4 курс / Фак. Терапия / Воинов_Эфферентная_терапия_5_редакция

221

- проведение непрерывного курса плазмафереза (3-4 сеанса через 1-2 дня). Известны эффекты детоксикации и с помощью энтеросорбции [Энтеросорбция, 1991], в том числе и у онкологических больных [Ise Michimoto, Hayashi Hideo, 1996].

Вонкогематологии значительные расстройства гомеостаза развиваются после высокодозной химиотерапии, вызывающей практически полное подавление всех ростков костного мозга, на фоне которого проводится трансплантация костного мозга (стволовых клеток). Однако на фоне такой иммуносупрессии чрезвычано высок риск развития септических осложнений. При этом даже самые мощные антибиотики не в состоянии их купировать, тем более на фоне развивающейся полиорганной недостаточности. Реальную помощь при этом может оказать только эфферентная терапия. На первом этапе целесообразна гемосорбция для захвата циркулирующих микроорганизмов и детоксикации, а следом – плазмаферез с замещением удаляемой плазмы свежезамороженной донорской плазмой в объёме до 1-1,5 ОЦП. Только такая тактика позволяла нам выводить таких пациентов из крайне тяжёлого состояния [Воинов В.А. и др., 2009].

Вкачестве примера можно привести следующее наблюдение:

Больная Даша Г., 2,5 лет, с массой тела 12 кг, проходила лечение по поводу острого лимфолейкоза в институте детской гематологии и трансплантологии им. Р.М.Горбачёвой. После начального этапа химиотерапии на фоне лейкопении развилось септическое состояние с полиорганной недостаточностью. С 14.02.09 находилась на ИВЛ с ПДКВ. С 17.02.09 на фоне нестабильной гемодинамики начат курс эфферентной терапии – гемосорбция с пропусканием 1,5 л крови через колонку ВНИИТУ-1, 19.02.09 – мембранный плазмаферез с удалением 500 мл плазмы (1 ОЦП) и замещением равным объёмом донорской плазмы, 20.02.09 – вновь сеанс гемосорбции и 26.02.09 – заключительный сеанс плазмообмена (400 мл). В результате такого интенсивного курса эфферентной терапии наступила стабилизация состояния, ликвидированы проявления респираторного дистресс-синдрома, токсической энцефалопатии и почечной недостаточности и в настоящее время ребёнок находится на пути к выздоровлению, в том числе и от основного заболевания.

Не менее эффективными были и попытки купировать реакции отторжения после трансплантации костного мозга с помощью курсов массивного плазмообмена.

Однако есть и ещё более значимые показания для применения плазмафереза у онкологических больных. Они основаны на давно уже отмеченном факте

обнаружения у таких больных растворимых циркулирующих белковых субстанций с относительной молекулярной массой 70-150 тысяч дальтон, ингибирующих киллерную активность лимфоцитов и макрофагов, что и позволяет выживать опухолевым клеткам в организме [N.Suciu-Foca et al., 1973]. При этом считается, что именно сами опухолевые клетки являются продуцентами таких ингибиторов.

222

Одним из возможных механизмов действия их является ингибиция цитолитической активности фактора некроза опухоли (TNF) и других цитокинов (IL1, IL6), направленной на деструкцию опухолевых клеток [Hess A.D. et al., 1980; Lentz M.R. et al., 1990]. При этом становится очевидным, что при использовании в качестве лечебного средства самих этих цитокинов (TNF), даже в высоких дозах, значимого клинического эффекта можно и не достичь, а их общетоксическое воздействие может сопровождаться дополнительными осложнениями. Очевидно, именно поэтому, несмотря на успехи в контролировании опухолевого роста в культурах клеток или у мышей, иммунотерапия у больных со злокачественными опухолями не обеспечивает желаемые результаты [Ferrone S. et al., 2000; Давыдов М.И., Нормантович Р.А., 2003]. По всей вероятности, именно наличие

циркулирующих ингибиторов ограничивает лечебный эффект использования различных противоопухолевых вакцин и активированных различными методами цитотоксических клеток, в частности лимфокинактивированных клеток (ЛАК- клетки) и т.п.

