Патологическая анатомия хобл в периоды обострения

При обострении ХОБЛ в мокроте, индуцированной мокроте, бронхиальном и бронхоальвеолярном смывах увеличивается ПЯЛ с 3-5% в норме до 80-95%. В бронхоальвеолярных смывах одновременно повышается цитоз, в первую оче­редь за счет лейкоцитов. При патологоанатомическом исследовании при обостре­нии ХОБЛ у умерших просветы практически всех калибров бронхов заполнены большим количеством мокроты с преобладанием ПЯЛ. Микроскопически можно ви­деть участки некротического бронхита (см. рис. 85). В бронхобиоптатах и при аутопсийном исследовании бронхов на апикальной поверхности эпителия большое число ПЯЛ, кроме того их доля увеличивается и в толще эпителия, и в собственной плас­тинке слизистой оболочки крупных бронхов, но не в подслизистом слое. В то же вре­мя в бронхиолах диаметром менее 4 мм можно наблюдать полное закрытие просве­тов клеточным детритом, лейкоцитами, слизью, выраженную лейкоцитарную ин­фильтрацию эпителия и всей стенки бронхиолы (см. рис. 86, 87). Это связано преж­де всего с анатомической особенностью строения бронхиол, в стенках которых имеется большое число сосудов, чего не наблюдается в крупных хрящевых бронхах. В связи с тем что в бронхиолах анатомически отсутствует адвентициальная оболоч­ка, воспалительный процесс беспрепятственно может переходить на легочную ткань, что при любом обострении приводит к развитию микропневмонии в окруже­нии бронхиол, являющейся, как правило, рентгенонегативной. Одновременно в стенках бронхов наблюдается резко выраженное полнокровие сосудов, усугубляю­щее внутристеночный отек, который приводит к повышению бронхиального сопро­тивления. Обструкция просветов бронхиол является причиной расширения ацинусов и вторичных долек (острое вздутие легких) вне зоны эмфиземы легких. В части работ описывают появление в стенках бронхов и бронхиол единичных недегранули-рованных эозинофилов. В периоды обострения может развиваться очаговая или очагово-сливная бронхопневмония, захватывающая значительные объемы легочной ткани, что приводит к более выраженной дыхательной недостаточности.

Исходы и причины смерти при хобл

У 70% больных с ХОБЛ развивается легочное сердце. Возникают множественные спайки плевральных полостей вплоть до полной облитерации. Довольно часто у больных с тяжелым течением ХОБЛ возникает буллезная эмфизема легких практи­чески во всех отделах легких, грозным осложнением которой является пневмото­ракс. В периоды обострения, как правило, при ассоциации бактериальных возбуди­телей возникают фибринозно-гнойные плевриты и абсцессы легких. Довольно час­то при ХОБЛ обнаруживают различного вида бронхо- и бронхиолоэктазы, носящие локальный характер. Часть исследователей придерживается точки зрения, что ХОБЛ и развитие бронхоэктазов - два параллельно идущих процесса у больных, что связано с вирусной природой обострения.

Причинами смерти при ХОБЛ являются легочно-сердечная недостаточность при декомпенсированном легочном сердце или в сочетании с патологией левого желудочка сердца (пороки клапанного аппарата, инфаркты миокарда и постин­фарктный кардиосклероз), хроническая дыхательная недостаточность, гнойная интоксикация при выраженной бронхопневмонии и плевритах, коллапс легких при пневмотораксах.