13. Недостаточность системы внешнего дыхания. Определение понятия, классификации.

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором нарушен газовый гомеостаз или его поддержание обеспечивается постоянным напряжением системы внешнего дыхания, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Классификации

1. по этиологии:

• центрогенная (при нарушении функции дыхательного центра);

• нервно-мышечная (при нарушении функции нервномышечного аппарата дыхания);

• торакодиафрагмальная (при нарушении подвижности костномышечного каркаса грудной клетки);

• бронхолёгочная (при поражении бронхов и респираторных структур легких).

2. по темпу развития: острая (часы), подострая (недели), хроническая (годы)

3. по типу нарушения механики дыхания:

• обструктивную дыхательную недостаточность;

• рестриктивную дыхательную недостаточность;

• смешанную дыхательную недостаточность.

4. по патогенезу:

• гипоксемическая (паренхиматозная) - возникает на фоне паренхиматозных заболеваний легких, ведущая роль в развитии этой формы дыхательной недостаточности принадлежит нарушению перфузии легких и диффузии газов, поэтому в крови определяется гипоксемия;

• гиперкапническая (вентиляционная) - развивается при первичном уменьшении вентиляции (гиповентиляции), нарушаются оксигенация крови (гипоксемия) и выделение углекислого газа (гиперкапния), при этом выраженность гиперкапнии пропорциональна степени альвеолярной гиповентиляции;

• смешанная форма - развивается чаще всего при обострении хронических неспецифических заболеваний легких с обструктивным синдромом, в крови регистрируются выраженные гиперкапния и гипоксемия.

14. Нервно-мышечная и торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез.

Нервно-мышечная ДН

Расстройство деятельности дыхательных мышц вследствие повреждения спинного мозга, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов, нарушение иннервации, высокое стояние диафрагмы

Торако-диафрагмальная ДН

Нарушение альвеолярной вентиляции возникает вследствие ограничения экскурсии грудной клетки

Причины: нарушение подвижности грудной клетки (деформация рёбер и позвоночного столба, окостенение межреберных мышц, малая подвижность связочно-суставного аппарата грудной клетки)

Гидроторакс – возникает при попадании в плевральную полость жидкости (экссудативный плеврит) или транссудата (застойные явления в лёгких)

Гемоторакс – проявляется наличием в плевральной полости крови (ранения грудной клетки, опухоли плевры, деструктивные процессы в лёгких)

Пневмоторакс-синдром скопления воздуха в полости плевры

а) Травматический: открытый, закрытый, клапанный

б) Спонтанный

Этология: деструкция лёгочной ткани при абсцессе, гангрене, ране лёгкого, разрыве туберкулёзной каверны или эмфизематозной буллы

Патогенез: развивается ателектаз лёгкого, нарушение газообмена ведет к развитию острой ДН

15. Бронхо-лёгочная дыхательная недостаточность. Этиология, патогенез.

Виды:

• обструктивная

• рестриктивная

• диффузионная

Обструктивная

Врождённые аномалии развития, аспирация содержимым желудка, водой, инородными телами, опухоли, инфекции, аллергические поражения, отравления токсическими веществами и ожоги

Механизмы эндогенной обструкции:

• бронхоспазм-нарушение регуляции просвета бронхов (дисбаланс вегетативных влияний, действие медиаторов воспаления и аллергии)

• избыток мокроты

• нарушение механизмов очистки дыхательных путей-снижение эффективности работы ресничного эпителия

• отёк слизистой бронхов

Последствия: уменьшение просвета бронхов в 2 раза - сопротивление движению воздуха возрастает в 16 раз

Рестриктивная

Нарушение альвеолярной вентиляции вследствие снижения дыхательной поверхности лёгких Основной механизм – уменьшение количества функционирующих альвеол.

Причины: хронические воспалительные заболевания, пневмосклероз, очаговые изменения в лёгких, отеки, острый респираторный синдром

Механизмы:

• повреждение белков интерстициальной ткани (эластина), нарушение структуры фибриллярных белков в месте перехода бронхиол в альвеолы

• снижение уровня сурфактанта, который регулирует поверхностное натяжение жидкости в альвеолах (мю из-за врожденных нарушений его синтеза или токсических веществ, радиации, гипоксии, длительного воздействия пониженной температуры вдыхаемого воздуха)

Диффузионная

Снижение альвеолярной вентиляции вследствие ограничения диффузии О₂ и СО₂

Механизмы:

• увеличение объема внутриальвеолярной жидкости

• нарушение структуры альвеолярно-капиллярной мембраны

• уменьшение диффузионного давление кислорода

• нарушение гемодинамики, снижение процессов перфузии крови

• нарушение вентиляционно-перфузионного отношения, норма=1,0-0,8