Однако при этом следует иметь в виду, что такая клеточная терапия чревата возбуждением и тяжёлых аутоиммунных реакций. Так, B.Ludwig и соавт. (2000) сообщали о развитии в таких случаях аутоиммунного диабета, тяжёлого артрита

имиокардита.

Втакой ситуации единственно патогенетически оправданным может оказаться плазмаферез. И действительно, такая концепция подтвердилась в опытах на 6 собаках с индуцированными опухолями молочных желёз и остеосаркомой. Был

использован каскадный плазмаферез с удалением высокомолекулярной фракции плазмы в объёме около 10 мл/кг массы тела. Уже после первой процедуры отмечались гиперемия, местный жар и размягчение опухолей, после 2-3 процедур при биопсии определялись фокальные геморрагии, микротромбозы и некроз опухолевых тканей, а после пяти процедур опухоли регрессировали, остаточные опухолевые ткани были резецированы и в течение последующих 1-4 лет до момента естественной смерти этих животных рецидивов опухолей не отмечалось. Такой подход был апробирован и в клинической практике у 16 больных с

различными видами злокачественных опухолей, в лечении которых все остальные общепринятые методы лечения были не эффективными. Каскадный плазмаферез проводился им в объёме 5-25 мл/кг массы тела с адекватным

замещением высокомолекулярной фракции плазмы пациента аналогичной фракцией, изготовленной при каскадной фильтрации донорской плазмы, 3 раза в неделю и в общем количестве до 12 таких процедур в течение месяца. Это позволило достичь выраженного клинического эффекта у 14 из этих больных, что сопровождалось исчезновением болей, уменьшением размеров опухолей и их метастазов, признаками некроза опухолевых клеток при гистологическом исследовании. При этом у трёх больных отмечен полный лизис и некроз

223

опухолевых тканей, у шести размер опухолей уменьшился на 50% и более, у трёх уменьшение опухолей было менее 50%, а у остальных двух больных из этих 16 пациентов наблюдалась лишь стабилизация опухолевого процесса [Lentz M.R., 1999].

Дальнейшие исследования подтвердили эффективность афереза таких ингибиторов клеточного иммунитета в лечении опухолей молочных желёз, почек, простаты, немелкоклеточного рака лёгких, рака яичников, толстой кишки, саркомы

иостеогенной карциномы, ороговевающего рака головы, шеи, лёгких, шейки матки

итакже показали прямую корреляцию между снижением уровня TNFR1 и TNFR2 и степенью клинического регресса опухоли [Lentz M.R. et al., 1997].

Однако, учитывая обнаружение таких ингибиторов не только в крови, но и в асцитической жидкости и даже в моче, можно предположить, что при каскадной фильтрации они полностью не удаляются. Кроме того, в низкомолекулярных фракциях белков и средних молекул находится немало токсичных продуктов,

накапливающихся у онкологических больных и также требующих выведения из организма.

Поэтому можно полагать, что и обычный плазмаферез в объёме до половины

ОЦП и в таком же интенсивном режиме плазмозамещения в состоянии обеспечить более полное выведение таких ингибиторов естественных механизмов противоопухолевой защиты вместе с другими компонентами эндотоксикоза и в сочетании с методами хирургического и химио-лучевого

воздействия обеспечить более обнадёживающие результаты лечения онкологических больных. И лишь после удаления этих ингибиторов можно

рассчитывать на более полноценный эффект стимуляции клеточного противоопухолевого иммунитета. Эту гипотезу поддерживают также Kuang W. и

соавт. (2009).

