5 курс / Госпитальная педиатрия / Propedevtika_detskikh_bolezney

Тема 9. Заболевания органов дыхания

и аксиллярной области ниже ректальной примерно на 0,5 и 0,8 °С, соответственно измерять температуру следует в течение 1 мин.

Гипертермия — повышение температуры тела, при котором нет перестройки температурного гомеостаза, т. е. терморегуляция нарушена, разбалансирована. Примером гипертермии может быть экзогенное перегревание.

Лихорадка при многих инфекционных заболеваниях, в том числе при острых респираторных инфекциях, является фактором, стимулирующим защитные силы организма. Многие бактерии и ви русы быстрее гибнут при повышенной температуре, на ее фоне ор ганизм отдает полноценный иммунный ответ Th1 типа — продукцию γ интерферона, интерлейкина 1,6 и фактора некроза опухолей, стимулирующих продукцию IgG антител и клеток памяти. Не обоснованное и частое назначение лекарственных препаратов при любом повышении температуры может привести к различным осложнениям (сенсибилизации к лекарственным препаратам, агранулоцитоза, синдрому Рейя и др.). Особенно следует избегать курсового назначения жаропонижающих препаратов, поскольку искажается температурная кривая, что затрудняет диагностику бактериального заболевания и не позволяет оценить эффектив ность антибактериальной терапии.

2. Аденоидит. У детей отмечается склонность к гипертрофии миндалин глотки, особенно носоглоточной, так называемые аде ноиды. От 5 до 25% детей до 14 лет имеют гипертрофию аденоид ной ткани. В период полового созревания аденоиды обычно атро фируются.

Этиология. Острый аденоидит вызывают стрептококки, стафилококки, пневмококки, вирусы. Особенности иммунологи ческой реактивности детей и повторное острое воспаление аде ноидов предрасполагают к развитию хронического аденоидита.

У детей с аллергическим диатезом большую роль в развитии гипертрофии аденоидной ткани и хронического аденоидита иг рают экзогенные неинфекционные аллергены (пищевые, бытовые).

Клиническая картина. Острый аденоидит, по существу, яв ляется ретроназальной ангиной и имеет все клинические призна ки острого инфекционного воспаления: повышение температуры

61

Тема 9. Заболевания органов дыхания

тела, закладывание носа, боль в ушах, приступообразный кашель по ночам, увеличение и болезненность шейных и углочелюстных лимфатических узлов.

Клинические симптомы хронического аденоидита обусловле ны тем, что увеличенные в размере аденоиды затрудняют или пол ностью исключают носовое дыхание, вентиляцию слуховых труб, нарушают функцию глотки, что крайне неблагоприятно сказы вается на общем развитии ребенка. Возникают застойные явления в носу и придаточных пазухах, ведущие к набуханию и хрониче скому воспалению слизистой оболочки носа, скоплению густой вязкой слизи.

Затекание слизисто гнойного отделяемого в гортань, сухость слизистой глотки и гортани из за дыхания через рот вызывают упорный рефлекторный кашель, особенно по ночам. Дети спят с открытым ртом, нередко сон сопровождается храпением. Утром дети встают вялыми, апатичными, с головной болью. Отмечается нарушение фонации, голос теряет свою звучность, принимает глуховатый оттенок — закрытая гнусавость. Закрывая отверстия слуховых труб, увеличенные аденоиды приводят иногда к значи тельному понижению слуха, рецидивирующим отитам и синуси там. Это обусловливает рассеянность и невнимательность ребен ка, задержку развития речи, сложности в обучении в школе.

Длительное течение аденоидита приводит к формированию аденоидного лица: открытый рот, сглаженные носогубные склад ки, утолщенные крылья носа, клинообразная форма верхней че люсти, неправильное расположение зубов из за узкого альвеоляр ного отростка верхней челюсти, безразличное выражение лица.

При дыхании через рот холодный, неувлажненный и недоста точно очищенный воздух поступает в нижние дыхательные пути, что ведет к частым респираторным заболеваниям.

