5 курс / Госпитальная педиатрия / Неотложные_состояния_и_анестезия_в_акушерстве_Клиническая_патофизиология
.pdfПДФ |
- |
продукты деградации фибрина |
|
пол |
— |
перекисное окисление липидов |
|
пон |
— полиорганная недостаточность |
||
пти |
— протромбиновый индекс |
||
РДС |
— респираторный дистресс — синдром |
||
РКМФ |
— растворимые комплексы мономеров фибрина |
||
РЭС |
— ретикулоэндотелиальная система |
||
САД |
— среднее артериальное давление |
||
сзп |
— свежезамороженная плазма |
||
св |
— сердечный выброс |
||
СИ |
— сердечный индекс |
||
смж |
— спинномозговая жидкость |
||
сш |
— септический шок |
||
ТФ |
— тканевой фактор |
||
ТЭЛА |
— тромбоэмболия легочной артерии |
||
УФО |
— ультрафиолетовое облучение |
||
ФПН |
— фетоплацентарная недостаточность |
||
ФЭК |
— фотоэлектрокалориметр |
||
цАМФ |
— циклический аденозинмонофосфат |
||
цвд |
— центральное венозное давление |
||
ЦИК |
— циркулирующие иммунные комплексы |
||
чес |
— частота сердечных сокращений |
||
эгк |
— экстракорпоральная гемокоррекция |
||
Са02 |
- |
содержание кислорода в артериальной крови |
|
сн2о |
— |
клиренс свободной воды |
|
C(=v, 0 2 |
— артерио-венозная разница по кислороду |
||
Cv02 |
— содержание кислорода в венозной крови |
||
FW |
— фактор Виллебранда |
||
Lt |
— лейкотриены |
|
|
NO |
— оксид азота |
|
|
PA |
— активатор плазминогена |
||
PAI |
— ингибитор активатора плазминогена |
||
Pa02 |
— напряжение кислорода в артериальной крови |
||
PA02 |
— напряжение кислорода в альвеолах |
||
Pg |
— простагландины |
||
PaC02 |
— напряжение углекислого газа в артериальной крови |
||
Pv02 |
— напряжение кислорода в венозной крови |
||
PvCo. |
— напряжение |
углекислого газа в венозной крови |
|
S I R S ' |
— синдром системного воспалительного ответа |
||
Sv02 |
— сатурация смешанной венозной крови |
||
TNFa |
— фактор некроза опухоли |
||
TxAj |
- тромбоксан |
\ |
10
В В Е Д Е Н И Е
Неотложная акушерская патология в деятельности лечебного учреждения занимает одно из главных мест по сложности решае мых задач и риску развития критических состояний как у матери, так и у плода.
Предлагаемое руководство построено по принципам, заложен ным при решении клинических задач. В связи с этим авторы по считали целесообразным осветить вопросы функционального и лабораторного мониторинга больных, находящихся в тяжелом состоянии.
Всжатой форме, но информативно изложены вопросы физио логии различных систем беременной женщины, оказывающих вли яние на особенности развития и течения неотложных состояний.
Вруководстве освещены вопросы клинической патофизиоло гии неотложных состояний, варианты их течения, а также совре менные подходы к лечению.
Подробно представлена терапия наиболее часто встречаемых синдромов. Авторы неоднократно подчеркивают, что посиндромное лечение критических состояний — лишь часть программы по профилактике полиорганной недостаточности. Наличие беремен ности создает качественные предпосылки к развитию полиорган ной недостаточности (перестройка иммунной системы беремен ной, развитие системного и органного эндотелиоза, мошные из менения гормональной системы, кровообращения и др.).
Для обеспечения преемственности знание особенностей раз вития и течения критических состояний в акушерстве необходи мо врачам других специальностей, в руки которых будет передана роженица после рождения ребенка.
Особенности физиологии беременной женщины существенно влияют на выбор лекарственных препаратов, используемых в доро довом и родовом периодах. Эти особенности учтены при построе-
11
нии алгоритмов лечения. Такая компоновка материала призвана об легчить поиск конкретных сведений по тем или иным препаратам, а также их побочным влияниям на организм матери и ребенка.