Именно такой протокол интенсивной эфферентной терапии онкологических больных – до 8 сеансов плазмафереза с удалением каждый раз по 0,5 ОЦП с замещением донорской плазмой в соотношении 0,8 : 1 отрабатывается в настоящее время в нашем отделении [Воинов В.А. и др., 2004]. И только после 5-6

сенасов плазмообмена мы проводим инкубацию выделенных при плазмаферезе лимфоцитов с бета-лейкином (0,001 мг) в термостате в течение трёх часов с последующим возвратом пациентам [Воинов В.А., 2006]. Полученные предварительные результаты (почти двухкратное увеличение уровней TNF-α, IL-2

иIFN-γ и увеличение продолжительности жизни) можно признать обнадёживающими [Воинов В.А. и др., 2007].

Дальнейшим шагом в этом направлении является разработка методики иммуносорбции белков R-1 и R-2 для разблокирования TNF, использованной у больных с метастатической меланомой [Коновалов Г.А., 2007; 2009].

224

Известным ограничением проведения эфферентной терапии у онкологических больных может быть её сравнительно высокая стоимость. Однако

альтернативные методы коррекции цитотоксических эффектов могут быть и более дорогостоящими.

Туберкулёз

Туберкулёз сопровождается длительной и в ряде случаев достаточно тяжёлой интоксикацией на фоне иммуносупрессии, ещё более усугубляющейся при активизации и длительном течении воспалительного процесса. Не секрет, что

тяжесть состояния больных туберкулёзом зависит не только от развития основного заболевания, но и от кумулятивного воздействия многих противотуберкулёзных препаратов [Хоменко А.Г., 1998; Кульчавеня Е.В., Кузнецов П.В., 1998; Убайдуллаев А.М. и др., 1998]. В частности, изониазид, широко используемый при лечении туберкулёза, при передозировке или длительном применении способен вызывать метаболический ацидоз, сонливость, переходящую в сопорозное состояние и кому [Salkind A.R., HewittC.CC., 1997].

Значительная частота полирезистентных штаммов МВТ требует более интенсивной химиотерапии с включением 5-6 специфических химиопрепаратов, что нередко сопровождается токсическими и аллергическими реакциями, проявляющихся в виде лекарственного гепатита, крапивницы, зуда, высыпаний на коже. Вынужденная отмена химиопрепаратов затягивает лечебный процесс и снижает его эффективность. Кроме того, туберкулёз часто сопровождается выраженной интоксикацией (субфебрилитет, слабость, потливость) с нарушением реологических свойств крови и микроциркуляции. Всё это также делает показанным эфферентную терапию [Николау А.В. и др., 1993]. В частности, М.В.Титюхина и Ф.А.Батыров (2008), проводя курсы плазмафереза при токсическом гепатите, наступившем в результате химиотерапии, добивались нормализации уровней билирубина и трансаминаз, позволившие приступить к продолжению противотуберкулёзной терапии.

С другой стороны, длительно протекающий специфический воспалительный

процесс и сам по себе сопровождается хрониоинтоксикацией с развитием таких тяжёлых вторичных осложнений, как амилоидоз почек и других внутренних органов, которые зачастую становятся основными факторами танатогенеза. Это

также определяет показания для периодически проводимых курсов эфферентной терапии, как гемосорбции, так и плазмафереза или их сочетаний с методами квантовой терапии [Белянин И.И., 1997; Богомолов В.И., 1999].

Туберкулёз нередко (до 20%) сопровождается и бронхообструктивным синдромом, связанным как с туберкулиновой аллергией, так и с бронхиальной

гиперреактивностью на почве интоксикации и активации биологически активных

225

веществ. В таких случаях курсы плазмафереза с экстракорпоральным

ультрафиолетовым облучением крови позволяли уменьшить выраженность бронхиальной обструкции, снизить суточную дозу β2-агонистов, увеличить объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) [Шмелёв Е.И., 2004].

