле и в хвосте поджелудочной железы и достигать больших размеров. Количество содержимого нередко составляет 1-2 л и более. Может при больших размерах распространяться в различных направлениях: вперед и кверху в сторону малого сальника, оттесняя печень кверху, а желудок книзу; в сторону желудочно-ободочной связки – оттесняя желудок кверху, а поперечную ободочную кишку книзу; между листками брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, смещая поперечную ободочную кишку кверху, а тонкий кишечник кзади и вниз.
Клиника и диагностика: кисты небольших размеров могут протекать бессимптомно. Симптомы заболевания появляются тогда, когда киста достигает больших размеров и вызывает сдавление и смещение соседних органов. Частые симптомы больших ложных кист:
1.Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразными, иногда отмечаются опоясывающие и распирающие боли, -> согнутое или коленно-локтевое положение (сильными боли бывают в том случае, если киста оказывает давление на солнечное и чревное сплетения), но даже гигантских кистах боли бывают незначительными (чувство давления в эпигастральной области),
2.диспепсические явления (наиболее часто бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул),
3.нарушения общего состояния, проявляющиеся слабостью, похуданием, периодами повышения температуры тела,
4.наличие пальпируемого опухолевидного образования в животе. При больших размерах оно может быть обнаружено уже при первичном осмотре. Наружные его границы четкие, форма округлая или овальная,
поверхность гладкая. В зависимости от локализации образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в правом или левом подреберье.
Постепенное, медленно прогрессирующее течение/более острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывает тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов и сопровождается осложнениями. К наиболее частым осложнениям кист поджелудочной железы относят:
кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы с развитием перитонита,
наружные и внутренние свищи, расстройства, причиняемые сдавлением соседних органов.
Лечение: должно быть только хирургическим. При больших кистах поджелудочной железы выбор метода операции определяется видом кисты, ее локализацией и размерами. При ложных кистах, стенки которых образованы соседними органами, полная резекция поджелудочной железы не выполнимы.
Часто при псевдокистах применяют различные дренирующие операции.
Вхвостовой части железы, показана чрезжелудочная цистогастростомия, которая заключается в создании соустья между кистой и желудком.
Вголовке поджелудочной железы, показана трансдуоденальная цистодуоденостомия – создание анастомоза между кистой и двенадцатиперстной кишкой.
Из тела и головки железы, показано наложение анастомоза между кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки.
При разрывах кисты, осложненных перитонитом, септическом состоянии, обусловленном нагноением кисты, показана операция марсупиализации – наружное дренирование кисты путем подшивания ее стенок
кпариетальной брюшине и коже. В настоящее время этот тип операций применяют редко. После оперативного лечения благоприятные результаты получены в 90–95% случаев.
V. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
33. Рак ПЖ. Распространенность, морфология. Рак поджелудочной железы.
Чаще всего возникает аденокарцинома (7% от всех злокачественных новообразований). Чаще болеют мужчины (в соотношении с женщинами 3:1). После 40 лет.
Факторы риска рака поджелудочной железы: Сахарный диабет Алкоголизм Ожирение
Опухоли чаще всего возникают в головке поджелудочной железы (60%), в теле – 20%, в хвосте – 7-8%.
Восновном проявление желтухи наблюдается на поздних стадиях рака. Метастазы в:
Региональные лимфатические узлы Паратрахеальные лимфатические узл Печень (гематогненно) Распространение по брюшине
Стадии:
1 стадия – опухоль не более 3 см
2 стадия – опухоль более 3 см
3 стадия:
o Наличие метастазов в регионарные лимфоузлы o Инфильтративный рост
4 стадия – отдаленные метастазы Радикальные операции при 3 и 4 стадиях бессмысленны.
Вобщей структуре злокачественных новообразований рак поджелудочной железы составляет 2–7%. Наиболее часто бывает в среднем и пожилом возрасте.
Патологическая анатомия: рак поджелудочной железы может развиваться из эпителия выводных протоков, железистой паренхимы и клеток островковой ткани.
Гистологическое строение рака поджелудочной железы различно. Часто наблюдаются аденокарциномы, исходящие из эпителия протоков или ацинарной ткани. Значительно реже опухоль имеет строение цилиндроклеточного, альвеолярного или фиброзного рака
Распространение рака поджелудочной железы пpoиcxoдит главным образом путем инфильтрирующего роста. В результат этого опухоль инфильтрирует тот или иной отдел железы и со временем прорастает в соседние ткани и органы. Часто вовлеченными в процесс оказываются общий желчный проток, двенадцати перстная кишка, антральный отдел и тело желудка, крупные артерии и вены.
Лимфогенное метастазирование происходит в парапанкреатические лимфатические узлы у верхнего края поджелудочной железы, а в дальнейшем в ретроперитонеальные, парааортальные узлы и лимфатические узлы ворот печени. Гематогенные метастазы могут быть в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.
