6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_при_перегревании_организма_Соседко
.pdfтирован, тремор век и пальцев. Заключение: «Признаков органи ческого поражения ЦНС не выявлено. С учетом данных характе ристик, сведений от лечащего врача и соседей по палате, можно предположить наличие у больного установочного поведения». В последующие дни состояние больного ухудшалось. Внезапно появился кашель с кровью, одышка. На коже гнойничковые вы сыпания. Рентгенологически диагностирована двусторонняя па ренхиматозная пневмония. На 14-е сутки с начала заболевания потерял сознание, наступила смерть. Окончательный клиниче ский диагноз: острое повторное (ингаляционное и пероральное) отравление неизвестным ядом крайне тяжелой степени; токсиче ская пневмония, токсический отек легких, токсическая гепатопатия, нефропатия, остеофолликулит. Патологоанатомический ди агноз: общее перегревание организма, некротический нефроз, отек легких и головного мозга, двусторонний гидроторакс; ДВСсиндром - полимикротромбоз сосудов головного мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; дистрофические изменения в пе чени. Диагноз отравления не нашел подтверждения. Лаборатор ным исследованием в промывных водах желудка токсических веществ не обнаружено.
Таким образом, при жизни больного правильный диагноз не был установлен. Обращает на себя внимание несерьезное и без ответственное отношение врачей к больному, несмотря на до вольно показательный анамнез с указанием на острое перегрева ние организма и выраженную клиническую картину. По этому случаю было возбуждено уголовное дело в отношении врачей.
Низкую квалификацию показал врач-психиатр, которого при гласили проконсультировать больного К., 18 лет. Этому больно му, с учетом обстоятельств возникновения заболевания (ехал в переполненном людьми душном вагоне, а потом находился не сколько часов под открытым солнцем при температуре воздуха 42° С) и клиники был обоснованно поставлен диагноз «солнеч ный удар». Психиатр, осмотревший больного, изменил этот диаг ноз на «менингит». Аналогичным образом этим же психиатром были осмотрены Б. и 3., получившие тепловую травму вместе с К. Этим больным психиатр изменил диагноз «солнечного удара» на «дифтерию». Все трое больных скончались в больнице.
71
Глава 5. М о р ф о л о г и ч е с к и е и з м е н е н и я
пр и перегревании организма
Вслучаях смерти пострадавших от перегревания организма в первый час на месте происшествия или по пути в стационар на секции трупа выявляются резко выраженные гемодинамические нарушения. Отмечаются резкое полнокровие внутренних орга нов, жидкая темная кровь в полостях сердца и в просвете круп ных кровеносных сосудов.
Характерно, что уже в ранний период наступления смерти под серозными и слизистыми оболочками, в ткани различных органов
обнаруживаются множественные мелкие и очаговые кровоизлия ния: в соединительных оболочках глаз, под плеврой легких, эпи кардом, под слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта, в ткани легких, селезенки, надпочечников и других орга нов. В ряде случаев, они в своей совокупности могут быть расце нены как проявление начинающегося геморрагического синдро ма. Для примера приводим одно из подобных наблюдений.
Гр-н К., 18 лет, во время кросса потерял сознание. Машиной скорой медицинской помощи доставлен в стационар без призна ков жизни. При судебно-медицинском исследовании трупа К. выявлены резко выраженное полнокровие сосудов головного мозга, мягких мозговых оболочек, множественные кровоизлия ния под плеврой и в паренхиме легких, под эпикардом и в мио карде, в ткани вилочковой и щитовидной желез, надпочечников, яичек, под слизистой оболочкой трахеи, почечных лоханок.
Микроскопически определяются отек головного мозга, мягких мозговых оболочек, легких, диапедезные кровоизлияния в веще стве головного мозга, острая очаговая эмфизема и ателектаз лег ких, микрокровоизлияния в различных органах и тканях, невиди мые визуально. В просвете верхних дыхательных путей содер жится мелкопузырчатая пена.
В случаях смерти в ранний период (в первые 1-2 часа) при гистологическом исследовании капилляры и вены вещества го ловного мозга полнокровны, периваскулярные и перицеллюлярные пространства расширены, в молекулярном слое коры и в белом веществе субкортикальной зоны видна отечная олигоденд-
72
Рис 4. Разряжение нейропиля (ячеистость). Отек олигодендроглии. Ув. 400
роглия (рис. 4). Паретическое расширение капилляров мозга, стаз в капиллярах - первая стадия расстройства кровообращения (рис. 5). На фоне выраженного полнокровия вен и капилляров мозга видны периваскулярные кровоизлияния (рис. 6). В после дующем, в веществе головного мозга в сосудах отмечаются сладжирование, микротромбозы с очагами кровоизлияний во круг. Выраженное полнокровие вен и капилляров межальвеоляр ных перегородок, эозинофильная жидкость и эритроциты в аль веолах диагностируются при микроскопии легких. В препаратах почек - неравномерное кровенаполнение сосудов коры с преоб ладанием кровенаполнения пирамид. Сосуды коры преимущест венно запустевшие, местами в просветах капилляров клубочков видны агрегированные эритроциты. Эпителий извитых канальцев нефрона набухший, с заметной эозинофильной зернистостью и вакуолизацией цитоплазмы. В просвете отдельных прямых и из витых канальцев нефрона скопления цилиндров, состоящих из буровато-глыбчатых масс и масс типа склеенных эритроцитов - цилиндры типа гемомиоглобина. Гепатоциты печени с зернистой цитоплазмой, с выраженным расширением и полнокровием сосу дов центролобулярных отделов органа.