А.Н.Буров и Ю.Д.Михайлов (2000) сообщили об опыте применения эфферентной терапии у 1200 больных туберкулёзом органов дыхания и мочевыделительной системы. Показаниями служили синдром эндогенной интоксикации, токсико-аллергические реакции на противотуберкулёзные препараты, нарушения функций печени и почек, гипоксемия и сопутствующая патология (бронхиальная астма, сахарный диабет). Положительные результаты достигнуты у 93% больных, что расширило возможности специфической химиотерапии и снизило частоту послеоперационных осложнений.

Плазмаферез, проведенный в предоперационном периоде, помимо детоксикации улучшал и состояние сурфактантной системы лёгких, что

обеспечивало лучшие результаты оперативного лечения больных распространённым фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких [Карпина Н.Л., 2007].

Плазмаферез проводился у 133-х больных с различными формами лёгочного туберкулёза (главным образом фиброзно-кавернозного) в отделении ЭМЛ ЦНИИ туберкулёза РАМН [Жилин Ю.Н. и др., 2005]. После курсов плазмафереза отмечалась отчётливая положительная динамика – уменьшались признаки интоксикации, нормализовалась лейкоцитарная формула (снижалось число палочкоядерных лейкоцитов и эозинофилов), уменьшался лейкоцитоз, снижалась СОЭ. Показана эффективность плазмафереза в процессе предоперационной подготовки в связи с выраженными симптомами интоксикации, признаками токсического гепатита и хронического ДВС-синдрома, а также и в

послеоперационном периоде для профилактики и лечения гнойных осложнений [Титюхина М.В., Карпина Н.Л., 2006]. В таких случаях оказалось целесообразным проведение курса плазмафереза (5 перфузий каждые 2 дня) с последующими сеансами плазмафереза 1 раз в неделю, а последний сеанс – за 2-3 дня до операции [Карпина Н.Л., 2007]. Это особенно оказалось актуальным при туберкулёзе на фоне ВИЧ-инфекции, когда сочетанное применение

антиретровирусной и противотуберкулёзной терапии сопровождается выраженными нарушениями функции костного мозга и печени. Купирование таких

осложнений с помощью плазмафереза позволяет продолжать специфическую терапию [Титюхина М.В. и др., 2009].

Необходимо отметить, что у большинства больных исходно имеет место лимфопения, связанная с основным заболеванием, а после плазмафереза происходит нормализация количества лимфоцитов, свидетельствующая об укреплении защитного иммунного статуса.

226

При исследовании коагулограммы в динамике отмечается нормализация показателей фибриногена и фибриногена «В», снижение уровня фибринолитической активности и фибринстабилизирующего фактора. Повышается уровень протромбина, что связано, вероятнее всего, с улучшением белковосинтезирующей функции печени. Надо полагать, что улучшение

реологических свойств крови и микроциркуляции помогает специфическим препаратам лучше достигать очаги инфекции, увеличивать там их концентрацию с повышением и общей эффективности медикаментозной терапии.

Биохимические исследования крови в процессе эфферентной терапии свидетельствуют о нормализации показателей острофазных белков (АЛТ, АСТ, ГГТП, щелочной фосфатазы) в 67% случаев. В остальных случаях нормализация этих показателей остаётся замедленной и менее полной, что, очевидно, связано с активным токсическим или вирусным гепатитом, и этим больным требуется

проведение дополнительных сеансов плазмафереза с добавлением внутривенно гепатопротекторов (гептрал, эссенциале). Исследование функций почек

показывает нормализацию исходно нарушенных показателей мочевины и креатинина в крови [Воинов В.А. и др., 2005; Королёва Е.Н. и др., 2005].

Таким образом, и при таком достаточно распространённом и социально- значимом заболевании, как туберкулёз, использование плазмафереза может значительно улучшить результаты его лечения.