34.Клиника рака ПЖ. Клиника:
1) Боли в верхней половине живота, постоянные, различной интенсивности: o Опоясывающие боли возможны при раке головки поджелудочной железы o Повышенная утомляемость
o Слабость до адинамии o Анорексия
2) Желтуха, сопровождающаяся кожным зудом:
o возможно увеличение ЖП (вплоть до выпячивания в правом подреберье – с-м Курвуазье) o Гепатомегалия
o ↑t° тела 3) Кахексия
o ↓ переваривания пищи o Кишечные расстройства
o Рвота облегчающая (состояние при сдавлении 12-перстной кишки) o Боли, иррадиирующие в позвоночник
o Триада Анорексия
Отвращение к жиру Метеоризм
35.Диагностика рака ПЖ. Диф. диагностика. Неотложные состояния.
Дополнительные исследования:
1)Лабаротория o Билирубин ↑↑ o Ast, Alt ↑
o Щелочная фофатаза ↑
2)R-логическое исследование:
o Бариевая взвесь – в норме до 20 сек движения по 12-п кишке o Дуоденография с гипотонией
o Ангиография (опухоль более 10 мм) – катетер в a.celiaca через бедренную артерию контрастные вещества
3)КТ (опухоль более 2 см)
4)УЗИ
5)Сцинтиграфия
При локализации опухоли в головке поджелудочной железы постепенно развивается желтуха без типичной клиники печеночной колики и появляется постепенно увеличивающийся в размерах растянутый и безболезненный желчный пузырь (синдром Курвуазье).
При раке, сочетающемся с желтухой, нарастает содержание билирубина крови, отсутствует стеркобилин в испражнениях, уменьшается, а затем перестает определяться уробилиноген в моче.
При раке тела поджелудочной железы больных беспокоят интенсивные боли в эпигастральной области и спине, особенно по ночам, обусловленные прорастанием опухоли в забрюшинное прост ранство (область солнечного сплетения), увеличением селезенки (сдавление селезеночной вены), иногда возникают тромбофле биты нерасширенных вен конечностей за счет активации сверты вающей системы крови.
В результате нарушения внешнесекреторной функции железы значительно снижается концентрация ее ферментов (диастазы, трипсина, липазы) в дуоденальном содержимом. В кале появляется большое количество непереваренных мышечных волйкон и капель нейтрального жира.
У 30–40% больных раком поджелудочной железы повышается активность диастазы крови и наблюдаются нарушения уиюнодною обмена (гипергликемия, глюкозурия, изменения сахарной кривой при двойной нагрузке сахаром).
Наиболее информативными являются.
1)компьютерная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с нечеткими наружными контурами на томографическом срезе
2)селективная ангиография, при которой обнаруживают изменения архитектоники сосудов, появление зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов,
3)ретроградная панкреатография, выявляющая изменения нормального рисунка протоковой системы, их смещение или "ампутацию",
4)ультразвуковое сканирование, позволяющее установить изменение плотности ткани железы, увели чение ее размеров, иногда наличие опухолевого узла. При ультразвуковом исследовании можно выявить и значительное увеличение размеров желчного пузыря.
Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стриктуры, опухоли), кистой поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, раком дуоденального сосочка, раком желудка.
Неотложные состояния!
1)Панкреатодуоденальная резекция (после операции средняя продолжительность жизни 15 месяцев)
2)Наложение анастомоза между ЖП и петлей кишки (снятие желтухи)
Больному с желтухой необходимо помочь в срок не более 2 недель Неотложное вмешательство при сдавлении опухолью 12-п кишки Неотложное вмешательство при сдавлении опухолью v.portae
36. Оперативное лечение рака ПЖ. Лечение хирургическое.
1)Панкреатодуоденальная резекция (после операции средняя продолжительность жизни 15 месяцев)
2)Наложение анастомоза между ЖП и петлей кишки (снятие желтухи) Больному с желтухой необходимо помочь в срок не более 2 недель Неотложное вмешательство при сдавлении опухолью 12-п кишки Неотложное вмешательство при сдавлении опухолью v. portae
На ранних стадиях заболеваниях применяются радикальные операции, на поздних у ряда больных необходимо выполнение паллиативных операций. Выбор метода операции зависит от локализации рака.
При раке головки и тела поджелудочной железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении всей поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Операцию завершают наложением двух анастомозов, холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза.
При небольшом раке головки поджелудочной железы – правосторонняя гемипанкреатодуоденэктомия. Операция состоит в удалении правой половины поджелудочной железы. Одновременно с частью поджелудочной железы удаляют двенадцатиперстную кишку и производят дистальную резекцию половины желудка. Селезенку не удаляют. В конце операции накладывают холедохоеюноанастомоз и гастроэнтероанастомоз. Оставшуюся дистальную часть поджелудочной железы анастомозируют с просветом тощей кишки (панкреатоеюноанастомоз), либо ушивают наглухо.
При раке хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю гемипанкреатэктомию. Операция состоит в резекции левой половины поджелудочной железы с одновременной спленэктомией. Культю проксимальной половины железы ушивают наглухо.
Радикальные операции относятся к числу технически сложных и труднопереносимых для больных. Послеоперационная летальность составляет 10–30%.
Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют с целью устранения механической желтухи и ее последствий. Наиболее распространенными паллиативными билиодигестивными операциями являются операции холе-цисто- и холедохоеюностомии.