6 курс / Эндокринология / Stroev_Endokrinologia_podrostkov

ния микроциркуляции выявляет тепловизионное исследование нижних конечностей в виде симметричного обрыва инфракрасного свечения в дистальных отделах конечностей. Сосуды нижних конечностей у подростков поражаются раньше и чаще, чем других областей (рис. 87). Признаки периферического атеросклероза при СД у подростков практически не выявляются (Стро-

ев Ю.И., 2000).

О СД у подростков следует думать при значительном похудении или, напротив, чрезмерной полноте, особенно при неблагоприятной наследственности по СД (даже у дальних родственников). Наличие жажды, сухости во рту, полиурии вплоть до ночного недержания мочи, высокая плотность мочи, наличие гипергликемии натощак, глюкозурии, а тем более ацетонурии верифицируют диагноз.

Сложнее диагностика нарушенной толерантности к глюкозе (скрытого, латентного СД). При этом уровень гликемии натощак нормальный, а после еды — не более 10 мМ/л. Для этого исследуют гликемию натощак, а затем обследуемый выпивает 250 мл раствора глюкозы (можно добавить сок лимона для улучшения вкуса). Глюкоза дается из расчета 50 г на 1 м2 поверхности тела пациента (определяется с учетом роста и веса по специальной номограмме — см. Приложение 9). У детей и в препубертате иногда для пробы дают глюкозу из расчета 1,75 г на 1 кг массы тела. Пробу проводят на привычном пищевом режиме. После приема глюкозы каждые полчаса в течение 2,5 часов исследуют уровень гликемии в капиллярной крови пальца. Получают «гликемическую или сахарную кривую». При массовых обследованиях можно ограничиться исследованием уровня гликемии через 2 часа после приема глюкозы. После этого желательно исследовать мочу на сахар и ацетон.

При нарушенной толерантности к глюкозе гликемия через 2 часа после нагрузки должна колебаться от 7,8 до 11,1 мМ/л (140-200 мг/дл); при явном СД гликемия натощак превышает 6,7 мМ/л, через 2 часа она более 11,1 мМ/л, в моче почти всегда появляется глюкозу - рия. Если проба сомнительна, то чувствительность ГТТ можно повысить пробой Конна (за 8 и за 2 часа до нагрузки глюкозой дают по 15 мг преднизолона). При этом показатели гликемии более демонстративны в отношении нарушения толерантности к углеводам (Инклбаргер Дж., 1996). Во время пробы нельзя ходить, курить, пить и есть, так как это отражается на уровне гликемии. ГТТ проводится только в случаях отсутствия симптомов диабета, в противном случае высокая доза выпитой глюкозы может вызвать у подростка бурную декомпенсацию СД и кетоацидоз.

В сомнительных случаях верифицировать диагноз ИЗСД у подростков помогает исследование противоинсулиновых антител, антител к островкам Лангерганса, уровня С-пептида, который при ИЗСД всегда ниже 300 нмоль/л или вообще отсутствует, а также гликозилированного гемоглобина (HbA(c), который при СД повышается до 12 % и более.

Пример диагноза. Инсулинзависимый сахарный диабет аутоиммунной природы, тяжелое течение, декомпенсированный. Диабетическая кома. Диабетическая микроангиопатия сетчатки глаз. Правостороння нежнедолевая бронхопневмония. Гепатостеатоз. Парадонтоз. Полигиповитаминоз.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз СД не сложен. Жажда и полиурия вызывают подозрениена несахарный диабет,нопри нем уровень глюкозы крови нормальный, а моча постоянно имеет низкую плотность (не более 1,005).

Унекоторых лиц бывает глюкозурия даже при нормальном ГТТ. У детей и подростков это может быть результатом переедания сладостей (более 150-200 г конфет за один присест).

