Интенсивная терапия тяжелого сепсиса (научно-методические разработки и практические реалии)
|
Патогенетическая терапия |
• |
Научно-методические разработки |
Ранняя целенаправленная терапия |
|
• |
Активированный протеин С |
• |
Поливалентный Ig, обогащенный IgM |
• |
Ингибиторы NO-синтазы (метиленовый синий) |
• |
Антагонисты эндотелиновых рецепторов (тезосентан) |
• |
Интенсивная инсулинотерапия |
• |
Малые дозы кортикостероидов |
• |
Тканевые ингибиторы металлопротеаз (TIMP 1,2) |
• |
Блокаторы TREM-рецепторов? |
• |
Сенситайзеры кальция (левосимендан) |
• .......
Лечение сепсиса:
Приоритетные методы, эффективность которых доказана обширной клинической практикой или в проспективных контролируемых рандомизированных исследованиях.
•Антибиотикотерапия
•Инфузионно-трансфузионная терапия, инотропная и сосудистая поддержка (при шоке)
•Респираторная поддержка
•Нутритивная поддержка
Дополнительные методы лечения сепсиса
•Коррекция гемокоагуляционных расстройств с помощью гепаринов (стандартный, низкомолекулярный)
•Использование стресспротекторов (даларгин, пентамин, клофелин)
•Пролонгированная гемофильтрация при развитии ПОН.
•Заместительная иммунотерапия внутривенным введением полиглобулинов предназначенными для внутривенного введения: интраглобин (IgG), пентаглобин
(IgG и IgM).
Мониторинг сепсиса
•Контроль основного и появления новых очагов инфекции
•Контроль эффективности антимикробной терапии
•Оценка течения генерализованной воспалительной реакции
•Анализ функциональной полноценности отдельных органов и систем на основе шкалы SOFA
Респираторная поддержка
Теория – «Малые» Vt – снижение летальности
861 ПАЦИЕНТ
|
Основная |
Контрольная |
ДО, |
6.2±0.8 |
11.8±0.8 |
мл/кг |
|
|
Pплато, см |
25±6 |
33.8±8 |
H2O |
|
p<0.001 |
Летальность |
31% |
39,8% |
|
|
р=0.007 |
ARDSNetwork. N Engl J Med 2000, 342: 1301– 1
Ранняя целенаправленная терапия
Новое?
Моноцентровое исследование, 263 пациента
Использование стратегии ранней
(первые 6 часов) целенаправленной терапии приводит к снижению летальности на 16% (p=0,009), по
сравнению с “отсроченной” терапией
Rivers E. et al. N Engl J Med 2000, 345:1368–
Инфекция является пусковым фактором сепсиса
• Более глубоко изучен патогенез сепсиса, связанного с присутствием Гр- инфекции, содержащей в клеточной стенке эндотоксин.
• Основными точками приложения эндотоксинов являются эндотелий капилляров, вегетативная нервная система, клетки иммунной системы: Т- и В-лимфоциты, макрофаги
Гр+ микроорганизмы не содержат в своей клеточной стенке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы
• Компоненты клеточной мембраны ГР+ бактерий могут изменять активность макрофагов и лимфоцитов, связываться с гуморальными факторами, соответственно комплекс ответных реакций на инвазию ГР+ инфекции является более сложным в сравнении с эндотоксином
• Идентифицированно большое количество токсинов, которые воздействуют на моноциты и вызывают выброс цитокинов, способствуют метаболизму арахидоновой кислоты с последующим освобождением воспалительных лейкотриенов и простагландинов, активируя каскад системы комплемента, тромбоциты и систему коагуляции, увеличивая проницаемость клеточных мембран.