в течении трех суток с постепенным снижением дозировки, при необходимости доза может быть увеличена (декомпенсированный шок, наростание отека гортани).

Для борьбы с гнойно - воспалительными осложнениями, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

В случае нарушения проходимости верхних дыхательных путей, производится санация ротоглотки, при наростании отека гортани - поротивоотечная терапия, а при ее неэффективности - интубация трахеи или трахеостомия.

Остановка кровотечения из желудка производится с помощью местного охлаждения желудка водой и введением - 100 - 200 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, или на эпигастрий ложат пузырь с охлажденной водой. Внутривенно вводится дицинон по 2 - 4 мл два-три раза в сутки, препараты кальция, кровь и ее компоненты. При явлениях гиперкоагуляции и отсутствии кровотечения, используется гепарин.

КИСЛОТЫ КРЕПКИЕ

(См. также. Уксусная кислота)

Кислоты крепкие неорганические - азотная, серная, соляная и др.), органические (уксусная, щавелевая и др.). Щавелевая кислота входит в состав ряда средств бытовой химии, применяемых для снятия ржавчины: жидкости " Ваниол " (10%), "Антиржавин", паста " Прима "(19.7%), порошок " Санитарный" (15%), " Тартарен" (23%). Местное прижигающее действие (коагуляционный некроз), гемотоксическое (гемолитическое) и нефрогепатотоксическое - для органических кислот. Смертельная доза - от 5-10 мл.

Клиника. При приеме внутрь развивается химический ожог полости рта, зева, глотки, желудка, пищевода, иногда кишечника - резкая боль в полости рта по ходу пищевода, в животе. Значительная саливация, повторная рвота с примесью крови, пищеводно--желудочное кровотечение. Механическая асфиксия в связи с ожогом и отеком гортани. Явления токсического ожогового шока (компенсированного или декомпенсированного). В тяжелых случаях, особенно при отравлениях щавелевой кислотой, наблюдаются гемолиз, гемоглобинурия (моча приобретает красно-бурый, темно-коричневый цвет), к концу первых суток появляется желтушность кожных покровов и склер. На фоне гемолиза развивается токсическая коагулопатия (кратковременная фаза гиперкоагуляции и вторичный фибринолиз). На 2 - 3 сутки преобладают явления экзогенной токсемии (повышение температуры тела, возбуждение), явления активного перитонита, панкреатита, затем явления нефропатии на фоне острого гемоглубинурийного нефроза (при отравлении щавелевой кислотой), гепатопатии, инфекционные осложнения (гнойный трахеобронхит, химические пневмониты. На 2 - 3 недели осложнением ожоговой болезни могут быть поздние пищеводно-желудочные кровотечения. К концу 3 недели при тяжелых ожогах (язвенно-некротическое воспаление), появляются признаки рубцового сужения пищевода или чаще - выходного отдела желудка (при отравлении неорганическими кислотами). Отмечаются ожоговая астения, потеря массы тела, нарушение белкового и водно-электролитного равновесия.

Язвенно-некротический гастрит и эзофагит часто приобретают хроническое течение.

Лечение. См. Уксусная кислота. Неорганические кислоты не обладают резорбтивным действием

70

ПРОИЗВОДНЫЕ НЕФТИ

(БЕНЗИН, КЕРОСИН, СОЛЯРОВОЕ МАСЛО)

В виде паров легко поглощаются дыхательными путями и кожей при авариях на транспорте, нефтепроводах, перерабатывающих предприятиях, в быту. Наиболее часто встречаются бытовые отравления бензином у водителей автомоблей при неправильном переливании его в разные емкости. Наблюдались случаи внутривенного и подкожного введения солярового масла с суицидальной целью.

Токсические эффекты. К наиболее важным токсическим еффектам отравлений дериватами нефти относятся наркотическое действие, раздражение слизистых оболочек, поражения легких (токсические пневмониты), поражения печени и почек. Поражения легких встречаются не только при ингаляционных отравлениях, но и в 90-95%% случаев энтеральных отравлений. Поражения печени и почек встречается, чаще всего, при отравлениях этилированным бензином, содержащим тетраэтилсвинец (См.).

Клиническая картина. При ингаляционном отравлениии массивное вдыхание паров бензина может вызвать внезапную потерю сознания, глубокую кому, судорожный синдром, быстрый смертельный исход.

При ингаляционном отравлении средней тяжести развивается слезоточивость, возбуждение, ейфория, затем появляются головокружение, головная боль, тошнота, рвота, атаксия, нарушение речи и глотания. Если воздействие токсического вещества продолжается, появляется бред, кома, клинико-тонические судороги.

Коматозное состояние прдолжается несколько часов, реже - несколько дней. Через 4-6 часов после отравления у больных развиваются токсические пневмонты, преимущественно прикорневой локализации. Пневмониты развиваются вследствии разрушающего действия на сурфактант альвеол паров бензина. Пневмониты протекают очень тяжело, отмечается частое абсцедирование, развитие эмпиемы плевры.