Диагноз основан на анамнезе, внешнем осмотре ребенка, дан ных задней или передней риноскопии. Величина гипертрофии аденоидов определяется тремя степенями.

При подозрении на аллергическую этиологию аденоидита проводят аллергологическое обследование, объем которого опи сан в разделе, посвященном аллергическим заболеваниям орга нов дыхания у детей.

62

Тема 9. Заболевания органов дыхания

3. Хронический тонзиллит. Хронический тонзиллит — хрони ческое воспаление небных миндалин. Различают компенсирован ную и некомпенсированную формы хронического тонзиллита.

Этиология. Основная роль в этиологии хронического тонзил лита принадлежит гемолитическому стрептококку группы А, стафилококку, аденовирусам, грибковой флоре. В развитии забо левания имеет значение наследственная предрасположенность, повторные респираторные инфекции и др.

Патогенез. Повторные ангины, длительный контакт инфек ционного возбудителя с тканью миндалины на фоне особенно стей местной и общей иммунологической реактивности приводят к нарушению структуры миндалин. Происходит десквамация или ороговение эпителия, инфильтрация полиморфноядерными лей коцитами, которые мигрируют в лакуны, где образуются плотные пробки. В паренхиме миндалин появляются очаги размягчения лимфоидной ткани или массивное разрастание соединительной ткани — склерозирование.

Миндалины в норме участвуют в осуществлении местной и общей иммунологической защиты организма, которая, следо вательно, страдает при наличии хронического тонзиллита. Хро нический очаг инфекции, сформировавшийся в миндалинах, оказывает существенное влияние на развитие многих тяжелых со матических так называемых метатонзиллярных заболеваний (рев матизма, заболеваний почек, васкулитов).

Клиническая картина, диагностика. Диагноз устанавливают на основании жалоб (ощущение сухости, покалывания, инород ного тела при глотании) и данных объективного обследования (рубцовые спайки между миндалинами и дужками, рубцовые из менения и уплотнение миндалин, утолщение и гиперемия дужек, наличие казеозных пробок в лакунах, увеличение регионарных лимфатических узлов). Перечисленные жалобы и результаты объективного обследования характерны для компенсированного хронического тонзиллита.

При декомпенсированной форме заболевания отмечаются повторные ангины, паратонзиллиты, утомляемость, субфебриль ная температура, признаки метатонзиллярных заболеваний.

63

Тема 9. Заболевания органов дыхания

4. Бронхиты. Бронхит — воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико хи мической и др.). Выделяют следующие формы бронхитов у детей:

1)острый простой бронхит (ОПБ);

2)острый обструктивный бронхит (ООБ);

3)острый бронхиолит;

4)рецидивирующий бронхит (РБ);

5)рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ);

6)хронический бронхит (ХБ) — первичный и вторичный;

7)хронический бронхиолит с облитерацией.

Все формы бронхитов диагностируют при клинических симп томах воспаления бронхов без признаков пневмонии.

Острые бронхиты

Острый простой бронхит — бронхит, протекающий без приз наков обструкции бронхов.

Этиология. Этиологическими факторами ОПБ являются ви русы (парагриппа I и II типов, PC вирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, цитомегаловирус). Возможна активация и перемещение из носоглотки аутофлоры при воздействии физико химических факторов, переохлаждении. В большинстве случаев в этиологии ОПБ подтверждаются вирусно бактериальные ассоциации, в ко торых вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, повреждают его, снижают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития бактериального воспалительного процесса. Чаще всего речь идет о не инвазивном, а интралами нарном размножении условно патогенной бактериальной ауто флоры. Бронхит, как правило, возникает в процессе течения та ких детских инфекций, как коклюш и корь. У детей старшего возраста нередким этиологическим фактором может быть Myco plasma pneumoniae, Chlamydia pneum.

