![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
- •Оглавление
- •Предисловие
- •Список сокращений
- •Введение
- •1.1. Ишемическая болезнь сердца
- •1.2. Некоронарогенные заболевания сердца
- •1.2.1. Ревматизм
- •1.2.2. Миокардиты
- •1.3. Хроническая сердечная недостаточность
- •1.4. Гипертоническая болезнь
- •1.6. Атеросклероз периферических сосудов
- •2.1. Острый бронхит
- •2.2. Хронический бронхит
- •2.3. Бронхиальная астма
- •2.4. Бронхоэктатическая болезнь
- •2.5. Пневмония
- •2.6. Плеврит
- •3.1. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- •3.2. Хронический гастрит
- •3.3. Функциональная диспепсия
- •3.4. Язвенная болезнь
- •3.5. Заболевания печени и желчевыводящих путей
- •3.5.1. Заболевания желчевыводящих путей
- •3.5.2. Заболевания печени
- •3.6. Панкреатит
- •3.7. Синдром раздраженного кишечника
- •4.1. Гломерулонефрит
- •4.2. Пиелонефрит
- •4.3. Мочекаменная болезнь
- •5.2. Подагра
- •5.3. Ревматоидный артрит
- •5.4. Болезнь Бехтерева
- •5.5. Системная склеродермия
- •5.6. Инфекционные специфические артриты
- •5.6.1. Гонорейный артрит
- •5.6.2. Псориатический артрит
- •5.7. Остеохондроз
- •6.1. Сахарный диабет
- •6.2. Ожирение
- •6.3. Гипотиреоз
- •6.4. Гипертиреоз
- •6.5. Метаболический синдром
- •7.1. Заболевания головного мозга
- •7.1.1. Сосудистые заболевания головного мозга
- •7.1.1.2. Дисциркуляторная энцефалопатия
- •7.1.2. Травматические заболевания головного мозга
- •7.1.3.1. Менингит
- •7.1.3.2. Энцефалит
- •7.2. Заболевания спинного мозга
- •7.2.1. Травматические заболевания спинного мозга
- •7.2.2. Сосудистые заболевания спинного мозга и их последствия
- •7.3.1. Заболевания и травмы черепных нервов
- •7.3.2. Заболевания и травмы периферических нервов
- •7.4. Заболевания вегетативной нервной системы
- •7.4.1. Мигрень
- •7.4.2. Болезнь Рейно
- •7.4.3. Отек Квинке
- •7.4.4. Гипоталамические вегетативные дисфункции
- •7.4.5. Ганглиониты
- •7.5. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника
- •7.6. Неврозы и невротические состояния
- •7.6.1. Неврастения
- •7.6.2. Истерия
- •7.6.3 Невроз навязчивых состояний
- •7.7. Демиелинизирующие и наследственные заболевания
- •7.7.1. Рассеянный склероз
- •7.7.2. Нервно-мышечные заболевания
- •7.7.2.1. Миопатии
- •7.7.2.2. Миастения
- •7.7.2.3. Гепатоцеребральная дистрофия
- •7.7.2.4. Боковой амиотрофический склероз
- •7.7.2.5. Сирингомиелия
- •8.1. Паротит
- •8.2. ОРВИ
- •8.3. Ангина
- •10.1. Опухоли внутренних органов
- •10.2. Доброкачественные опухоли кожи
- •11.1. Вибрационная болезнь
- •11.2. Лучевая болезнь
- •12.1. Нейроаллергодерматозы
- •12.2. Псориаз
- •12.3. Гнойничковые заболевания кожи (пиодермии)
- •12.4. Грибковые заболевания кожи (дерматомикозы)
- •12.5. Алопеция
- •12.6. Витилиго
- •12.7. Бородавки
- •12.8. Гиперкератоз
- •12.9. Себорея
- •12.10. Перхоть
- •14.1. Заболевания внутренних органов
- •14.1.1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
- •14.1.1.1. Врожденные пороки сердца
- •14.1.2. Заболевания дыхательной системы
- •14.1.2.1. Воспалительные заболевания бронхов
- •14.1.2.2. Острая пневмония
- •14.1.2.3. Бронхиальная астма
- •14.1.3.1. Хронический гастрит, гастродуоденит
- •14.1.3.2. Язвенная болезнь
- •14.1.3.3. Панкреатит