73
Рис 5. Паретическое расширение капилляров головного мозга. Стаз. Ув. 250
Рис 6. Полнокровие вен и капилляров головного мозга. Диапедезные кровоизлияния. Ув. 250
В более поздний период наступления смерти (3-5 часов) выяв ляются пятнистые кровоизлияния в коже грудной клетки и живо та, в мягких тканях шеи и других частей тела. У одного из по-
74
гибших через 7 часов после тепловой травмы, наряду с мелкооча говыми кровоизлияниями под серозные и слизистые оболочки, периваскулярными кровоизлияниями в веществе головного моз га, обнаружено обширное субэндокардиальное кровоизлияние с пропитыванием кровью мышечных волокон и некротическими изменениями в них. Впрочем, кровоизлияние, размером 1 х 0,8 см, у основания межжелудочковой перегородки, выявлено у по гибшего уже в первый час острого перегревания организма.
Морфологические изменения были более выраженными в слу чаях остро развившейся гипертермии в экстремальной ситуации (физическая перегрузка при высокой температуре воздуха во время кросса, марш-броска, особенно в противогазе и в других средствах индивидуальной защиты). Например, у юноши, который получил тепловую травму во время занятий в противогазе и ОЗК и умершем через 15 часов после этого, возникли множественные кровоизлия ния в органах и тканях. При исследовании головного мозга трупа в белом веществе выявлены множественные мелкоочаговые крово излияния. Ликвор желудочков был окрашен кровью. В слизистой оболочке пищевода имелись очаговые кровоизлияния, размером до 0,6 х 0,3 см, под эпикардом сердца - размером до 2,5 х 0,9 см, в миокарде верхушки сердца - 0,1 х 0,2 см. В перикарде находилось 30 мл жидкой крови. Мелкоточечные кровоизлияния обнаружены в соединительных оболочках глаз.
При смерти через 1-1,5 суток в местах кровоизлияний уже от мечается очаговый распад мышечных волокон, гемолиз эритро цитов, лейкоцитарная инфильтрация, признаки геморрагической пневмонии, гемомиоглобиновые цилиндры в просвете канальцев почек. В этот же период микроскопическая картина характеризу ется нарушением реологических свойств крови (на фоне выра женного расстройства микроциркуляции) в виде отмешивания в сосудах плазмы, гранулостаза, местами сладжирования эритро цитов, повышения сосудистой проницаемости с формированием множественных диапедезных кровоизлияний (рис. 7, 8). На пре паратах сердца волокна миокарда набухшие, с мутной миоплазмой, очаговые кровоизлияния из гемолизированных эритроцитов. Паретическое состояние вен и капилляров миокарда, стаз в них, кровоизлияния в интерстиции миокарда, очажки острого «повре ждения» кардиомиоцитов по типу фуксинофильной дегенерации
75
характеризуют начальную стадию расстройства кровообращения и других нарушений, свойственных патогенезу острого перегре вания организма (рис. 9, 10). При исследовании сердца методом фазовоконтрастной микроскопии определяются выраженная зер нистость миоплазмы и контрактуры 3 степени. В поляризованном свете - очажки релаксации мышечных волокон, контрактуры 2-3 степени, зернисто-глыбчатый распад, субсегментарные полосы сокращения (10-14 в поле зрения). При поляризационной микро скопии в некоторых случаях смерти через 16-20 часов в миокарде обнаруживаются довольно крупные поля (до 0,5 поля зрения ма лого увеличения микроскопа) с участками острого повреждения кардиомиоцитов по типу зернисто-глыбчатого и дискоидного распада.
Рис 7. Гранулостаз в капиллярах межальвеолярных перегородок легкого. Ув. 400
Вслучаях смерти через 2-3 суток после гипертермии наблю дались очаговые кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки, множественные межмышечные кровоизлияния, кровоизлияния вокруг сосудов сердца.
Впределах первых суток появляются эрозии в слизистой обо лочке желудочно-кишечного тракта, как ответная реакция на стрессорную травму.
76
Puc 8. Нарушение реологических свойств крови в легком: отмешивание плазмы, формирование гранулоцитарньас конглютинатое.