Иногда глюкозурия наблюдается даже при обычной диете, но при этом уровень глюкозы в крови неповышается даже после нагрузки глюкозой. Это объясняется низким порогом проницаемости почек для глюкозы (почечный диабет). Такиелица из-за низкого уровня глюкозы крови часто страдают головными болями, легко утомляются.

Изредка почечный диабет является предвестником СД, поэтому таких лиц следует взять под наблюдение. Во всяком случае жажда и полиурия требуют исследования показателей гликемии для исключения истинного СД. При тяжелом гипопаратирозе тоже бывают жаж-

даи полиурия, нопри этомнаблюдаютсянормогликемия

игиперкальциемия.

Убольных СД часто возникают сложности в дифференциальной диагностике коматозных состояний, особенно диабетической и гипогликемической ком. Ниже приводятся основные дифференциально-диагно- стические признаки коматозных состояний при СД

(табл. 14).

Исходы заболевания и прогноз. При своевремен-

ном выявлении и адекватном лечении прогноз СД относительно благоприятный, так как в большинстве случаев летальные исходы потенциально предотвращаемы. Однако поведенческие особенности подростков, их неорганизованность, нарушения диеты и режима инсулинотерапии, частый травматизм могут явиться причиной частых декомпенсаций диабета, что способствует прогрессированию микроангиопа-

тии с потерей зрения, с развитием хронической почечной недостаточности, тяжелыми полиневритами и т. п.

(Строев Ю. И., Бондаренко Н. М., 1994).

Прогностически неблагоприятно свойственное подросткамлабильноетечениеСД, когда в течениенескольких часов гипергликемия с кетоацидозом может перейти в тяжелое гипогликемическое состояние, последствия котороговсегда серьезны и труднопредсказуемы.

В настоящее время СД как причина смерти занимает третье место в мире после сердечно-сосудистой и онкологической патологии.

80 % больных, заболевших СД в раннем детстве, обычно погибают через 20-30 лет от начала заболевания. В Москве в настоящее время среди детей и подростков в возрасте до 15 лет летальность от диабетической комы при впервые выявленном СД составляет около 1 %, что выше, чем в других развитых странах мира (Дедов И. И. с соавт., 1997). В целом причинами летальных исходов СД среди детей и подростков Москвы были: диабетические комы (75 %), прочие заболевания (7 %). Более благоприятен прогноз ИНСД, но последний у подростков редок.

Лечение. Лечение СД должно преследовать следующие цели (ВОЗ): сохранить жизнь больного и облегчить симптомы заболевания, обеспечить ему воз-

можность вести нормальную жизнь, установить и поддерживать удовлетворительный контроль показателей обмена веществ и, наконец, предотвратить развитие осложнений.

Лечение ИЗСД основывается на патогенетической замещающей терапии инсулином. В настоящее время после публикации данных специального исследования сравнительной эффективности разных методов инсулинотерапии (так называемая программа DCCT, 1993) доминирует точка зрения, согласно которой для профилактики осложнений ИЗСД очень важно интенсивное лечение препаратами человеческого рекомбинантного инсулина с целью возможно более полного предупреждения эпизодов гипергликемии (tight control doctrine). В то же время, признается, что такое лечение не исключает полностью возможности возникновения гипергликемии, увеличивает примерно в 3 раза, по сравнению с менее строгими схемами, риск гипогликемии и способствует нарастанию веса пациентов, в том числе — до уровня выше оптимального. Наряду с инсулинотерапией применяют специальные средства профилактики нейропатии и микроангиопатии — например, аминогуанидин.

В настоящее время во всем мире при лечении СД соблюдается принцип строгой диетотерапии с ис-

Таблица14

леновой сини (50-100 мл). При нормо- и гиперглике-

мии внутривенно вводят малые дозы инсулина капель-

но. Показано введение гидрокортизона по 250-300 мг,

плазмозамещающих растворов, цельной крови, антиагрегантов (курантил). Проводят оксигенотерапию (гипербарическая оксигенация).