Патогенез. Инфекционное воспаление слизистой оболочки бронхов приводит к гиперсекреции и изменению физико химиче ских свойств (вязкости, эластичности, адгезии) слизи, что изме няет ее текучесть и затрудняет работу ресничек цилиарных клеток, приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса — важнейшего механизма, обеспечивающего санацию дыхательных путей. Каш

64

Тема 9. Заболевания органов дыхания

левые толчки, возникающие вследствие раздражения афферент ных рецепторов блуждающего нерва, усиливают очищающую функцию бронхов. При кашле избыток слизи удаляется под дав лением 300 мм рт. ст. со скоростью потока воздуха 5—6 л/с.

Клиническая картина. Во многом зависит от этиологии. Забо левание обычно начинается с повышения температуры тела, голов ной боли, недомогания, снижения аппетита. Поскольку ОПБ пре имущественно развивается в структуре респираторной вирусной инфекции, в первые дни заболевания присутствуют симптомы по ражения верхних дыхательных путей. Основным симптомом ОПБ является кашель. В начале заболевания кашель сухой, навязчивый. При трахеобронхите кашель может сопровождаться чувством «ца рапанья» или болью за грудиной. Покраснение лица и плач при кашле — аналог болей за грудиной у детей раннего возраста. Через несколько дней кашель становится мягким, влажным, продуктив ным. Дети младшего возраста обычно проглатывают мокроту.

Аускультативно ОПБ характеризуется жестким дыханием, диффузными сухими, влажными среднепузырчатыми хрипами, количество которых уменьшается после откашливания. Гемато логические сдвиги указывают на наличие вирусной инфекции или нетяжелого бактериального воспаления. Длительность ОПБ обычно не превышает 2 недель.

Дифференциальная диагностика проводится с пневмонией, бронхолегочными заболеваниями, обострения которых могут протекать с клиникой ОПБ (муковисцидозом, бронхоэктатиче ской болезнью и др.). При подозрении на пневмонию (асиммет рия физикальных данных, выраженные признаки интоксикации) обязательно проводят рентгенографию грудной клетки.

Острый обструктивный бронхит и бронхиолит

Острый обструктивный бронхит (ООБ) — бронхит, проте кающий с синдромом обструкции бронхов. Возникает у детей значительно чаще и протекает тяжелее, чем у взрослых.

Острый бронхиолит по современным представлениям отно сится к ООБ с поражением мелких бронхов и бронхиол обычно вирусной этиологии. Острым бронхиолитом болеют в основном дети первых 2 лет жизни.

65

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Этиология. Этиологическими факторами ООБ и бронхиолита являются PC вирусы, вирусы парагриппа III типа, аденовирусы. У старших детей в возникновении ООБ определенное место зани мают микоплазмы и Ch. pneumoniae.

Патогенез. Бронхообструктивный синдром — патофизиоло гическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости на фоне острых и хронических заболеваний.

Основные компоненты обструкции бронхов при бронхоле гочных заболеваниях у детей следующие.

Утолщение слизистой оболочки бронхов. Основная причина этого компонента обструкции — воспаление (инфекционное, ал лергическое), которое приводит к отеку и клеточной инфильтра ции слизистой и подслизистой оболочек. Чем младше ребенок, тем больше значимость утолщения слизистой оболочки бронхов в формировании бронхообструктивного синдрома; чем меньше калибр дыхательных путей, тем существеннее доля воспалитель ного утолщения слизистой и тем больше риск развития необрати мой облитерации. Гиперплазия железистого аппарата бронхов также влияет на степень утолщения слизистой оболочки.

Гиперсекреция и изменение реологических свойств брон хиального секрета имеют существенное значение в формирова нии бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. К гиперсекреции склонны дети с экссудативно катаральной и лим фатико гипопластической аномалиями конституции. Обезвожи вание бронхиального секрета при уменьшении диаметра бронхов, обусловленном другими компонентами обструкции, приводит к повышению вязкости избыточно продуцированного бронхи ального секрета и формированию плотных слизистых пробок, об турирующих просвет дыхательных путей. Изменение реологиче ских свойств мокроты (вязкий секрет) является причиной формирования бронхиальной обструкции при муковисцидозе. При синдроме цилиарной дискинезии нарушается эвакуация не измененного или инфицированного бронхиального секрета.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов — наиболее быстро раз вивающийся и легко обратимый компонент обструкции. Его зна чимость увеличивается с возрастом ребенка и при повторных эпизодах обструкции. Частый повторный или длительно сущест

66

Тема 9. Заболевания органов дыхания

вующий спазм может привести к гипертрофии гладкой мускула туры бронхов.