Лучевая болезнь

Хорошо известно, что острая лучевая болезнь характеризуется тяжёлым

интоксикационным синдромом и именно эти токсичные перекисные и свободнорадикальные вещества ставят последнюю точку в танатогенезе. Поэтому

применение эфферентной терапии на самых ранних этапах лучевого поражения может во многом сгладить течение патологических процессов.

Развитие вторичных инфекционных и геморрагических осложнений выдвигает новые показания для детоксикации. Подавление защитных иммунных механизмов ставит показания для заместительной терапии - обменного плазмафереза,

который позволяет одновременно выводить токсичную собственную плазму с некомпетентными компонентами иммунной системы и замещать её нативной донорской плазмой, несущей все элементы гуморального иммунитета.

Даже спустя годы в организме сохраняются радионуклиды с характерными нарушениями метаболизма, явлениями клеточного апоптоза, повышенного количества клеточных хромосомных аберраций, увеличения скорости старения [Давыдов А.Т. и др., 2002]. В случаях сочетанного воздействия внешней радиации

и инкорпорированных разными путями радионуклидов плазмаферез позволяет также эффективно выводить последние из организма. Причём, не только легко

227

доступные циркулирующие элементы, но и фиксированные в тканях, даже такие, как стронций и плутоний, связанные в костной ткани, поскольку в организме нигде нет неподвижных и вечных связей. Если эти элементы могут и через продолжительные промежутки времени обнаруживаться в экскрементах, то это указывает на возможность их периодического выхода из тканевых депо. Метод плазмафереза, использующий механизм активного дренирования интерстиция

при создании эффекта острой потери циркулирующего объёма, даёт

возможность извлекать из таких депо и длительно инкорпорированные там радионуклиды. "Раскачивая" таким образом интерстиций при последовательном проведении сеансов плазмафереза, удаётся добиться санации и глубинных тканевых пространств.

Тем не менее, у лиц перенесших лучевые нагрузки, в том числе и незначительные по интенсивности, но продолжительные по времени воздействия, наступают значительные расстройства обменных процессов, сопровождающиеся нарушениями состава внутренней среды и расстройствами здоровья. В частности, речь идёт о жителях так называемой Чернобыльской зоны, до сих пор подвергающихся негативным последствиям избыточной радиации. Специальные

исследования установили у них существенные нарушения в системе гемостаза по типу хронического ДВС-синдрома, сопровождающиеся большей наклонностью к тромбообразованию с расстройствами гемореологии, чреватые риском дисциркуляторных энцефалопатий вплоть до ишемических инсультов [Теплякова Д.В. и др., 2000]. Кроме того, у детей, длительно проживающих на территориях с высоким содержанием радиоактивного цезия (137Сs), обнаруживают достоверно более высокое содержание IgE с активацией В-клеточного и нарушениями регуляторных процессов Т-клеточного звеньев иммунитета, что сопровождается инфекционно-аллергическим синдромом [Гурманчук И.Е. и др., 2001].

У таких больных нередко отмечают пострадиационную энцефалопатию с ухудшением памяти, тревожным состоянием, снижением трудоспособности, мышечной слабостью, нарушением сна и стойкими головными болями, плохо купируемыми анальгетиками. В частности, психические нарушения встречаются у 63-97% участников ликвидации аварии на ЧАЭС [Нечипоренко В.В. и др., 1997].

Проведение курса плазмафереза в таких случаях приводило к явному регрессу неврологической симптоматики, улучшению общего состояния, памяти, сна, ослаблению и даже полному исчезновению головных болей [Давыденко Т.Е. и др., 2003]. Причём, именно после плазмафереза (по сравнению с гемосорбцией или энтеросорбцией) наступает более полная редукция гипомнезий, обсессий, нарушений сна, головных болей и оссалгий [Давыдов А.Т. и др., 2002].

Эти наблюдения также подчёркивают необходимость регуляции состава внутренней среды с помощью эфферентной терапии.