Самая трудная задача в терапии СД подростков —

постоянное лечение инсулином, что требует большого терпения больного и врача. СД требует от подростка массу ограничений, меняет весь привычный уклад его жизни. Нужно научить его преодолевать страх перед инсулином. Самое оптимальное — это участие подростков в специальных циклах занятий в «Школах больных СД» или «Университетах здоровья для больных СД», которые должны периодически повторяться. Обучение больных должны вести опытнейшие эндокринологи-диабетологи, лаборанты. Специальные исследования установили, что почти 95 % подростков не имеют достаточного представления о диете при СД, не умеют изменять дозы инсулина при перемене питания, при физических нагрузках, которые снижают уровень гликемии.

В прошлом при лечении СД предпочтение отдавали свиному инсулину, который отличается от человеческого лишь одной аминокислотой. Однако сама природа ИЗСД такова, что для больных нередко им-

муногенен даже их собственный инсулин (см. выше),

не говоря уже о чужеродном — животном. Поэтому с появлением генно-инженерного (реком-

бинантного) инсулина, полученного путем введения гена человеческого инсулина в бактериальные клет-

ки, использование инсулинов животных в практике лечения больных СД превращается в архаизм. К тому же доказана более высокая иммуногенность свиного инсулина по сравнению с человеческим. Имеются прямые свидетельства о предпочтительных результатах применения генно-инженерного человеческого инсулина по сравнению с животными, в том числе — у детей и подростков (Файнберг А. и

соавт, 1982). В странах с высоким уровнем жизни доля использования препаратов человеческого ин-

сулина в лечении ИЗСД превышает 99%. К сожалению, в России и в развивающихся странах инсулины животного происхождения еще нередко применя-

ются - примерно в четверти случаев (Уильяме Р. с соавт, 2000). Но следует помнить, что Международное общество по борьбе с диабетом у детей и подро-

стков (ISPAD) рекомендовало применять именно человеческий рекомбинантный инсулин как средство выбора при терапии ИЗСД. Рекомбинантный инсулин не только обладает наименьшей сенсибили-

зирующей активностью, но и гарантированно свободен от вирусов животных.

Все виды инсулинов делятся на инсулины короткого и продленного (прологированного) действия.

Эффективность от инсулинотерапии обычно достигает-

ся при комбинации инсулинов короткого и пролонги-

рованного действия. В качестве пролонгированных вы-

бираются инсулины с ровным (без пиков) действием, а на их фоне вводят короткодействующие инсулины

за 30-60 минут до очередного приема пищи, имитируя естественную продукцию инсулина в ответ на прием пищи. Подколки инсулинов короткого действия можно делать многократно с помощью специального инсулинового шприца, нолучше с помощью полуавтоматических шприцев-ручек типа «Новопен», которые имеют тонкие атравматические иглы (например, НовоФайн® 30G 8 мм) и заправляются специальными инсулиновыми пат- ронами-картриджами типа «Пенфилл®». Набор дозы инсулина для подколки осуществляется нажатием особой кнопки на колпачкешприца-ручки (при одном нажатии набирается 2 ME инсулина). Это особенно удобно для больных СД с ослабленным зрением. В последнее время разработаны удобные в использовании системы для самовведения инсулина, имеющие шаг дозатора в 1 ME инсулина и снабженные таймерами для контроля последней введенной дозы и времени с момента укола, Примером служит устройство «Инново®» датской фирмы Ново Нор диск А/С.

Многократные подколки инсулина напоминают фи-

зиологическую посталиментарную секрецию инсу-

лина. Обычно подбирают минимальную дозу инсулина для достижения максимального эффекта. Необходимо учитывать уровень гликемии в ночные и ранние утренние часы, так как у большинства больных СД наиболее низкая гликемия наблюдается в 3-4 часа ночи, а самая высокая — в 5-8 часов утра, что обусловлено высокой продукцией в эти часы контринсулярных гормонов (кортизола и др.). Поэтому эффективны под-

колки инсулина в 6 часов утра или введение вечерней дозы пролонгированного инсулина в более позднее время, перед самым сном (Бергер М. с соавт., 1994).