Вздутие легких, которое развивается при нарушении брон хиальной проходимости, усиливает обструкцию из за сдавления воздухоносных путей эмфизематозной легочной тканью.

Помимо перечисленных механизмов обструкции, сужение воздухоносных путей может быть следствием компрессии при ти момегалии, увеличении внутригрудных лимфатических узлов, врожденной долевой эмфиземе, диафрагмальной грыже, опухо лях средостения и др.

Бронхообструктивный синдром в структуре респираторных инфекций часто возникает у детей с так называемой врожденной дисплазией соединительной ткани, которая клинически прояв ляется гипермобильностью суставов, гиперэластичностью кожи, сколиотической осанкой, плоскостопием, деформацией грудной клетки, пролапсом митрального клапана.

При остром бронхиолите происходит десквамация эпителия, который замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек. Это наиболее раннее поражение слизистой оболочки мелких бронхов (менее 1 мм) и бронхиол. Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции. Слущенный эпителий, во локна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри мелких бронхов и бронхиол, приводя к полной или частичной обструк ции бронхиол. Степень обструкции, наличие или отсутствие кол латеральной вентиляции определяют развитие коллапса или ги перинфляции (вздутия) участков легкого.

При тяжелом течении бронхиолита, вызванного PC вирусом (в отличие от PC инфекции верхних дыхательных путей), повышен титр специфических PC IgE антител, концентрация провоспали тельного лейкотриена С, увеличено содержание гистамина в секре те. У детей, перенесших острый РС бронхиолит, часто формирует ся неспецифическая гиперреактивность бронхов и при наличии предрасположенности к атопии — бронхиальная астма. Не исклю чается роль перенесенного острого РС бронхиолита в формирова нии хронической обструктивной болезни легких у взрослых.

67

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Клиническая картина. Особенности клиники ООБ и эффек тивность спазмолитической терапии определяются возрастом ре бенка, уровнем нарушения бронхиальной проходимости, преобла данием одного из механизмов обструкции (или их сочетанием), степенью нарушения проходимости бронхов, выраженностью ды хательной недостаточности (ДН).

Начало ООБ острое с повышением температуры тела, ката ральными изменениями со стороны верхних дыхательных путей. Общее состояние ребенка, как правило, нарушается нерезко.

Признаки респираторного расстройства могут появиться как

впервый день заболевания, так и на 3—5 й день болезни. Посте пенно увеличивается частота дыхания до 50 дыхательных движений

в1 мин (реже до 60—70) и продолжительность выдоха, который ста новится шумным, свистящим.

На фоне коробочного оттенка перкуторного звука выслуши вают дыхание с усиленным удлиненным выдохом, двусторонни ми сухими свистящими хрипами. Чем младше ребенок, тем чаще у него можно услышать среднепузырчатые и мелкопузырчатые влажные хрипы, обусловленные гиперсекрецией бронхиальных желез и вовлечением в процесс бронхиол. Хрипы могут быть слышны на расстоянии.

На высоте развития обструкции ребенок становится беспо койным, раздражительным, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхание сопровождается участием вспомога тельной мускулатуры, раздуванием крыльев носа, втяжением эпи гастрия и межреберных промежутков. Нередко появляется легкий периоральный цианоз. Большая выраженность цианоза свиде тельствует о значительной тяжести состояния. Изменения пери ферической крови соответствуют таковому при вирусной инфек ции (лейкопения, лимфоцитоз при умеренно повышенной СОЭ).

Рентгенологически при ООБ определяют признаки вздутия легких (повышение прозрачности легочных полей, горизонталь ное стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы).

При остром бронхиолите тяжесть обструкции и выражен ность дыхательной недостаточности обусловлены локализацией воспаления в мелких дыхательных путях, анатомо физиологиче скими особенностями детей раннего возраста и спецификой ви русного воспаления.