- •14.1.3.4. Хронический колит, энтероколит
- •14.1.3.5. Дискинезия желчевыводящих путей, хронический холецистит
- •14.1.4. Заболевания выделительной системы
- •14.1.4.1. Хронические гломерулонефриты
- •14.1.4.2. Пиелонефрит
- •14.2. Хирургические заболевания
- •14.2.1. Переломы
- •14.2.2. Врожденный вывих бедра
- •14.2.3. Остеохондропатии
- •14.2.4. Дефекты осанки
- •14.2.6. Отморожения
- •14.2.7. Врожденная мышечная кривошея
- •14.3. Рахит
- •14.4. Полиомиелит
- •14.5. Детские церебральные параличи
- •14.6. Болезни новорожденных
- •14.6.1. Гемолитическая болезнь новорожденных
- •14.6.2. Перинатальная энцефалопатия
- •14.6.3. Дерматиты новорожденных
- •15.5. Дисменорея
- •15.6. Климактерический синдром
- •15.7. Травматические повреждения половых органов и последствия оперативных вмешательств
- •15.8. Беременность
- •15.8.2. Гестоз
- •15.9. Послеродовые осложнения и заболевания
- •15.9.1. Нагноительные процессы промежности
- •15.9.2. Мастит
- •15.9.3. Гипогалактия
- •15.9.4. Лактостаз
- •15.9.5. Трещины сосков
- •16.1. Раны
- •16.2. Трофические язвы
- •16.3. Воспалительные заболевания мягких тканей
- •16.4. Остеомиелит
- •16.6. Тромбофлебит вен конечностей
- •16.7. Посттромбофлебитический синдром
- •16.8. Облитерирующий эндартериит
- •16.10. Ожоги кожи термические
- •16.11. Отморожение
- •17.1. Ушибы
- •17.5. Бурситы
- •17.7.1. Дефекты осанки
- •17.7.2. Плоскостопие
- •18.1. Заболевания носа
- •18.1.1. Ринит
- •18.1.2. Синусит
- •18.2.1. Отит
- •18.2.2. Отосклероз
- •18.2.3. Лабиринтит
- •18.3.1. Фарингит
- •18.3.2. Ларингит
- •19.1. Кариозная болезнь
- •19.2. Пульпит
- •19.3. Периодонтит
- •19.4. Пародонтоз, пародонтит
- •19.5. Артрозоартрит височно-нижнечелюстного сустава
- •20.1. Блефарит
- •20.2. Конъюнктивит
- •20.3. Кератит
- •20.4. Увеит
- •20.5. Повреждения органа зрения
- •20.6. Глаукома
- •21.1. Цистит
- •21.3. Простатит
- •21.4. Уретрит
- •21.5. Копулятивная дисфункция
- •21.6. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Приложение 4
- •Приложение 5
- •Приложение 6
- •Предметный указатель
Г л а в а 12 |
ФИЗИОТЕРАПИЯ |
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КОЖИ |
|
|
|
|
|
|||||||
12.1. |
НЕЙРОАЛЛЕРГОДЕРМАТОЗЫ |
мирование |
интерстициального |
отека |
||||||||||
Нейроаллергодерматозы — |
группа |
в ответ на выброс вазоактивных ве- |
||||||||||||
ществ вследствие извращенной реак- |
||||||||||||||
хронических зудящих дерматозов, в |
ции компрометированной иммунной |
|||||||||||||
основе которых лежат наследствен- |
системы либо вследствие дисбаланса |
|||||||||||||
но-конституциональные наруше- |
нейротрофической |
активности |
веге- |
|||||||||||
ния регуляции |
иммунного |
ответа. |
тативной нервной системы. |
|
|
|||||||||
Проявляются они главным образом |
Выделение вазоактивных |
веществ |
||||||||||||
повышением реактивности иммун- |
(гистамин, |
серотонин, |
брадикинин, |
|||||||||||
ной системы, нарушениями трофи- |
субстанция Р) наряду с повышением |
|||||||||||||
ческой функции вегетативной нер- |
проницаемости сосудов микроцирку- |
|||||||||||||
вной системы и повышенной воз- |
ляторного русла провоцирует воз- |
|||||||||||||
будимостью ЦНС. К нейроаллерго- |
буждение |
рецепторного |
аппарата |
|||||||||||
дерматозам относятся кожный зуд, |