Разработаны специальные препараты аналогов инсулина короткого действия с более быстрым достижением пика эффективности и более короткой продолжительностью эффекта, например, НовоРапид®. Цель применения таких препаратов — улучшение контроля за уровнем глюкозы после еды и уменьшение количества гипогликемических эпизодов, особенно — в ночные часы. Сравнительные исследования показали, что использование подобных препаратов в качестве короткодействующего звена инсулинотерапии позволяет

улучшить контроль за уровнем глюкозы с уменьшением частоты гипогликемии (ХеллерС. и соавт., 2003).

Внастоящее время появилось много приборов для экспресс-определения уровня глюкозы крови самим пациента, что облегчает ему контролировать дозы инсулина. Следует рекомендовать больным подросткам приобретениетаких глюкометров или специальных тестполосок для исследования хотя бы уровня глюкозурии и наличияацетона в моче. Нужнонаучитьподростка и его родителей или близких самим исследовать содержание глюкозы в крови и в мочеи ацетонурии, а такжерегулировать дозу инсулина в пределах 10 % от его суточной дозы.

Наилучший эффект в лечении СД получают при по-

мощи 1-2 введений в сутки пролонгированного инсулина и 3-4 подколок инсулина короткого дей-

ствия, при этом дозу инсулина определяют режимом питания, но не наоборот. При трехкратном введении инсулина его приурочивают к завтраку, обеду и ужину, при четырехкратном — делают четвертую подколку на ночь или в 6 часов утра. Конечно, многократные инъекции связывают свободу, но лечебный эффект получается выше. Организованный подросток легко научится сам регулировать подколки инсулина. Следует знать, что при лечении только пролонгированным инсулином категорически запрещено изменять предписанные врачом часы приема пищи (Касаткина Э.П., 1990).

При появлении частых гипогликемии подростки начинают злоупотреблять углеводами, что требует наращивания доз инсулина, а это при переедании приводит

кожирению, которое повышает резистентность к инсулину с увеличением его доз и к учащению гипогли-

кемии (синдром или феномен Сомоджи — см. выше).

Этот синдром порождает лабильное течение СД, невозможность отрегулировать показатели гликемии, что вызывает плохое настроение, снижение интеллектуальных способностей.

При появлении в местах введения инсулина липоатрофий можно попытаться вводить вместе с инсу-

лином малые дозы раствора новокаина или гидрокор-

тизона; бывает достаточно перед набором в шприц инсулина набрать и выпустить назад гидрокортизон

или новокаин (Талантов В. В., 1989).

Впоследние годы получение высокоочищенных пре-

паратов инсулина (инсулины, содержащие до 0,5 % примесей называются монопиковыми, а полностью очищенные — монокомпонентными) резко снизило частоту инсулинорезистентности, липоатрофий и аллергическихреакцийнаинсулин(БергерМ.ссоавт.,1994).

Внастоящее время интенсивно разрабатываются методики получения пероральных препаратов инсули-

на в липосомальной форме, но они пока изучаются в эксперименте.

Пероральное лечение СД у подростков с помощью сахароснижающих сульфаниламидов или бигуанидов

(сиофор,метформин) применяется крайне редко, так как у подростков редко встречаются формы ИНСД; эти препараты для подростков имеют много противопоказаний, и отношение к ним весьма сдержанное. СД у подростка следует лечить инсулином, и лишь при сопутствующем ожирении можно осторожно использо-

вать бигуаниды или акарбозу (глюкобай).

