5 курс / Госпитальная педиатрия / Неотложные_состояния_и_анестезия_в_акушерстве_Клиническая_патофизиология
.pdfнутный объем сердца (МОС) увеличивается и достигает максиму ма к 20 неделе беременности, составляя 6—7 л/мин (вне беремен ности — 3—3,5 л/мин). Эти эффекты наиболее заметны в коленногрудной позиции, когда увеличенная матка не сдавливает ниж нюю полую вену, препятствуя венозному возврату.
Общее периферическое сопротивление снижается на 20—25%, что связано с образованием плацентарного крута и сосудорасши ряющим действием гормонов плаценты (прогестерона). Это вызы вает снижение артериального давления, причем более выражено снижение диастолического давления.
Уменьшение вязкости крови и изменение ее реологических свойств, наиболее выраженное к 28-й неделе беременности, так же способствует снижению АД.
Центральное венозное давление практически не изменяется, но в последнем триместре увеличенная матка сдавливает нижнюю полую вену, в результате чего возрастает давление в венах нижних конечностей. Одновременно повышается давление в венах позво ночного сплетения, вызывая расширение вен, что необходимо учитывать при проведении региональных методов обезболивания, У беременных при проведении субарахноидальной и эпидуральной анестезии объем и доза местного анестетика снижаются на 1/3 по сравнению с дозой для небеременных женщин. Кроме того, в результате замедления капиллярного менингеального кровообра щения длительность анестезии возрастает.
Во время беременности относительно чаще возникают нару шения ритма — предсердные и желудочковые экстрасистолии, пароксизмальная тахикардия, может развиться замедление предсер- дно-желудочковой проводимости.
У 50% женщин может выслушиваться систолический шум на верхушке сердца, у 12% — над легочной артерией (функциональ ные шумы при беременности).
Во время родов производительность сердца возрастает: в I пе риоде родов на 30%, во II периоде — на 45%, сразу после родов она на 64% выше, чем в период предпотуг. Каждое сокращение матки увеличивает производительность сердца на 15—20% по срав нению с периодом между схватками. Между схватками показатели работы сердца напрямую зависят от обезболивания. На фоне эпидуральной анестезии в интервалах между схватками не отмечается увеличения сердечного выброса. Систолическое артериальное дав ление во время схватки повышается на 15—25 мм рт. ст., диастолическое — на 10—15 мм рт. ст., причем эти величины также за висят от качества обезболивания. У беременных, страдающих сер дечными заболеваниями, снижены резервы сердца, и такая нагрузка на сердечно-сосудистую систему во время родов может спровоци-
20
ровать развитие легочной гипертензии и отека легких. У таких боль ных необходимо проведение адекватного обезболивания родов, в частности, эпидуральной анестезии для предотвращения выброса катехоламинов, вызывающих спазм сосудов и усиление работы сердца.
Синдром аорто-кавальной компрессии возникает за счет сжа тия нижней полой вены и нижней части аорты беременной мат кой и проявляется в основном в положении женщины на спине. Сдавление нижней полой вены снижает венозный возврат к серд цу и, соответственно, производительность сердца.
Синдром аорто-кавальной компрессии обычно компенсирует ся за счет возрастания общего периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений на фоне повышения симпатичес кого тонуса, а также увеличения кровотока через позвоночное венозное сплетение. Однако, у 10% пациенток компенсаторная реакция недостаточна, венозный возврат остается сниженным и происходит критическое падение артериального давления, обус лавливая клиническую картину синдрома нижней полой вены и нарушение маточно-плацентарного кровотока. Еще в большей сте пени эти изменения могут быть выражены на фоне региональной анестезии, в условиях симпатического блока, устраняющего ком пенсаторный спазм периферических сосудов. Это диктует необхо димость проведения так называемой инфузионной «преднагрузки» перед проведением такого вида анестезии и постоянного мониторирования артериального давления в период непосредственно после введения местного анестетика.