кожи, прежде всего свободных нер- |
|||||||||||||
крапивница, экзема, нейродермит, |
вных окончаний, |
проявляющееся в |
||||||||||||
почесуха и атопический дерматит. |
ощущении |
зуда. |
Так, |
например, |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
внутрикожное введение раствора ги- |
||||||||
Аллергические |
проявления |
ней- |
стамина низкой концентрации вызы- |
|||||||||||
роаллергодерматозов |
обусловлены |
вает ощущение зуда, а высокой кон- |
||||||||||||
взаимодействием |
аллергенов |
с |
IgE, |
центрации — сопровождается появ- |
||||||||||
фиксированными на мембранах ба- |
лением боли. Аллергические реакции |
|||||||||||||
зофилов и мастоцитов (аллергиче- |
в коже |
обусловливают |
развитие |
|||||||||||
ские реакции I типа) либо поврежде- |
местного иммунного воспаления. |
|||||||||||||
нием мембран базофилов, лаброци- |
Практически для |
всех |
больных |
|||||||||||
тов и тромбоцитов циркулирующи- |
нейроаллергодерматозами |
характе- |
||||||||||||
ми иммунными комплексами (ЦИК) |
рен синдром кожного зуда, при дли- |
|||||||||||||
в области воспаления — реакции |
тельном течении заболевания присо- |
|||||||||||||
III типа. |
|
|
|
|
|
единяется |
неврастенический |
синд- |
||||||
При атопическом дерматите и эк- |
ром. Для большинства нозологиче- |
|||||||||||||
земе IgE взаимодействуют с клетка- |
ских форм |
нейроаллергодерматозов, |
||||||||||||
ми Лангерганса, провоцируя раз- |
кроме кожного зуда, характерен син- |
|||||||||||||
витие цитотоксических реакций ги- |
дром кожной сыпи, или экзантемы, |
|||||||||||||
перчувствительности |
замедленного |
характеризующейся |
|
наличием |
урти- |
|||||||||
типа, — IV тип аллергических реак- |
кальных |
элементов |
(крапивница), |
|||||||||||
ций. |
|
|
|
|
|
микровезикул (экзема и атопический |
||||||||
В основе нейрогенного механизма |
дерматит), |
шелушащихся |
красных |
|||||||||||
развития |
нейроаллергодерматозов |
пятен (абортивная форма экземы — |
||||||||||||
лежат функциональные расстройства |
экзематид), |
лихенифицированных |
||||||||||||
ЦНС, которые приводят к дисбалан- |
папул (нейродермит |
и |
атопический |
|||||||||||
су нейротрофической функции веге- |
дерматит), везикулопапул или урти- |
|||||||||||||
тативной нервной системы, чаще к |
кальных папул (почесуха). При боль- |
|||||||||||||
повышению активности ее парасим- |
шинстве форм зудящих дерматозов у |
|||||||||||||
патического звена. |
|
|
|
больных имеются синдромы местно- |
||||||||||
На фоне перечисленных аллерги- |
го иммунного воспаления и реологи- |
|||||||||||||
ческих |
нарушений |
микроциркуля- |
||||||||||||
ческих и нейрогенных факторов про- |
||||||||||||||
торного русла. Вследствие иммунно- |
||||||||||||||
исходят |
увеличение |
проницаемости |
||||||||||||
го воспаления и циркуляторной ги- |
||||||||||||||
микроциркуляторного |
русла |
и |
фор- |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
387
поксии в очагах воспаления кожи развивается тканевая гипоксия, накапливаются недоокисленные метаболиты, активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ). Кроме иммунного воспаления, из-за дисбаланса вегетативной регуляции при нейроаллергодерматозах может развиваться ангионевротический синдром.