Частым этапом в решении неотложных акушерских задач яв ляется оперативное вмешательство. Для его выполнения анестези ологу-реаниматологу необходимо обеспечить выбор метода анес тезии, провести коррекцию имеющихся нарушений и обеспечить профилактику различных осложнений, связанных с использова нием самой анестезии и состоянием роженицы. Эти подходы пред ставлены авторами в отдельных главах руководства и по своей специфичности представляют интерес в первую очередь для ане стезиологов-реаниматологов.
С учетом популярности и распространения проводниковых методов обезболивания авторами представлены исчерпывающие сведения по клинической фармакологии местных анестетиков.
Авторы не обошли вниманием и такой важный раздел, как послеоперационное, послеродовое ведение женщин, особенно с явлениями полиорганной недостаточности на фоне гнойно-сеп тической инфекции.
Авторы не претендуют на исчерпывающую информацию по представленным вопросам, однако надеются, что руководство поможет в тяжелые минуты врачебного героизма.
Авторы с благодарностью воспримут все критические замеча ния уважаемого Читателя, высказанные в адрес представляемого руководства, и учтут их в дальнейшем.
ЧАСТЬ I
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
ИСПОСОБЫ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО
ИЛАБОРАТОРНОГО МОНИТОРИНГА БОЛЬНЫХ В КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ
В процессе беременности и родов происходят значительные физио логические изменения в организме матери, направленные на обеспече ние возросших метаболических процессов, с учетом потребностей сис темы «мать-плацента-плод», на подготовку женщины к стрессовой на грузке в родах и к последующему закрытию плацентарного кровообращения. Основными проявлениями адаптационных механиз мов являются изменения в системе дыхания, кровообращения, водносолевого и кислотно-щелочного баланса, желудочно-кишечной и по чечной функций, вызванные влиянием плацентарных гормонов или ме ханическим воздействием растущей матки.
Безусловно, и для понимания механизмов развития ряда критичес ких состояний у матери и плода, и для адекватной их коррекции, и для обоснованного и рационального выбора анестезиологического пособия необходимы представления об адаптационных механизмах беременности.
В этой же части мы посчитали необходимым представить возмож ные варианты функциональной и лабораторной оценки состояния «кри тических» больных, объем которой во многом будет определяться воз можностями клиники и знаниями врачей того, чего они хотят получить от предложенных им методов исследования.
Особенности лабораторного обслуживания больных в неотложных
состояниях.
Лабораторная служба в условиях неотложной помощи призвана ре шать несколько задач:
а) помочь врачу в установлении диагноза; б) дать оценку тяжести состояния больного;
в) представить клиницисту прогностические критерии; г) помочь оценить с помощью лабораторных тестов эффективность
лечебных мероприятий.
Для решения этих задач лабораторная служба должна:
—обеспечить круглосуточное дежурство;
—максимально быстро обеспечить выполнение назначенных вра чом анализов;
—иметь соответствующее запросам отделений интенсивной тера пии и реанимации лабораторное оборудование;
—выполнять только те исследования, которые в данный момент влияют на постановку диагноза, тактику лечения и оценку эффектив ности лечения;
—обеспечить оптимальную нагрузку на лаборантский персонал для выполнения необходимых специфических анализов, исключив рутин ные исследования;
—совместно с врачами интенсивной терапии участвовать в интер претации лабораторных данных, оценке эффективности лечебных ме роприятий.
Возможность получать своевременную информацию о процессах, происходящих в организме пациента в динамике лечения, является важ нейшей компонентой адекватного лечения тяжелых больных.
14
Глава 1
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
1.1. Физиологические изменения системы крови и гемостаза
Объем циркулирующей крови (ОЦК) начинает увеличиваться
с6—8 недель беременности и достигает максимума к 30 неделям с последующей стабилизацией перед родами. Объем циркулирую щей плазмы увеличивается в большей степени: на 40—50%, тогда как объем форменных элементов — только на 20—30%, в резуль тате чего показатель гематокрита снижается до 32—34%.