228

Экзогенные хрониоинтоксикации

Как уже упоминалось выше, огромное количество разнообразных, в том числе и высокотоксичных, веществ поступает в организм человека. Это и конечные и побочные продукты промышленности, средств транспорта, химизации сельского хозяйства и быта. Многие из них накапливаются в организме, вступают во вторичные связи с метаболитами. Средства защиты, как индивидуальные, так и производственные, и даже такое известное средство детоксикации, как молоко, не всегда в состоянии предотвратить их попадание в организм. Сокращённый рабочий день, дополнительные дни отдыха также не в силах противостоять возникновению хрониоинтоксикаций.

Ряд ксенобиотиков имеют существенную тропность к определённым органам-мишеням - к печени, почкам, нервной системе, лёгким, соединительной ткани, мышцам, костям, органам кроветворения и т.п., вызывая или обостряя хорошо известные заболевания, или никогда ранее не виданные. Лечение ограничивается часто лишь сглаживанием их последствий, не затрагивая их патогенетические механизмы, которые, в основном, связаны с накоплением в организме тех или иных токсичных соединений, либо вторичных патологических метаболитов. В то же время, именно в своевременном выведении этих продуктов из организма, а при продолжающемся их поступлении, - в проведении периодически повторных курсов эфферентной терапии, должна заключаться задача первичной профилактики таких профзаболеваний.

Периодичность и объём эфферентной терапии могут быть самыми различными. От ежедневного приёма в конце рабочего дня энтеросорбентов вместо зачастую бесполезного молока, до курсов плазмафереза перед ежегодным отпуском и совершенно обязательно - перед выходом на пенсию или при окончании работ, связанных с профвредностью. Работодатель просто обязан в

таких случаях при заключении контракта с работником в условиях профвредности брать на себя обязательство не только по недопущению попадания в организм рабочих всех потенциально вредных продуктов, но и по удалению тех из них, которые всё-таки смогли инкорпорироваться в процессе трудовой деятельности, а также по коррекции тех расстройств гомеостаза и отдельных заболеваний, так или иначе связанных с производственной хрониоинтоксикацией. При всех затратах на такие мероприятия, они могут сэкономить гораздо больше средств, чем те, которые уходят на профилактории, оплату больничных листов и пенсий по

инвалидности и производственные потери от простоев в результате болезней работающих.

Следует обратить внимание на косвенные воздействия промышленных предприятий на население прилегающих территорий. Нередки случаи, когда на предприятиях прекрасно решены вопросы охраны труда, вредные продукты

229

вытяжной вентиляцией не допускаются до рабочих мест, но из заводских труб они

распространяются на значительные расстояния вне заводов и достигают предельно допустимых, а в общем, совершенно недопустимых, концентраций в жилых районах, на детских площадках. Часто можно видеть садово-огородные участки в непосредственной близости от границ токсичных производств. Всё это значительно расширяет контингент населения, потенциально испытывающего на себе профвредности, но не охваченного никакими профилактическими мероприятиями и предоставленного заботам самих о себе. А ведь и такие контингенты требуют мер по санации их внутренней среды. И кто об этом должен позаботиться?

Геронтология

Не подлежит сомнению, что биологически предопределённый возраст человека составляет не менее 110 лет, а по некоторым данным должен достигать 150 лет, хотя в действительности средняя продолжительность жизни не превышает и половины этого срока. Был ли когда-либо тот золотой век человечества, когда люди доживали до такого возраста, как об этом свидетельствуют библейские источники, сказать трудно. С другой стороны, имеются и такие свидетельства, что древний человек жил в среднем около 40 лет.

Конечно болезни, травмы мирного и военного времени значительно укорачивают период жизни. Так, по данным страховых компаний Европы и США (а они заслуживают наибольшего доверия) 2% населения погибают в возрасте до 1 года, 5% - до 40 лет, 15% - до 60 лет. До 80 лет не доживают 65%, до 90 лет - 90% людей и лишь единицы переваливают столетний рубеж. Если человек в течение жизни и избежит каких-либо болезней и травм, то всё равно он неминуемо умирает "от старости". Но почему в одних случаях эта "старость" уносит 60-летних, а в других щадит 90-летних? Что лежит в основе старения?