Ув. 250
Рис 9. Паретическое состояние вен и капилляров миокарда. Стаз.
Ув.250
11
Рис 10. Кровоизлияния в интерсгтщии миокарда. Очажки острого «повреждения» кардиомиоцитов по типу фуксинофилъной дегенерации. Ув.100
ДВС-синдром - неотъемлемая часть патогенеза острого пере гревания организма.
Значительные нарушения в циркуляторном русле, развиваю щиеся с самого начала гипертермии, являются предтечей ДВСсиндрома. В результате повышения в крови уровня тромбопластических веществ в артериолах, капиллярах, венулах образу ются тромбоцитарно-фибриновые свертки крови, блокирующие микроциркуляторное русло. Внутрисосудистая активизация свер тывания крови при остром перегревании организма прежде всего обусловлена шоковым состоянием, вызванным гипертермией. При гипертермии повышается вязкость крови, развивается острая почечная недостаточность с гемолитико-уремическим синдромом.
ДВС-синдром при гипертермии характеризуется одновремен ным присутствием тромбоза и геморрагического компонента. Как уже отмечалось, непосредственно после тепловой травмы на сек ции трупов погибших выявляются множественные мелкоочаго вые кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, в ткани внутренних органов. По мере увеличения продолжительно сти жизни нарастали и проявления ДВС-синдрома. Появлялись внутри- и подкожные кровоизлияния, кровоизлияния в околопо-
7Х
чечной клетчатке, в клетчатке вилочковой, щитовидной и подже лудочной желез, в ткани других органов.
У погибшего через 1,5 суток после гипертермии при исследо вании трупа обнаружены очаговые кровоизлияния в соедини тельных оболочках глаз, в скелетной мускулатуре, в жировой клетчатке вокруг поджелудочной железы, в диафрагме, в парааортальной и в паранефральной клетчатке, в слизистой оболочке гортани, трахеи, пищевода, желудка, кишечника, мочевого пузы ря, под эпикардом и эндокардом, в миокарде.
Впоследующем на почве повреждения сосудов пищевари тельного тракта развивалось желудочно-кишечное кровотечение
ина аутопсии в его просвете обнаруживалось кровянистое со держимое в значительном количестве.
Вслучае смерти пострадавшего от острого воздействия на ор ганизм высокой температуры через 3 суток 17 часов при исследо вании трупа обнаружены выраженные проявления ДВС-синдрома: множественные подкожные кровоизлияния в слизистых и сероз ных оболочках, жидкая кровь в просвете желудочно-кишечного тракта; тромбы в сосудах системы микроциркуляции; некрогеморрагический эзофагогастроэнтероколит; микронекрозы в ткани надпочечников и истощение коры надпочечников. Имелись вы раженные признаки печеночно-почечной недостаточности.
Вболее поздние сроки смерти у погибших чаще выявляются
эрозии и изъязвления в слизистой оболочке пищевода, желудка, кишечника, некротические изменения.
Например, в случае смерти пострадавшего на 11-е сутки на секции диагностирован выраженный геморрагический синдром: множественные очаговые и сливные кровоизлияния в мягких тканях туловища и конечностей, в забрюшинной клетчатке, в соединительной оболочке глаз, субплевральные и внутриальвеолярные кровоизлияния, под эпикардом и эндокардом, в миокарде; мелкие, местами сливающиеся, кровоизлияния в стволовом отде ле головного мозга. Обнаружены очаговые кровоизлияния в сли зистой оболочке пищевода, желудка, тонкого и толстого кишеч ника, лоханок, в околопочечной клетчатке, в мозговом слое над почечников, дегтеобразное содержимое в просвете кишечника, множественные эрозии в слизистой оболочке желудка.
79
На 14-е сутки смерти от гипертермии на гистологических пре паратах четко выявлялась картина полимикротромбоза сосудов головного мозга, легких, желудочно-кишечного тракта. Деструк тивный эзофагит, эрозивный гастрит выявлены у погибшего на 20-е сутки. Вместе с тем, неспецифический язвенный колит на блюдался уже в случае смерти через 17 часов острого перегрева ния организма (внезапная потеря сознания во время занятий в средствах индивидуальной защиты).
В поздние сроки смерти в результате отдаленных последствий нарушения кровообращения и геморрагического синдрома, в отдельных случаях, в веществе головного мозга микроскопически были видны кисты с глыбчатым распадом гемосидерина (рис. 11).
Рис 11. Киста в веществе головного мозга с глыбками гемосидерина. Ув. 250
Особое место в патоморфологии тепловой травмы занимают нарушения в гепато-ренальной системе.
Почки очень быстро реагируют на гипертермию. На первом этапе как первичная реакция на гипертермический (гиповолемический) шок, на нарушение общей гемодинамики наступает рас стройство кровотока в почках. Идет перераспределение кровотока по юкстамедуллярному пути. Отмечается шунтирование артери-
80