Этот механизм, с одной стороны, обеспечивает потребности расширенной матки и увеличенных молочных желез и позволяет женщине перенести обычную кровопотерю (при физиологичес ких родах в 200—500 мл или при кесаревом сечении — 600—1000 мл);
сдругой стороны, физиологическая гемодилюция, возмож но, является противовесом возрастающему во время беременнос ти коагуляционному потенциалу, обеспечивая нормальные рео логические свойства крови.
Изменяется также качественный состав плазмы: общее количе ство сывороточных белков увеличивается примерно на 22%, но вслед ствие гемодилюции их концентрация снижается до 65—70 г/л. Возра стает процентное содержание глобулинов при снижении уровня аль буминов (алъбумино-глобулиновый коэффициент снижается до 0,84).
Количество эритроцитов также увеличивается в течение всей беременности. Стимуляция эритропоэза осуществляется посред ством гормона — эритропоэтина, который вызывает гиперплазию костного мозга. Плацентарный лактоген усиливает выработку эрит ропоэтина, эстрогены — ингибируют этот процесс.
Однако прирост эритроцитов происходит медленнее, чем уве личение циркулирующей плазмы. Поэтому к концу беременности
15
снижается как количество эритроцитов на единицу плазмы, так и концентрация гемоглобина, составляя 110—120 г/л по сравнению с уровнем вне беременности — 130—140 г/л. Отмечается сниже ние железа в крови к III триместру в 2—3 раза.
Количество лейкоцитов может повышаться в III триместре бе ременности до 10—12 • 109/л, однако отмечается отсутствие значи тельных колебаний общего числа лимфоцитов, что свидетельствует о снижении клеточного иммунитета во время беременности. В свя зи с этим беременные женщины более восприимчивы к различ ной специфической и неспецифической инфекции. Количество тромбоцитов в III триместре несколько снижается, что связано с гемодилюцией и их повышенным потреблением.
|
|
Т а б л и ц а 1.1.1 |
Изменение крови и ее показателей во время беременности |
||
|
|
|
Показатели |
J Небеременные женщины |
Беременные в III триместре |
1. Объем, мл |
4000 |
|
ОЦК: |
5700 |
|
Плазма |
2700 |
4000 |
Эритроциты |
1300 |
1700 |
2. Эритроциты, /л |
4,2-5,4 • 10'2 |
3,7—5,0-1012 |
Гемоглобин, г/л |
115-160 |
110-140 |
Гематокрит |
0,41 |
0,35 |
Лейкоциты, /л |
4-8,8 • 109/л |
10,4 • 109/л |
Тромбоциты, /л |
200-300 • 109/л |
200-300 • 109/л |
3. Концентрация общего |
65,0-85,0 |
62,0 |
белка, г/л |
|
|
4. Глюкоза, ммоль/л |
2,7-5,5 |
3,8 |
5. Мочевина, ммоль/л |
2,5-8,3 |
4,0 |
6. Креатинин, ммоль/л |
0,044-0,088 |
0,047 |
7. Ра02 мм рт.ст. (арт.) |
96 ± 3 |
96 ± 3 |
РаС02 мм рт.ст. (арт.) |
40 ± 2 |
32 ± 2 |
8. рН крови (арт.) |
7,41 |
7,42 |
рН крови (вен.) |
7,38 |
7,41 |
9. Электролиты, ммоль/л |
|
|
Na+ |
130-150 |
134 |
К+ |
3,6-5,4 |
4,0 |
Са++ |
2,0-2,7 |
2,4 |
M g " |
1,6 |
1,4-1,0 |
Результаты, полученные при исследовании тромбоцитарного звена гемостаза во время физиологической беременности, неоднозначны. По данным М. А. Репиной с соавт. (1984), изменения числа тромбо-
16
цитов не обнаружено. Г. М. Савельевой с соавт. (1986) описано сниже ние количества тромбоцитов на протяжении беременности при до вольно широком размахе индивидуальных колебаний: от 140 • 109/л до 320109л в III триместре беременности, а также умеренное сниже ние агрегационной способности тромбоцитов, что подтверждает дан ные А. Д. Макацария (1987), R. Fay (1983). В исследовании Э. Д. Загородней (1980) не установлено существенных изменений функционального состояния тромбоцитов. Н. В. Стрижева с соавт. (1982), S. W. Walsh (1989), В. М. Sibai et al. (1993) указывают на повы шение интенсивности агрегации тромбоцитов в III триместре.