Многие авторы, затрагивающие эти вопросы, ограничиваются лишь указаниями на зашлачивание организма в течение жизни, своего рода его самоотравление. Каковы же механизмы последующих расстройств? Как ведёт себя иммунная система - наш главный страж Здоровья, от которой во многом зависит качество нашей жизни?

И действительно, с возрастом наступают изменения и в иммунной системе, затрагивающие все её элементы - стволовые клетки, Т- и В-лимфоциты, макрофаги. Уже с раннего детства происходит постепенное замедление "тимусных часов", что проявляется в снижении пролиферативной активности Т- клеток, а уменьшение их эффекторной и хелперной функций предрасполагает к инфекциям и злокачественным опухолям, частота которых, как известно, нарастает с возрастом. В старости действительно возрастает восприимчивость к

230

инфекциям, которые являются одними из главных непосредственных причин смерти. Особенно часты респираторные инфекции, пиелонефрит. С возрастом возрастает частота и многих других болезней - сердечно-сосудистых и опухолевых, диабета и деменции. Такие изменения в организме часто называют «возрастными», «нормальными для соответствующего возраста».

Иммунодефицит ослабляет контроль за появлением аномальных митозов - делений клеток и возникновением опухолевых клеток. В организме они появляются постоянно и достаточно часто, однако, обладая чуждой антигенной структурой, они сразу попадают в "поле зрения" иммунных стражей и тут же уничтожаются. Если же эти стражи "проглядели" момент их возникновения и своевременно их не уничтожили, то вскоре их антигенная структура признаётся уже "своей", что по общебиологическим законам блокирует выработку

соответствующих антител и предопределяет исход этого противоборства организма и опухоли. Поэтому наиболее грозным последствием возрастного

иммунодефицита у пожилых людей является повышение вероятности опухолевого роста [Сесь Т.П., 2005], что находит подтверждение и в специальных исследованиях онкологов [Барчук А.С., 2005].

Наиболее ярко последствия иммунодефицита проявляются в специфическом вирусном синдроме приобретенного иммунодефицита - в СПИДе, при котором больные умирают либо от инфекций, либо от злокачественных новообразований. А старческий иммунодефицит отличается от своего аналога - СПИДа лишь масштабом расстройств иммунитета, сохраняя ту же сущность.

Замедление скорости образования В-лимфоцитов в костном мозге также ослабляет образование антител для борьбы с вирусно-бактериальной инфекцией. С возрастом ослабляются даже антитела групповой принадлежности крови (α и β).

Функция иммунной системы зависит от разнообразия антигенных рецепторов лимфоцитов. С возрастом общее снижение способности вилочковой железы и

костного мозга к генерации лимфоцитов сочетается с антигенной стимуляцией клональной их экспансии. Это и приводит к появлению моноклональных иммуноглобулинов, причём направленность их реакций изменяется с внешних (чужеродных) на аутоантигены [Le Maoult J. et al., 1997]. Обнаружена чёткая

корреляция между снижением депрессорной функции вилочковой железы с возрастом и развитием аутоиммунных расстройств [Steinberg D., 1974].

Но ещё большую опасность представляет ослабление супрессорной функции Т-клеток, что сопровождается появлением "запрещённых" в норме клонов лимфоидных клеток, реагирующих на собственные антигены организма, что вызывает разные виды аутоиммунных патологий, что согласуется с данными о

более высокой распространённости в пожилом и старческом возрасте различных аутоиммунных заболеваний [Сесь Т.П., 2005]. У более 50% пожилых людей можно обнаружить разные аутоантитела, хотя и не в высоких концентрациях