Лечение больных нейроаллергодерматозами включает использование седативных препаратов, транквилизаторов, анксиолитиков — для коррекции функциональных нарушений ЦНС. Для купирования иммунного воспаления применяют антигистаминные препараты, детоксицирующие средства (натрия тиосульфат), витамины (С, Р, А, Е, РР), ангиопротекторы и иммуномодуляторы, в тяжелых случаях — глюкокортикостероиды. В последнее время успешно и с высокой эффективностью назначают антигипоксанты, в частности олифен. Местное лечение: аппликации противозудных средств в форме растворов, болтушек, пудр, кремов, мазей. Лекарственную форму назначают в зависимости от стадии процесса: при мокнутии показаны примочки и влажно-высыхающие повязки, при стихании воспаления переходят на кремы, мази, в завершающей стадии применяют пасты с противовоспалительными и разрешающими средствами.
Физические методы лечения способствуют уменьшению возбуждения в коре головного мозга (седативные методы), сужают сосуды (вазоконстрикторные методы), восстанавливают иммунитет (иммунокорригирующие методы), активируют эндокринную систему (гормоностимулирующие методы), уменьшают вязкость крови (реокорригирующие методы), проявления гипоксии (антигипоксические и антиоксидантные методы); местное воздействие уменьшает зуд (противозудные, вяжущие методы), купирует воспаление (противовоспалительные методы).
Физические методы лечения нейроаллергодерматозов
Седативные методы: электросонтерапия, общая франклинизация.
Вазоконстрикторные методы: УВЧ-те- рапия на паравертебральные симпатические узлы.
Противозудные методы: местная дарсонвализация, электрофорез антигистаминных препаратов, пенистые ванны.
Противоотечные методы: гальванизация, низкоинтенсивная УВЧ-терапия.
Иммунокорригирующие методы: инфракрасная лазеротерапия, ЛОК, КВЧ-те- рапия, гипокситерапия.
Гормоностимулирующиеметоды:СМВтерапия области надпочечников, ВЧмагнитотерапия области надпочечников, трансцеребральная УВЧ-электро- терапия.
Реокорригирующие методы: красная лазеро- и хромотерапия, НЧ-магнитоте- рапия.
Антигипоксические методы: гипобарическая гипокситерапия, красная хромотерапия.
Антиоксидантные методы: красная лазеро- и хромотерапия, постоянная магнитотерапия, сероводородные ванны.
Седативные методы
Электросонтерапия восстанавливает функциональные связи ствола, таламуса, лимбической системы и коры головного мозга вследствие воздействия импульсными токами низкой частоты. Методика: импульсы тока прямоугольной формы с частотой 5— 40 имп/с, длительностью воздействия 0,2—0,5 мс, амплитудой 8—10 мА, в течение 30 мин; курс до 15 процедур.
Общая франклинизация обеспечивает седативный эффект благодаря подпороговому раздражению кожных рецепторных полей вследствие проводимости слабых токов в интерстициальной жидкости и потока аэроионов на поверхность кожи в электростатическом поле высокой напряженно-
388
сти. Токи проводимости во внеклеточной жидкости снижают возбудимость рецепторов кожи и снижают соответственно поток афферентной импульсации в нейронах соматосенсорной системы. Применяют постоянное электрическое поле напряженностью 40—60 кВ/м, в течение 10— 15 мин, ежедневно или через день; курс 10—15 процедур.