Изменения коагуляционного гемостаза при физиологической беременности определяются формированием маточно-плацентар ного круга кровообращения. Об активации системы гемостаза, как непрерывном локальном процессе в маточно-плацентарном кро вотоке писали W. Hathaway и J. Воппаг (1978).
Возрастание активности плазменных факторов свертывания (кроме фХ1 и фХШ) при неосложненной беременности описано практически всеми авторами, исследовавшими коагуляционный гемостаз при беременности.
Т а б л и ц а 1. 1.2 Факторы свертывания и их ингибиторы при беременности
|
(В. М. Сидельникова, |
1999) |
|
|
|
|
|
Фактор |
В норме |
|
В конце неосложненной |
|
беременности |
||
|
|
|
|
Фибриноген |
200—450 мг/мл |
|
400—650 мг/мл |
Фактор II |
75-125% |
100-125% |
|
Фактор V |
75-125% |
100-150% |
|
Фактор VII |
75-125% |
150-250% |
|
Факторнії |
75-125% |
200-500% |
|
Фактор IX |
75-125% |
100-150% |
|
Фактор X |
75-125% |
150-250% |
|
Фактор XI |
75-125% |
50-100% |
|
Фактор XII |
75-125% |
100-200% |
|
Фактор XIII |
75-125% |
35-75% |
|
Антитромбин-Ш |
85-110% |
75-100% |
|
Протеин S |
80-120% |
60-80% |
|
Протеин С |
65-145% |
70-150% |
|
|
|
|
|
Отражением гиперкоагуляции является укорочение хрономет рических тестов: в нашем исследовании время свертывания крови по Ли-Уайту укорачивалось до 5,5 ± 0,7 мин по сравнению с 7,5 ± 1,4 мин у женщин вне беременности (р<0,005).
17
Результатом усиления коагуляционного потенциала является повышенная продукция фибриногена. По данным Н. В. Стрижевой с соавт. (1982), А. Д. Макацария с соавт. (1987), Г. М. Савельевой с соавт. (1986), его концентрация достигала 4—6 г/л к концу бере менности, то есть, учитывая возросший объем плазмы, практи чески удваивалась, что обуславливает прогрессирующее повыше ние СОЭ при беременности. По нашим данным концентрация фибриногена увеличивалась с 2,7 ± 0,2 г/л вне беременности до 3,9 ± 0,5 г/л у беременных женщин (р<0,005).
Отмечается значительное увеличение фактора Виллебранда не только у здоровых женщин, но и у пациенток с болезнью Виллеб ранда. Физиологическая роль относительного снижения фХ1 и фХШ при беременности пока не выяснена.
Большинство авторов описывало снижение фибринолитической активности при физиологической беременности (В. Н. Серов с со авт., 1997; D. М. Schneider et al., 1998). Е. П. Ивановым (1991) приве дены данные о повышении уровня плазминогена в последние меся
цы |
беременности и одновременном повышении активности инги- |
|
биторной системы: ингибитора активатора плазминогена (PAI)-I, |
||
синтезируемого эндотелиалъными клетками и PAI-2, |
выделенном |
|
из |
плаценты и культуры макрофагов. Согласно нашим |
исследовани |
ям спонтанный фибринолиз в венозной крови при неосложненной беременности был на 50% выше, чем у женщин вне беременности (р<0,05). Возможно, это является компенсаторным механизмом в си туации, когда активизируются процессы коагуляции.