Согласно экспериментальным данным, сдавление нижней по лой вены увеличенной маткой может спровоцировать преждевре менную отслойку плаценты вследствие повышения венозного дав ления в межворсинчатом пространстве. Поэтому беременные дол жны избегать положения на спине.
1.3. Особенности функционирования дыхательной системы
Во время беременности за счет задержки жидкости и повы шенной проницаемости происходит расширение капилляров и на бухание слизистой по всему респираторному тракту. Это предрас полагает к воспалительным изменениям, затруднению дыхания через нос, особенно на фоне гестоза. Необходимо учитывать эти изменения во время интубации, осуществляя последнюю акку ратно и быстро, так как у беременных снижена толерантность к гипоксии, и критическое падение р02 может развиться после 30 с апноэ, если роженица дышала воздухом.
21
За счет смещения диафрагмы кверху (на 4 см к концу беремен ности) развивается гиповентиляция нижних отделов легких. Жиз ненная емкость легких (ЖЕЛ) при беременности не изменяется, но дыхательный объем (ДО) — количество вдыхаемого и выдыха емого воздуха при обычном дыхании — прогрессирующе увеличи вается, начиная с 12 недель беременности, и к моменту родоразрешения прирост его составляет 40% (100—200 мл). После пятого месяца отмечается прогрессирующее уменьшение резервного объема выдоха (РОВ) — к концу беременности на 300—350 мл или на 20% ниже; остаточного объема (ОО) — на 200 мл и функциональ ной остаточной емкости (ФОБ) — на 100—150 мл в сравнении с показателями у небеременных женщин. В результате этих измене ний разведение вдыхаемого воздуха осуществляется в уменьшен ном объеме альвеолярного воздуха, что обеспечивает лучшие ус ловия для газообмена.
Частота дыхания при беременности меняется незначительно, но объемная вентиляционная скорость возрастает на 42—45% (за счет увеличения ДО). При этом на фоне избытка прогестерона расслабля ется тонус гладкой мускулатуры бронхиол, и общее сопротивление легких снижается примерно на 50%. Минутная вентиляция во время беременности значительно увеличивается, начиная со 2-го — 3-го месяца и к концу беременности составляет 150% от исходной, аль веолярная вентиляция возрастает на 70% выше нормы.
Т а б л и ц а 1. 3. 1
Изменение параметров внешнего дыхания во время беременности
Показатели внешнего дыхания |
Динамика при беременности |
|
|
Общая емкость легких (ОЕЛ) |
і на 5% |
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) |
Не изменяется |
Емкость вдоха (Е вд) |
Т на 5% |
Резервный объем выдоха (РОвыд) |
і на 20% |
Остаточный объем легких (ООЛ) |
і на 20% |
Функциональная остаточная емкость ФОЕ) |
і на 20% |
Объем закрытия легких (ОЗЛ) |
Не изменяется |
Частота дыхания |
Т на 10% |
Дыхательный объем (ДО) |
Т на 30-40% |
Минутный объем дыхания |
f на 50% |
Объемная скорость вентиляции |
Т н а 42-45% |
Общее сопротивление легких |
і на 50% |
Альвеолярная вентиляция |
Т на 70% |
Работа дыхательных мышц |
т |
Р02 арт |
Т до 106—108 мм рт.ст. |
|
или несколько і |
РС02 арт |
ідо 32 мм рт. ст. |
Потребление кислорода |
Тна 10-20% |
|
|
22
Значительная гипервентиляция, развивающаяся уже с 8—10 недели беременности, обусловлена повышенным уровнем проге стерона в крови. Кроме того, чувствительность дыхательного цен тра к рС02 возрастает под влиянием эстрогенов.