Применение искусственной поджелудочной желе-

зы — дозаторов инсулина типа «Биостатор» — эф-

фективно, но не получило распространения из-за дороговизны и неудобства при необходимости постоянного ношения. Трансплантация поджелудочной железы пока проблематична из-за тканевой несовместимости, а подсадка В-клеток или островков Лангерганса от животных или человека (из плодов 16-22 недель) очень трудоемка. Для этого требуется сотни поджелудочных желез только для одной подсадки. Эффект таких подсадок недолгий (несколько месяцев), так как ИЗСД — аутоиммунное заболевание, поэтому гистонесовместимые островки через определенное время после трансплантации закономерно подвергаются аутоиммунной атаке, что ведет к их недостаточности. Поэтому они используются только в случаях, когда не удается компенсировать СД обычными методами. В нашей стране подсадки осуществляются в НИИ трансплантации органов и тканей (Москва). Большие надежды возлагаются на клеточную терапию с вживлением генетически модифицированных В-клеток или в ближайшем будущем—стволовых клеток, дифференцирующихся в В-клетки (Док A.M., Се-

рвисен У., 2003).

Итак, адекватного способа этиотропного лече-

ния ИЗСД до сих пор нет. Технические системы, имитирующие В-клетки, не замещают их многообразных функций. Возможность использования непанкреатических гибридных клеток с имплантированным геном человеческого инсулина только изучается. Применение инсулина не предотвращает, а при ксеногенности ин-

сулина— возможно, и ускоряет развитие микроангиопатий, приводит к вторичной инсулинорезистентности, а иногда—к лабильности диабета, липоатрофиям, анафилаксии.

При адекватной инсулинотерапии до 60 % больных ИЗСД в течение многих лет могут сохранять удовлетворительную функцию почек, с минимальными гистологическими признаками диабетического гломерулосклероза и эпизодической микроальбуминурией. Продолжительность их жизни после установления диагноза может превысить 40 лет. В тоже время у боль-

шого контингента больных (до 40 %) развивается прогрессирующий диабетический гломерулосклероз, который за 15-25 лет ведет к терминальной хронической почечной недостаточности. У этой группы пациентов эффективная антигипертензивная терапия может продлить данный срок до 30-35 лет. Но эти результаты не могут расцениваться, как радикальный прогресс в борьбе с сахарным диабетом. Поэтому существует потребность в разработке новых методов этиотропной и патогенетической терапии ИЗСД, учитывающих новые данные, касающиеся его этиологии и патогенеза.

Интерес представляют перспективы лечения ИЗСД как аутоаллергического заболевания — иммунодепрессантами. Большие надежды возлагаются на иммунотерапию СД издавна. Более полувека назад в исследованиях школы А.А, Богомольца была впервые продемонстрирована эффективность серотерапии СД цитотоксическими сыворотками (Сахаров Г.П., Российский Д.М., 1937, 1942). Очевидно, играла роль антилимфоцитарная составляющая действия цитотоксических сывороток. Ныне как на животных моделях, так и в клинике у людей показана высокая эффективность иммунодепрессантной терапии при условии, что она назначается в 1-111 стадиях болезни, то есть не позже возникновения первых клинических симптомов гипергликемии. Даже в IV-V стадиях, если еще имеется продукция С-пептида,

иммунодепрессантная терапия позволяет существенно уменьшить дозы инсулина, увеличить продукцию С-пептида и добиться ремиссии.

Более эффективными оказались средства, действующие на клеточный иммунитет и формирование ауто-

иммунного ответа. Антилимфоцитарная сыворотка

позволяет уменьшить дозу инсулина, но дает гематологические осложнения. Иммуносупрессия, направленная против эффекторов ГНТ (плазмаферез,

обменные гемотрансфузии, антиидиотипические антитела против антител к панкреатическим ан-

тигенам), оказалась недостаточно эффективной (Эй-

зенбарт Дж. С, Пауэре А., 1985). Традиционные им-

мунодепрессанты — глюкокортикоиды — в данном случае нежелательны вследствие их выраженного контринсулярного эффекта. Однако имеются сообщения об успешном применении «мягкой» разновидности кортикостероидной терапии препаратом «прегно-

золон» (Бок Р., 1986).