При энтеральном отравлении, особенно этилированным бензином, отмечаются токсические гепато- и нефропатии вплоть до развития острой печеночно-почечной недостаточности.

При иньекционных введениях производных нефти развивались флебиты, местные некрозы, обширные флегмоны, легочной дисстресс-синдром.

Лечение. Удаление из загрязненной среды. Устранение нарушений дыхания, ИВЛ, оксигенотераия. Введение кортикостероидов. Антибиотикотерапия. Липин 500 мг внутривенно или ингаляционно. Симптоматическая терапия.

При энтеральных отравлениях промывание желудка показано: при отравлениях большими количествами этилированного бензина; причем зондовое промывание желудка необходимо проводить после интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. В обязательном порядке всем больным вводят 2-3 мл/кг массы тела вазелинового масла, которое связывает жидкие углеводороды и препятствует их всасыванию.

71

ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ

(ДИХЛОРЭТАН, ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД, ТРИХЛОРЭТИЛЕН, ХЛОРОФОРМ)

Вещества этой группы являются в настоящее время одними из наиболее токсичных продуктов, широко используемых в быту и промышленности.

ДИХЛОРЭТАН. Широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев.

Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом - 30-80%%, при развитии экзотоксического шока - до 98%.

Пути поступления - пероральный, ингаляционный, перкутанный. Наиболее частый путь поступления - пероральный, отличающийся наибольшей тяжестью отравлений. При пероральных отравлений более выражено поражение печени, при ингаляционных - почек.

Дихлорэтан быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте и уже через 4-6 часов основная масса метаболитов дихлорэтана фиксируется в тканях, богатыми липидами - ЦНС, печени, жировой ткани.

Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан. Значительное место в механизме токсического действия как дихлорэтана, так и других хлорированных углеводородов, играют свободные радикалы и процессы свободно-радикального окисления с переходом в перекисное окисление липидов, причем эти процессы необратимого повреждения гепатоцитов наростают как “снежный ком” и уже не зависят от наличия токсиканта в организме.

Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника. Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы.

При дозе отравления до 50 мл в течении 30-60 минут послеприема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления).

При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок.

72

При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.

Лечение. Промывание желудка через каждые 2-4 часа. Энтеросорбент - внутрь по 0,5-1 г/кг массы тела. Вазелиновое масло - внутрь по 2-3 мл/кг массы тела. Кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в). Массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами под контролем центрального венозного давления (не выше 150 мм вод.ст.). Ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.). Альбумин 10% - 200 мл. Ацетилцистеин 300 мг/кг массы тела в сутки в/в в первые сутки с момента отравления. Витамин Е - 50 мг/кг массы тела в сутки в/м. Обязательная гемосорбция (максимальный эффект - до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела - сочетание гемосорбции с гемодиализом.

ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ УГЛЕРОД. Широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя. Летальная доза - свыше 5-10 мл. Механизмы токсического действия четыреххлористого углерода аналогичны таковым для дихлорэтана; однако гораздо более выражен механизм образования свободных радикалов. Значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Клиника и лечение. См. Дихлорэтан.

ОКИСЬ УГЛЕРОДА

Окись углерода (угарный газ) - бесцветный газ без запаха. Имеет сродство к гемоглобину более, чем в 250 раз выраженнее, чем кислород. Гистотоксическое, нейротоксическое, гемотоксическое действие (карбоксигемоглобинемия). Смертельная конценрация карбоксигемоглобина в крови - 50% общего содержание гемоглобина. Отравление выхлопными газами двигателей внутреннего сгорания (автомобили), "угорание" при неисправностях печной отопительной системы, отравления в очаге пожара; отмечаются также суицидальные отравления.

Клиника. Легкая степень - головная боль опоясывающего голову характера (симптом обруча), стук в висках, головокружение, тошнота, рвота. Возможны транзиторное повышение АД и явления трахеобронхита (отравления при пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, 20 -30%.

Средняя степень тяжести - кратковременная потеря сознания на месте происшествия, сменяющаяся возбуждением со зрительными и слуховыми галлюцинациями или заторможенностью, адинамией. Гипертонический синдром, тахикардия, токсическое поражение мышцы сердца. Явления трахеобронхита с нарушением функции внешнего дыхания (отравление при пожаре). Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия 30 - 40%.

Тяжелое отравление - длительное коматозное состояние, судороги, отек мозга, нарушения внешнего дыхания с явлениями дыхательной недостаточности (аспирационно-обтурационный синдром, ожог верхних дыхательных путей - отравление при пожаре), гипертонический синдром, токсическое поражение миокарда. Иногда кожно-трофические расстройства, развитие миоренального

73