Гипервентиляция обуславливает вымывание СО-, значение ко торого (рС02) к концу беременности составляет 32 мм рт. ст., и увеличение р02 до 105 мм рт. ст. С увеличением срока беременно сти появляется тенденция к дыхательному алкалозу (за счет сни жения рС02), однако рН крови практически не меняется в ре зультате компенсаторного понижения выделения Na с мочой и увеличения выделения ионов гидрокарбоната.
Возможно, пониженный уровень рС02 в крови матери обеспе чивает более высокий градиент по обе стороны плацентарной мем браны и способствует переносу С02 от плода к матери (В. Г. Жегулович, 2000). В то же время известно, что дыхательный алкалоз смещает в материнской крови кривую диссоциации оксигемоглобина влево, тем самым затрудняя снабжение кислородом плода (В. А. Чибуновский, 1997). Этим объясняется развитие гипоксии плода при гипервентиляции матери.
Транспорт газов из крови матери к плоду осуществляется сле дующим образом: кислород диффундирует через плацентарную мембрану от матери к плоду даже при небольшом градиенте кон центрации за счет более высокого содержания гемоглобина (180 г/л) в крови плода и в силу большего сродства к кислороду гемоглобина плода, чем у матери. В свою очередь, более высокая степень диссоциации оксигемоглобина в тканях плода обусловлена повышенной кислотностью крови плода, сдвигающей кривую дис социации вправо. Углекислый газ, наоборот, диффундирует от пло да (рС02 в пупочной артерии составляет 40—50 мм рт. ст.) к матери (рС02 в крови маточных вен — 30—32 мм рт. ст.) за счет разницы парциального напряжения.
При родовых схватках гипервентиляция еще больше увеличи вается, в основном, за счет учащения дыхания до 60—70 в мин и вызывает снижение рС02 до 20 и даже 15 мм рт. ст. Такой уровень гипокапнии, кроме того, может вызвать спазм артериальных со судов и снижение маточно-плацентарного кровотока с усугубле нием гипоксии плода.
Исследование показателей центральной гемодинамики и сте пени оксигенации крови во время беременности показало, что легочный кровоток при беременности увеличивается соответствен но возросшему уровню вентиляции.
23
1.4. Мочевыделительная система
Исследование кровоснабжения почек во время беременности выявило увеличение почечного кровотока па 45% в I триместре и снижение его до 820 мл/мин во II и III триместрах.
Объем клубочковой фильтрации повышается до 40% уже в начале II триместра, что связано с повышением секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом с последующим увеличением тонуса клубочковых отводящих артерий.
Канальцевая реабсорбция имеет тенденцию к снижению. Ос мотический клиренс увеличивается до 500—700 мл/мин.
Избыток эстрогенов увеличивает задержку воды и Na+ при непо средственном влиянии на почечные канальцы, а прогестерон, дей ствующий как антагонист альдостерона, усиливает экскрецию Na+.
Общее количество Na+ в организме при беременности зна чительно повышено соответственно с повышением объема вне клеточной жидкости, однако при нормальной беременности осмолярность плазмы ниже, чем вне беременности примерно на 10 мосм/л.
При беременности может выявляться глюкозурия (до 140 мг/сут), являющаяся следствием превышения клубочковой фильтрации над максимальной способностью реабсорбции глюкозы в канальцах. Возможно появление ортостатической протеинурии, причиной которой является сдавление беременной маткой почечных вен. При беременности в крови снижается концентрация продуктов белко вого обмена (креатинин, мочевина) вследствие повышенного вы деления их с мочой.
Вначале беременности отмечается возрастание диуреза до 2 л,
с32-й недели беременности диурез снижается и составляет к концу беременности 1,2 л.
Частое развитие пиелонефрита при беременности объясняется частично увеличившейся емкостью мочевыводящих путей под вли янием прогестерона, что создает условия ддя застоя и инфициро вания мочи (в норме бактериурия составляет не более ОД млн в 1 мл). Гестационный пиелонефрит является предрасполагающим фактором в развитии гнойно-септических осложнений в послеро довом периоде.