Вазоконстрикторные методы
УВЧ-терапия зон проекции паравертебральных симпатических узлов вызывает непосредственную активацию трофики нейронов симпатических ганглиев и повышение активности симпатико-адреналовой системы за счет поглощения энергии электрического поля УВЧ полярными фосфолипидами мембран нейронов. Тем самым УВЧ-терапия компенсирует патологическую активность парасимпатического звена вегетативной нервной системы, развившуюся вследствие основного заболевания. Применяют УВЧ — переменное электрическое поле частотой 27,12±0,16 и 40,62+0,02 МГц, поглощаемой мощностью до 20 Вт (нетепловые интенсивности), в течение 10 мин; курс 10 процедур.
Противозудные методы
Местная дарсонвализация. За счетимпульсов тока в коронном разряде между стеклянным электродом и кожей пациента происходят возбуждение немиелинизированных нервных проводников и блокада их проводимости. Ограничение афферентной импульсации по С-волокнам приводит к подавлению ощущения зуда. Применяют колоколообразные импульсы тока с несущей частотой 110 кГц, частотой следования «пачек» 50 имп/с, напряжением в коронном разряде до 30 кВ, в течение 3—5 мин на одном участке; курс до 15 процедур.
Пенистые ванны. Наряду со снижением возбудимости свободных нерв-
ных окончаний и дезорганизации доминанты зуда по механизму «воротного блока» за счет комфортной температуры пены ванна снижает возбудимость кожных рецепторов и активность афферентной импульсации. Температура пены ванн 36 °С, воды 42—44 °С, продолжительность процедуры 15 мин; курс 10 процедур.
Лекарственный электрофорез. Применяют антигистаминные препараты. Антигистаминные средства блокируют выделение медиаторов воспаления клетками эндотелия капилляров и базофилами в сосочковом слое дермы в области воспаления, позволяя избежать некоторых побочных эффектов, возникающих при парентеральном и пероральном приеме антигистаминных средств. Антигистаминные препараты, форетируемые в кожу, блокируют мембранные рецепторы тучных клеток, препятствуют выбросу ими медиаторов воспаления, повышающих проницаемость эндотелия. Наряду с фармакологическим действием препарата постоянный ток снижает пороги кожных рецепторов под анодом. Используют лекарственные прослойки, смоченные 0,25—0,5 % раствором димедрола, фенкарола или дипразина; препараты вводят с анода, плотность тока 0,1 мА/см2, длительность процедуры до 30 мин, курс 8—10 процедур.
Противоотечные методы
Гальванизация. Противоотечный эффект развивается в проекции анода и обусловлен асимметрией распределения одно- и двухвалентных катионов и анионов в интерстиции. Анионы практически все одновалентные, а катионы бывают и двухвалентными — за счет кальция и магния. Под анодом происходит дегидратация тканей, так как осмолярность анионов несколько выше — они одновалентные и их больше, чем катионов «под катодом», часть из которых двухвалентны. Применяют электроды площадью до 250 см2, ток силой до 12 мА, на очаг поражения размещают
389
![](/html/65070/203/html_OBBUYk9g__.gtiP/htmlconvd-JY5d78391x1.jpg)
Рис. 12.1. Ладони больного экземой до (а) и после (б) курса лазерного облучения крови.
анод, продолжительность процедуры 15 мин; курс 10 процедур.
УВЧ-терапия. При избирательном поглощении энергии электрического поля УВЧ фосфолипидами, глико- и липопротеидами плазматических мембран фибробластов повышается проницаемость плазматических мембран клеток дермы и гиподермы. Активированные транспортные и ферментные мембранные системы способствуют перемещению воды из внеклеточного пространства во внутриклеточный компартмент и плазму крови, уменьшая выраженность интерстициального отека. Параметры УВЧ-терапии области воспаления аналогичны таковым при УВЧ-тера- пии паравертебральных областей.