Широко проводятся клинические испытания эффективности терапии ИЗСД циклоспорином А и его анало-

гами — сандимуном, циамексоном, FK-506. Дозы 5- 10 мг на кг массы тела в день при 2-3-месячном цикле

циклоспоринотерапии обеспечиваютпротективныйэффект воП-ШстадияхИЗСДи стойкую ремиссиюу33-50 % больных, которых начали лечитьв началеIVстадии. При длительнотекущем явном диабете— конец IV и V стадия — эффект циклоспоринотерапии невелик:

стойкая ремиссия следует не более, чем у 9 % больных. Циклоспорин А действует преимущественно на функцииТ-хелперов и поэтомунезатрагивает течениеужеустановившегосяаутоиммунногопроцесса. Он понижает интенсивность антипанкреатической ГЗТ и титр аутоантител к инсулину, номало влияет на выработкуаутоантител кдругимповерхностнымантигенам островковыхклеток.Данныйантибиотикнефротоксичени гепатотоксичен,онпонижаетфункциональныевозможности гипоталамо-гипофизарной системы и вызывает вторичныйгипогонадизм. Имеются сообщенияоповышении частоты лимфом при терапии циклоспорином. Циклоспорин сам по себе цитотоксичен для В-клеток и ингибирует освобождениеинсулина, особеннопри определенном гаплотипе ГКГС. Вероятность побочных I эффектов должна учитываться. В связи с этим назначение циклоспорина безусловно оправдано только во П-Ш стадиях болезни, доначала явной клиники диабета. Однако как раз в эти периоды сложно предсказать вероятностьпрогрессированияИЗСД.Циклоспоринотерапии должен предшествовать эффективный отбор соответствующей группы больных,а такжеопределенная деонтологическая работа.

Делаются попытки модифицировать применение циклоспоринотерапии при ИЗСД, чтобы избежать негативных побочных эффектов. При сочетанном приме-

нении у больных ИЗСД циклоспорина А и антител к рецептору ИЛ-2 (мAT ART 18) удается обойтись субтерапевтической дозой антибиотика. Перспективной представляется обработка лимфоцитов больных цик-

лоспорином А и антителами к ИЛ-2-рецептору in vitro с последующей реинфузией клеток больным. При этом минимализуется побочное органотропное действие иммунодепрессанта.

Имеется опыт получения ремиссии от применения

азатиоприна с тимостимулином, антител к DR-

белкам и других иммуносупрессорных воздействий у больных с ИЗСД.

При циклоспоринотерапии обязательным является контрольсодержаниялекарства в крови. Вовсехслучаях при разнообразной иммунотерапии ИЗСД информативно определение ряда иммунологических показателей: продукции ИЛ-2, индуцированной фитогемагглютинином экспрессии рецепторов ИЛ-2, бласт-трансформации лимфоцитов. Если нет передозировки циклоспорина, показатели этих тестов не должны снижаться.

Существуют и другие новаторские подходы в терапии ИЗСД, основанныена раскрытии егоиммунопатологической природы. Так, Дж. С. Эйзенбарт с соавт. (1989) рекомендуют применять инсулинотерапию в предгипергликемическую стадию процесса. Челове-

ческий инсулин вводится нормогликемическим больным с эквивалентной дозой глюкозы в расчете на связываниеинсулином антиинсулиновой иммунореактивностии десенсибилизирующий эффект,а несцелью использования гормонального действия инсулина. По мнению авторов, эффект подобноговмешательства не уступает циклоспоринотерапии.

Многиеавторы отмечают, чтоцитолиз В-клеток вне зависимости от причины требует усиления поли-АДФ- рибозилированияв клеточных ядрах. Поэтомувысокие (до 3 грамм в день) дозы витамина РР, являющегося ингибиторомполиаденозиндифосфатрибозилирования, оказываются эффективным средством, тормозящим разрушение В-клеток. Применяется никотинамид с целью профилактики стеатоза печени, сочетаемый с метилметионином. Исследования более чем на 20000пациентов подтвердили эффективностьникотинамидадляпрофилактики ИЗСДв группахриска,но,к сожалению, данный метод не действует, если В-клет- киужепогибли.