1.5. Желудочно-кишечный тракт
Более чем у половины беременных отмечается повышение ап петита, прибавка веса может достигать 400 г в неделю, а к концу беременности составляет 12 кг. Такое изменение регуля-
24
І
ции чувства голода и насыщения обеспечивает повышенные потребности материнского организма в энергии и пластических материалах. Часто отмечаются вкусовые извращения и прихоти, связанные с изменением секреторной функции ЖКТ.
Избыток эстрогенов обусловливает набухание, отек и повы шенную хрупкость слизистых оболочек ротовой полости, зева, гортани. Этот момент имеет значение при затрудненной интуба ции или проведении туалета ротовой полости и верхних дыхатель ных путей, когда может возникнуть массивное кровотечение.
Происходит смещение желудка кверху и кзади, снижение его тонуса, затрудняется эвакуация пищи, повышается внутрижелудочное давление. Если при этом не происходит рефлекторного по вышения тонуса нижнего пищеводного сфинктера, резко возрас тает опасность аспирации желудочного содержимого при общей анестезии или эклампсии. Кроме того, у беременных может наблю даться повышенная кислотность желудочного сока на фоне увели чения уровня гастрина, возможно, плацентарного происхождения.
Эти особенности необходимо учитывать при проведении опе рации в экстренном порядке, особенно, если невозможно осуще ствление эвакуации желудочного содержимого. В такой ситуации оптимальным вариантом анестезии (при отсутствии противопо казаний) является региональная анестезия.
Снижается также моторика тонкого и толстого отдела кишеч ника, что объясняет развитие запоров у беременных. Повышение давления в нижней полой вене обуславливает застой в венозной
системе, в |
частности, в геморроидальных венах, предрасполагая |
к развитию |
геморроя. |
Изменения функции печени включают увеличение гликогена, повышение синтеза а- и (3-глобулинов, фибриногена, увеличение активности щелочной фосфатазы крови, содержания прямого билирубина. Отмечается понижение уровня псевдохолинэстеразы в сыворотке в результате дисфункции печени, гипоальбуминемии, гиперэстрогенемии. Однако этот факт не вызывает ожидаемого пролонгированного действия сукцинилхолина.
Расширение сфинктера желчного пузыря под действием про гестерона предрасполагает к развитию холестаза и воспалитель ным изменениям в желчном пузыре.
1.6. Эндокришшая и нервная системы
Адаптационные механизмы, обеспечивающие оптимальные усло вия для роста и развития плода, реализуются при условии адекватной интеграции всех систем, участвующих в этом процессе. Ведущее зна чение в интегративной схеме занимает эндокринная система.
25
В соответствии с изменяющимися потребностями плода в тече ние беременности происходят изменения гормонального гомеостаза. В первую очередь, происходит перестройка работы гипота- ламо-гипофизарной системы.
В гипоталамусе образуются нейрогормоны: вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин играет важную роль во время беременнос ти, влияя на секрецию кортикотропина и активируя функцию гипоталамуса плода. Окситоцин влияет на сократительную дея тельность матки, обеспечивая нормальное течение родов и после родового периода, стимулирует клетки молочной железы. Кроме того, по данным В. Г. Жегулович (2000), окситоцин оказывает от рицательное воздействие на микроциркуляцию, вызывая умерен ный сосудосуживающий эффект, повышая агрегационную спо собность клеток крови, усиливая периваскулярный отек.
В аденогипофизе уже в первые 3 месяца беременности увели чивается синтез лютропина, а с 3-го месяца — пролактина. В то же время ряд исследований не подтверждает гиперфункции гипофи за во время беременности. Установлено, что во время беременно сти не происходит увеличения синтеза кортикотропина, тиротропина и соматотропина в гипофизе. Сходные по химической струк туре и иммунологическим свойствам гормоны продуцируются плацентой, обеспечивая гиперфункцию надпочечников, щитовид ной железы и соматотропные эффекты.