Кроме того, описано появление продуктов деградации фибри на (ПДФ), отражающих состояние как коагуляционной, так и фиб ринолитической активности крови (Э. Д. Загородняя, 1980; А. Д. Ма кацария с соавт., 1987). Нами обнаружено повышение уровня ра створимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ) с 4,6 ± 0,8 мкг/мл у женщин вне беременности до 16,6 ± 6 мкг/мл у беремен ных (р<0,005).
Высокая коагуляционная способность крови беременных объяс нялась также некоторым снижением активности антикоагулянтной системы, в основном, антитромбина-Ш и протеина S (В. Н. Серов с соавт., 1997; М. М. Шехтман с соавт., 1997; А. М. Cumrning et al., 1998; D. M. Schneider et al., 1998). По нашим данным обнаруживает ся тенденция к снижению антитромбина-Ш: с 95,4±9,6% у небере менных до 87,7±8,3% при неосложненной беременности (р>0,05).
Б. И. Кузник (1989), описывая межклеточные взаимодействия в процессе гемостаза, указал, что из нейтрофилов при беременности могут выделяться лизосомальные ферменты, с одной стороны, усиливающие синтез простагландинов (Pg), с другой — активиру ющие фХИа, который запускает и внешний и внутренний пути
18
образования протромбиназы, что приводит к выраженному уско рению свертывания крови. Кроме того, фХПа усиливает фибринолиз и активизирует кининоген-кининовую систему. Таким обра зом, лейкоциты одновременно стимулируют сосудисто-тромбоци- тарный гемостаз (через Pg), свертывание крови и фибринолиз через фХИ, а также сосудистый тонус через Pg и кининовую систему.
В результате повышения общего коагуляционного потенциала, повышения функциональной активности тромбоцитов при сни жении их количества, реактивной активации фибринолитического процесса с появлением продуктов паракоагуляции. снижения антикоагуляционной активности в системе гемостаза при бере менности происходят изменения, характерные для компенсиро ванного ДВС-синдрома.
В целом, физиологический смысл гиперкоагуляции во время беременности заключается, с одной стороны, в обеспечении им мунологической толерантности материнского организма к расту щему в нем плоду, с другой — в подготовке к процессу родов, когда необходима быстрая остановка кровотечения после отделе ния плаценты.
Т а б л и ц а 1.1. 3
Основные показатели системы гемостаза в III триместре беременности (данные авторов)
Показатели гемостаза |
| |
I. Небеременные |
И. Здоровые беременные |
||
|
|
|
|
|
|
Количество тромбоцитов, • 109/л |
254,6 |
± 44,3 |
256,5 |
± 32,4 |
|
Время агрегации тромбоцитов с |
|
|
|
|
|
ристомицином, с |
16,2 |
± 1,1 |
15,5 |
± 1,5 |
|
Время сверт. крови по Ли-Уайту, мин |
7,5 ± 1,4 |
5,5 ± 0,7* |
|||
Протромбиновый индекс, % |
107,0 ± 6,6 |
100,0 ± 7,6 |
|||
Количество фибриногена, г/л |
2,7 ± 0,2 |
3,9 ± 0,5* |
|||
Спонтанный фибринолиз, % |
20,7 |
+ 2,6 |
29,4 |
+ 3,8* |
|
Количество РКМФ, мкг/мл |
4,6 + 0,8 |
16,6 |
+ 6,0* |
||
Активность AT-III, % |
95,4 |
± 9,6 |
87,7 |
± 8,3 |
* — различие достоверно по сравнению с группой 1 (р<0,05)*
1.2. Изменения в системе кровообращения
Уже в течение первых трех месяцев беременности у женщины происходят заметные изменения в деятельности сердца: произво дительность сердца возрастает на 40—50%, как за счет увеличения частоты сердечных сокращений (на 10—15 ударов в минуту), так и за счет повышения ударного объема на 30% (на 30—50 мл). Ми-
19