Исходя из имеющихся данных о роли липидных медиаторов и тромбоцитов в патогенезе ИЗСД и микроангиопатий, можно предположить, что ценным поддерживающим средством комплексной терапии больных ИЗСД окажутся аспирин, антиагреганты и гепарин.

СД беременных — это СД, впервые выявленный во время беременности (см. выше). Беременность при СД протекает с осложнениями, часты токсикозы II половины беременности, невынашивание, многоводие. СД — показание для прерывания беременности до 12 недель, а при ангиопатиях—до 27 недель. В доинсулиновую эру беременели лишь 5 % больных СД женщин. При применении инсулина смертность матерей с СД минимализуется, но гибель плодов и новорожденных в неспециализированных условиях достигает 30 %. Лече-

ние беременных — только инсулином, так как противодиабетические таблетки небезопасны для плода. Принципы компенсации обычные. Оптимальное родоразрешение — не менее 38 недель, но продлить беременность редко удается до этого срока. Кетоацидоз может вызвать гибель плода, что может потребовать острого родоразрешения. Часто используют кесарево сечение (до 55 %). Плод обычно рождается крупным, более 4-5 кг, но могут быть и маленькие плоды. Чем легче СД у беременной, тем крупнее плод, который в будущем может заболеть СД {группа риска по

СД).

Из неинсулиновых методов лечения СД использу-

ются оксигенация, гемосорбция, плазмаферез, энтеросорбция, электроакупунктура, облучение крови УФО и лазером, фитотерапия и пр. Однако все это носит вспомогательный характер и ни в коей мере не заменяет инсулинотерапию. Нетрадиционные методы лечения могут оказать эффект лишь при пониженной толерантности к глюкозе или в редких случаях ИНСД. Опыт показывает, что увлечение народными методами лечения ИЗСД часто заканчивается диабетической комой, смертью или инфекционными осложнениями вплоть до сепсиса. Мы наблюдали случай уринотерапии у девушки-подростка, едва не погибшей от септического эндокардита, вызванного зараженной грибками мочой. При декомпенсации СД, особенно при диабетической коме, обязательно следует назначать противомикробные препараты

(антибиотики, а старшим подросткам— препараты типа ципрофлоксацина и др.).

Самостоятельную серьезную и пока мало разрешимую проблему СД у подростков представляют диабетические микроангиопатии. В основном используют средства, улучшающие тканевой обмен — трентал,

компламин, агапурин, теоникол; анаболики типа ретаболила, неробола; дезагреганты, кардиотрофики, кардиоэнергизаторы, витамины всех групп. Эти препараты используют и как профилактические средства против развития микроангиопатии. Однако самым эффективным методом их профилактики и отсрочки яв-

ляется тщательная компенсация СД инсулином в сочетании с диетой.

При нормогликемии и аглюкозурии микроангиопатические осложнения развиваются значительно позже, чем при постоянно декомпенсированном СД. В лечении микроангиопатии, в частности, диабетического гломерулосклероза и сопутствующей артериальной гипертензии в настоящее время широко используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, которые могут вызывать даже некоторый регресс диабетического гломерулосклероза (каптоприл, ка-

потен, эналаприл, энап, энам, ренитек и др.). Хо-

роший эффект при отсутствии противопоказаний дает лечение артериальной гипертензии при СД диурети-

ком арифоном (индапом, индапамидом).

Благоприятно влияют на течение СД занятия ЛФК. Санаторно-курортное лечение подростков с СД проводится только в отсутствие кетоацидоза и выраженных сосудистых осложнений.

Огромное значение имеет комплексность лечения СД с целью обеспечить не только замещение инсулина, нои приемлемое соматическое и психологическое