Безусловным является увеличение продукции пролактина во время беременности, подготавливающего молочные железы к лактации. Кроме того, к физиологическим эффектам пролактина относят:
—стимуляцию эритропоэза;
—влияние на углеводный обмен;
—регуляцию обмена кальция.
При беременности происходит гипертрофия коркового слоя над почечников с усилением синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Увеличивается также продукция эстрогенов, андрогенов и прогестерона. Отсутствие клинических проявлений гиперкортицизма и маскулинизации у беременных объясняется тем, что большая часть гормонов связана с белками и биологически неактивна.
В мозговом слое надпочечников усиливается продукция катехоламинов, что может быть связано со снижением чувстви тельности сосудов к вазопрессорам на фоне высокой концентра ции половых гормонов (В. Г. Жегулович, 2000).
Под действием эстрогенов, прогестерона и хориального тиротропина увеличивается секреция тиреоидных гормонов, обес печивающих возросший уровень метаболизма у матери и плода. Доля свободных гормонов в плазме связана и клинических прояв лений гипертиреоза во время беременности нет.
26
1
Co 11-го триместра беременности происходит увеличение про дукции инсулина в поджелудочной железе, необходимого для под держания нормального уровня глюкозы в крови беременной в ус ловиях повышения углеводного обмена.
Для обеспечения растущих энергетических затрат усиливается уг леводный обмен. Основными гормонами, повышающими уровень сахара, являются глюкагон, эстрогены, кортизол, гипофизарные соматотропин и пролактин, плацентарный пролактин. Глюкагон мо билизует печеночный гликоген и стимулирует синтез глюкозы из жирных кислот и аминокислот; эстрогены увеличивают продукцию, инсулина и одновременно усиливают тканевую инсулинорезистентность; плацентарный лактоген усиливает мобилизацию жиров.
Активизация жирового обмена происходит в основном в пер вой половине беременности, когда увеличивается концентрация холестерина, свободных жирных кислот, возрастает отложение жировых запасов у матери. Во второй половине беременности про исходит увеличение жировых отложений у плода. Этот процесс стимулируется прогестероном и тормозится эстриолом.
В начале беременности, в первые 10—12 недель продукция эс трогенов и прогестерона осуществляется в основном в яичниках
— в желтом теле беременности, которое развивается из менстру ального желтого тела под действием хорионического гонадотропина, секретируемого трофобластом. Начиная с 10-й недели, ак тивность желтого тела снижается, т.к. начинает функционировать фетоплацентарный комплекс и плацента вырабатывает основное количество стероидных гормонов.
Выполняя эндокринные функции, плацента осуществляет дву стороннюю гуморальную связь между матерью и плодом, обеспе чивая интеграцию других систем и поддержание гомеостаза на но вом уровне.
В плаценте из предшественников гормонов, поступающих как из материнского кровотока, так и из хорион-эмбрионального кро вотока, синтезируется около 10 гормонов. Важнейшие из них — хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, пролак тин, эстрогены и гестагены.
Хорионический гонадотропин продуцируется, в основном, в первые 10 недель беременности, обеспечивая сохранение желтого тела беременности.
Плацентарный лактоген участвует в регуляции углеводного, жи рового и белкового обмена в тканях плода. Плацентарный пролактин оказывает влияние на продукцию легочного сурфактанта и регуля цию водно-солевого обмена в фето-плацентарной системе.
Прогестерон синтезируется в синцитиотрофобласте, эстроге ны — в печени плода и в плаценте. Изменение количества этих гормонов позволяет судить о состоянии плода и плаценты.