Иммунокорригирующие методы
Инфракраснаялазеротерапия.Воздействуют на область вилочковой железы. Иммунокорригирующее действие инфракрасной лазеротерапии обусловлено относительным и абсолютным повышением доли популяции Т-супрес- соров и соответственным снижением Т-хелперов. Поскольку у большинства больных нейроаллергодерматозами соотношение Т-хелперы/Т-супрессо- ры повышено, иммуномодулирующее действие инфракрасной лазеротерапии оказывает благоприятное влияние на патологический процесс любой стадии. Применяют лазерное им-
пульсное (0,3—5000 имп/с) или непрерывное излучение с длиной волны λ = 890—1200 нм, средней мощностью до 120 мВт; облучению подвергают область верхней и средней трети грудины. Суммарная доза облучения не более 5 Дж на процедуру, ежедневно; курс 10 процедур.
Лазерноеоблучениекрови.Вероятно, некоторое сходство во влиянии на фибробласты и иммунную систему ЛОК обусловлено активированием облученными лимфоцитами метаболической активности дифференцирующихся клеток лимфоидной и соединительной ткани (рис. 12.1). Применяют неинвазивное облучение крови в проекции крупных сосудов красным спектром видимого света с максимальной спектральной плотностью энергии (λ = 632 нм), в течение 8—10 мин, ежедневно; курс 8—10 процедур.
КВЧ-терапия области грудины активирует вилочковую железу и соответственно звено Т-супрессоров, вероятно, по рефлекторному механизму. Облучают верхнюю треть грудины частотой 53,53 ГГц с плотностью потока энергии у поверхности кожи не менее 500 мкВт/см2. Продолжительность процедуры 30 мин, ежедневно; курс до 15 процедур.
Гормоностимулирующие методы
ВЧ-магнитотерапия на область надпочечников. Интенсивное поглоще-
390
![](/html/65070/203/html_OBBUYk9g__.gtiP/htmlconvd-JY5d78392x1.jpg)
Рис. 12.2. Динамика вязкости крови при нейроаллергодерматозе под действием низкоинтенсивной красной лазеротерапии.
ние энергии высокочастотного переменного магнитного поля богато васкуляризированными тканями надпочечников обусловливает трансформацию поглощенной энергии в тепло с повышением функциональной активности коркового вещества надпочечников, что приводит к стимуляции синтеза эндогенных глюкокортикоидов. Применяют переменное магнитное поле частотой 13,56 МГц, создаваемое резонансным индуктором с током в катушке 150—180 мА, в течение 10 мин; курс 10 процедур.
СМВ-терапия. Поглощенные рефлексогенными участками кожи в области поясницы сантиметроволновые электромагнитные излучения стимулируют гормоносинтетическую деятельность надпочечников по рефлекторному механизму. Применяют СВЧ-излучение частотой 2375 или 2450 МГц, мощностью 4—6 Вт, по 5— 10 мин на каждую сторону (излучатель диаметром 11 см), ежедневно; курс 10—12 процедур.
Трансцеребральная УВЧ-терапия.
Переменное электрическое поле, поглощаясь мембранами тел нейронов, активирует выделение кортиколиберинов гипоталамусом и АКТГ хромаффинными клетками передней доли гипофиза, что способствует выработке глюкокортикоидов надпочечниками, а главное, препятствует инволюции надпочечников вследствие перорального и парентерального приема гормональных препаратов. Применяют электрическое поле УВЧ
(27,12 МГц) с поперечным расположением электродов мощностью до 50 Вт, в течение 7—10 мин, ежедневно; курс до 10 процедур.
