Глава 7. Предменструальный синдром 111

рецепторов не только в ЦНС, но и в других органах и системах (однако окон­чательная их локализация в настоящее время не установлена) может в некото­рой степени объяснить полиморфизм клинических проявлений ПМС (Кэттайл В.М., 2001; Громов Л.А., 1992; Gorin D., 2000) и синдрома непереносимости прогестагенов.

Кроме воздействия на рецепторы ГАМК, прегнанолон воздействует на моноамины, повышая активность моноаминооксидазы и катехол-о-метил-трансферазы, т.е. ферментов, инактивирующих серотонин и катехоламины, а также усиливает обратный захват серотонина. Этим можно объяснить депрес­сивные состояния, достаточно часто возникающие при ПМС.

Среди других гормональных факторов развития ПМС рассматриваются изменения содержания андрогенов (тестостерона, андростендиона, дегидро-эпиандростерона), кортикостероидов, гиперпродукция гормонов задней (ва-зопрессина и алъдостерона) и средней {меланоцитстимулирующего гормо­на — МСГ) долей гипофиза (Манухин И.Б., 2001; Кэттайл В.М., 2001).

В последние годы большая роль в патогенезе ПМС отводится пролактину. Впервые предположение о его роли в механизмах развития этой патологии высказал Т. Horrobin (1971), опираясь на то, что пролактин, помимо своего ос­новного действия на органы-мишени (в первую очередь, на маммогенез, лак-тогенез и галактопоэз), имеет филогенетически более древние функции регу­ляции водно-электролитного баланса. Существует мнение (Oettel M., 1999), согласно которому пролактин, как модулятор действия других гормонов и БАВ, потенцирует натрий-ретенционное действие альдостерона и анти­диуретический эффект вазопрессина.

В физиологических условиях стимуляция освобождения пролактина про­исходит во время сна, физических нагрузок, стрессов, сексуального возбуж­дения, беременности, лактации. Повышают его секрецию эстрогены, ОК, антагонисты дофамина, адреноблокаторы, опиаты, гипогликемия (табл. 1). Секреция пролактина подавляется агонистами дофамина, антагонистами серотониновых рецепторов, водной нагрузкой. Эффективность лечения кризовой формы ПМС применением достинекса подтверждает ex juvantibus значительную роль пролактина в его развитии (Татарчук Т.Ф. и соавт., 2000; FormanR., 1999).

Исследования последних лет (Кэттайл В.М., 2001; Freeman E., 1995) пока­зали, что, хотя ПМС и не является "маской" гипо- или гипертиреоза, однако нарушения функции щитовидной железы встречаются при этой патологии значительно чаще, чем в общей популяции. Однако на сегодня не представля­ется возможным отчетливо определить, какие именно нарушения состояния щитовидной железы характерны для той или иной формы ПМС. Тем не менее, мы считаем целесообразным введение в схему обследования больных с ПМС тестов определения тиреоидной функции.

Относительно гормональной теории развития ПМС следует отметить, что ввиду ряда обстоятельств, более подробно изложенных в главе "Методы

118 Эндокринная гинекологии

Таблица] Факторы, обусловливающие патологическую и физиологическую гипернролактинемию

факторы, обусловливающие патологическое повышение уровня пролактина		физиологические состояния, сопровождающиеся повышением пролактина
Экстрагенитальные заболевания	Ятрогенные (фармакологические) факторы
♦ Идиопатическая галакторея ♦ Гипоталамические факторы: - опухоли (краниофарингиома, менингиома, глиома) - гранулемы (саркоид, туберкулез, метастазы, гистиоцитоз) - посттравматические или постхирургические последствия ♦ Патология гипофиза: - болезнь Кушинга - акромегалия - пролактинома - смешанные ГТ-, АКТГ- и пролактинсекретирующие аденомы - "нефункционирующие" аденомы ♦ Рефлекторные причины: - стимуляция грудного нерва (травмы и хирургические операции на грудной клетке и гипогастрии, межреберная невралгия, herpes zoster, мастит, ожоги) ♦ Экстрагипофизарные эндокринопатии: - первичный гипотиреоз - гипертиреоз - б-нь Адиссона - феминизирующая карцинома надпочечников ♦ Эктопическая продукция: - бронхогенная карцинома - гипернефрома ♦ Другие нарушения: - почечная или печеночная недостаточность - синдром "пустого" турецкого седла - синдром поликистозных яичников	♦ Эстрогены ♦ Наркотические средства (опиаты) ♦ Антидофаминергические препараты: - фенотиазиды -галоперидол - метоклопрамид - сульпирид - дроперидол ♦ Трициклические антидепрессанты ♦ Ингибиторы МАО ♦ Антигипертензивные препараты: - резерпин - метилдофа ♦ Антагонисты Н2- рецепторов: - циметидин ♦ Серотонинергические средства: - амфетамины - галлюциногены	♦ Сон ♦ Питание с высоким содержанием белка ♦ физическая нагрузка ♦ Стресс ♦ Coitus ♦ Поздняя лютеиновая фаза ♦ Беременность ♦ Пуэрперий (3-4 недели) ♦ Период грудного вскармливания ♦ Перинатальный период (2-3 недели после рождения)

диагностики функционального состояния репродуктивной системы", не все­гда возможно определить те или иные изменения гормонального гомеостаза, и, естественно, назначенная гормональная терапия ПМС оказывается в ряде случаев неэффективной.

Сегодня активно развиваются теории, рассматривающие механизмы разви­тия нейроендокринных расстройств с точки зрения гипер- или гипочувстви-телъности рецепторов в тканях-мишенях к физиологическим уровням гор­монов. Так, выявлено, что на фоне физиологического содержания пролактина в крови во второй фазе цикла отмечается гиперчувствительность тканей-ми­шеней к пролактину в этот период (Hope D., 1998; Genazzani A.R., 1996).

Гиперчувствительностыо к гормонам можно в определенной степени объ­яснить старую "аллергическую" теорию ПМС. Доказательством наличия ал­лергического статуса при ПМС являются положительные внутрикожные про­бы с препаратами половых стероидных гормонов, выполняемые во 11 фазу МЦ. Считается, что одним из сенсибилизирующих факторов служит гениталь-ная инфекция, в особенности грибковой этиологии, провоцирующая развитие парадоксальных реакций на собственные гормоны (Frederickson H., 1997; Genazzani A.R., 1996).