27
Прогестерон обеспечивает разнообразные эффекты в организ ме матери и плода:
—участвует в имплантации оплодотворенной яйцеклетки;
—угнетает сократительную способность матки;
—оказывает релаксирующее влияние на гладкую мускулатуру бронхов, на мочевыводящие пути;
—поддерживает тонус истмико-цервикального отдела;
—обеспечивает рост матки и сосудов при беременности;
—оказывает иммунодепрессивное действие;
—влияет на чувствительность дыхательного центра к рС02. Эстрогены вызывают гиперплазию и гипертрофию эндо- и мио-
метрия, регулируют плацентарный кровоток, активность ряда фер ментов, электролитный обмен, обеспечивают нормальное тече ние родов.
Задержка натрия в материнском организме, связанная с воз растанием потребности в нем на фоне увеличения объема внекле точной жидкости, обеспечивается установлением равновесия между факторами, угнетающими натрийурез (эстрогены, кортизол, ре- нин-ангиотензин-альдостероновая система) и стимуляторами натрийуреза (прогестерона, как антагониста альдостерона, натрийуретического фактора), увеличения клубочковой фильтрации.
Еще одним гормоном, имеющим большое диагностическое значение в плане выявления патологии развития плода, является а-фетопротеин, синтезируемый в желточном мешке и печени плода
исоставляющий 30% белков плазмы плода.
Внастоящее время большое значение придается роли простагландинов в обеспечении нормального течения беременности и ро дов. Они не являются истинными гормонами, т. к. не синтезируются в железах внутренней секреции, а продуцируются эндотелиоцитами.
Их участие в эндокринной регуляции определяется измене нием синтеза ц-АМФ в клетках-мишенях, что, в свою очередь, усиливает или ослабляет действие гормонов. Простагландины про дуцируются практически всеми тканями организма, в т. ч., в боль шом количестве — тканями половых органов. Они влияют как на процессы оплодотворения, овуляции и имплантации, так и на течение беременности и родов.
Адаптационные реакции нервной системы при беременности за ключаются в снижении возбудимости коры головного мозга, обус ловленной уменьшением мозгового кровотока на 20%. Происходят изменения вегетативной нервной системы склонность к ваготонии (тошнота, слюнотечение, изменение вкуса). Повышается дея тельность подкорки, ретикулярной формации, подготавливающей женщину к родам. В результате активации эндогенной опиоидной системы к моменту родов повышается болевой порог.
28
Глава 2
Ф У Н К Ц И О Н А Л Ь Н Ы Й М О Н И Т О Р И Н Г С И С Т Е М Ы К Р О В О О Б Р А Щ Е Н И Я
Регистрация артериального давления. Наиболее распространен ный способ контроля за гемодинамикой — это аускультативный метод Рива-Роччи с использованием звуков Короткова, однако он требует для исключения ошибок выполнения ряда условий. Так, измерять АД у беременных следует в положении на левом боку при расположении манжеты на левой руке.
Кроме того, имеет значение размер манжеты: если манжета наложена у астеника «с захлестом», то часто истинные значения занижаются. Манжета должна покрывать 2/3 плеча и накладывать ся на 2 см выше локтевого сустава, так, чтобы под нее можно было подвести палец исследуемого. Неподходящие по размеру плеча манжеты могут искажать результаты измерения АД на 10—30%, поэтому необходимо иметь необходимый набор манжет: существует не менее 5 размеров, начиная с детских. Если используется ман жета шире указанных размеров, то получаются заниженные ре зультаты, а уже — завышенные.
При измерении АД у беременных уровень диастолического дав ления надо отсчитывать от начала приглушения тонов (у небере менных о величине диастолического АД судят по моменту полного исчезновения звуков). Поэтому для родильных домов предпочти тельнее автоматические системы измерения АД (А. П. Зильбер, 1997).
По данным Cohn (1981) при артериальной гипотензии ис тинные значения систолического давления могут быть занижены в среднем на 34 мм рт. ст., а у больных с сердечной недостаточ ностью — даже на 64 мм рт. ст.(!). Связано это с тем, что при низком системном давлении шумы Короткова становятся труд но различимы, и чаще всего в начальных фазах они не улавлива ются. В связи с этим в критических ситуациях наиболее объектив-
29