Реокорригирующие методы
Краснаяхромотерапия.Реокорригирующее действие красного излучения при транскутанном облучении крови проявляется снижением динамической вязкости крови и соответственно возрастанием ее текучести главным образом за счет повышения деформируемости мембран эритроцитов и несколько в меньшей степени за счет уменьшения вязкости собственно плазмы. Лабильность эритроцитарных мембран возрастает вследствие подавления перекисного окисления входящих в их состав полиненасыщенных жирных кислот за счет активации антиоксидантных систем, вероятнее всего — супероксиддисмутазы. Высокая лабильность плазмолеммы эритроцитов обеспечивает легкое проникновение красных кровяных телец в капилляры с диаметром меньшим, чем диаметр эритроцита в форме двояковогнутого дискотороида. Динамическая вязкость плазмы крови снижается вследствие уменьшения доли крупнодисперсных белков — преимущественно фибриногена (рис. 12.2). Снижение вязкости цельной крови in vivo способствует оптимизации реологических свойств микроциркуляторного русла, улучшению трофики тканей в облас-
391
ти воспаления и скорейшему разрешению последнего. Используют видимое излучение с λ = 580—630 нм, поглощенная доза на одну процедуру до 7 Дж, ежедневно; курс 10—12 процедур.
Низкочастотная магнитотерапия.
Действие импульсного магнитного поля обусловлено эффектом Гартмана. Суть этого эффекта в том, что при ориентации вектора индукции магнитного поля перпендикулярно движению крови на эритроциты, имеющие избыточный отрицательный заряд, действует сила Лоренца, которая «отрывает» их от эндотелия, улучшая текучесть крови по сосуду и соответственно ее реологические свойства. Значительное влияние магнитного поля на кровоток проявляется при индукции магнитного поля не менее 10 мТл. Применяют переменное магнитное поле низкой частоты (до 2000 имп/с) с индукцией магнитного поля 100 мТл, продолжительностью до 30 мин; курс до 15 процедур.
Антигипоксические методы
Гипокситерапия. Гипобарическая гипокситерапия активирует метаболизм лимфоидной ткани и пролиферацию лимфоцитов, преимущественно Т-су- прессоров. Антигипоксическое действие гипобаротерапии показано практически при всех нейроаллергодерматозах, поскольку длительное течение воспаления всегда приводит к развитию тканевой гипоксии большей или меньшей степени выраженности и накоплению в тканях недоокисленных свободных радикалов. Гипобарическая гипоксическая терапия способствует развитию в организме больных стойких системных адаптивных реакций, направленных на компенсацию тканевой и циркуляторной гипоксии, что вызывает разрыв порочного круга, сформированного в очаге воспаления взаимным усугублением циркуляторной и тканевой гипоксии. Умеренная гипоксия активи-
рует гемопоэз и инициирует гибель старых эритроцитов, способствуя омоложению пула красной крови. Наряду с влиянием на клеточную фракцию крови гипобарическая гипоксия активирует апоптоз (программированную гибель клеток с «разбором» их на «запчасти» для «стройматериала» клеток-соседей) старых функционально неполноценных клеток соединительной и эпителиальной тканей, способствуя «омоложению» функционально неполноценных тканей пораженных участков кожи. Важное звено патогенетического лечения гипобарической гипокситерапии — повышение коэффициента полезного действия энергозависимых биохимических реакций, прежде всего окислительного фосфорилирования. Так, повышение эффективности синтеза свободной энергии организмом при экспозиции пониженного атмосферного давления в сочетании со сниженным РО2 приводит к оптимизации метаболизма в тканях на фоне сниженного удельного потребления кислорода. Используют лечебную смесь с РO2 от 120 до 80 мм рт.ст. Длительность процедуры — от 40 до 180 мин; курс до 15 процедур.
Антиоксидантные методы
Постоянная магнитотерапия повыша-
ет активность ключевых энзимов эндогенных антиоксидантных систем организма, прежде всего каталазы и супероксиддисмутазы. Наличие в указанных ферментах парамагнитных центров делает эти молекулы «чувствительными» к действию магнитного поля, при экспозиции которого снижается частота синглет-триплетных переходов между возбужденным и основным состояниями молекулы, и ферменты дольше находятся в активной форме.
В последнее время постоянную и НЧ-магнитотерапию часто сочетают с низкоинтенсивной лазеротерапией, что обеспечивает синергическое сочетание антиоксидантного, иммуно-
392