68

Тема 9. Заболевания органов дыхания

Обычно на 2—4 й день от начала нетяжелого катара дыха тельных путей появляется одышка до 70—90 дыхательных дви жений в минуту, затруднение выдоха с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением уступчивых мест грудной клетки, разду ванием крыльев носа, периоральным цианозом.

Кашель в начале заболевания навязчивый, сухой довольно быстро переходих во влажный.

Температурная реакция зависит от этиологии бронхиолита: при аденовирусной этиологии отмечается длительная фебрильная лихорадка, при бронхиолитах другой этиологии — повышение тем пературы тела до 38—39 °С регистрируется в течение 1—2 дней.

Общее состояние детей обычно тяжелое ввиду дыхательной недостаточности. РаО2 нередко снижается до 55—60 мм рт. ст., РаСО2 обычно снижено (гипервентиляция), что препятствует развитию ацидоза.

Интоксикация характерна только для аденовирусных брон хиолитов.

Грудная клетка вздута, определяют коробочный оттенок пер куторного звука, уменьшение границ относительной сердечной тупости.

При аускультации на фоне удлиненного и (или) свистящего выдоха выслушивается масса мелкопузырчатых хрипов как на вы соте вдоха, так и на выдохе. При выраженном учащении дыхания удлинение выдоха может отсутствовать.

Изменения периферической крови соответствуют таковым при вирусной инфекции.

Рентгенологически определяют признаки вздутия легких, расширение корней легких, усиление прикорневого легочного рисунка, ателектазы, дистелектазы.

При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпи телия начинается через 3—4 дня от начала заболевания, к 4 му дню уменьшается гиперсекреция, полное восстановление ресни чек происходит к 15 му дню заболевания.

Вариантом течения острого бронхиолита является острый обли терирующий (от лат. oblitero — «зачеркивать, уничтожать») бронхио лит. Эта форма характерна для аденовирусной (3, 7 и 21 го типа) инфекции и отличается от описанной выше картины крайней тя

69

Тема 9. Заболевания органов дыхания

жестью и частотой хронизации. При облитерирующем бронхиоли те слизистая оболочка бронхиол и мелких бронхов пораженного участка полностью разрушается, просвет их заполняется фиброз ной тканью. Клинически подозрение на острый облитерирующий бронхиолит возникает, если после временного улучшения состоя ния клиника заболевания возобновляется, появляется асимметрия аускультативных данных. При рентгенологическом исследова нии появляется характерная картина «ватного легкого», которую не всегда легко отличить от пневмонической инфильтрации.

Дифференциальную диагностику ООБ и острого бронхиолита проводят с аспирацией инородного тела, приступом бронхиаль ной астмы, реже — с пневмонией.

Рецидивирующие бронхиты

Рецидивирующий бронхит (РБ) — заболевание, протекающее с рецидивами острого простого бронхита (без обструкции брон хов), эпизоды которого повторяются не менее 2—3 раз в год в те чение последних 1—2 лет с длительностью каждого обострения до 3 недель и более.

РБ является клинической формой, присущей именно детско му возрасту. В отличие от ХБ при РБ отсутствуют неуклонно про грессирующее течение заболевания, необратимые функциональ ные и морфологические изменения в бронхолегочной системе.

Этиология. РБ чаще встречается у детей раннего и дошколь ного возраста. В формировании РБ большое значение имеют эн догенные и экзогенные факторы, являющиеся причиной частых респираторных заболеваний у детей.

Для рецидивирующего бронхита характерна сезонность обострений (осень, весна, зима), что совпадает с эпидемическими подъемами вирусных респираторных инфекций, которые являют ся в большинстве случаев провоцирующими факторами обостре ний (чаще вирус гриппа В и парагриппа I типа).

Несомненна роль бактериальной инфекции в формировании и течении РБ у детей: примерно равная частота пневмококка, ге мофильной палочки, хламидии и микоплазмы.

Характерно очень медленное очищение бронхиального дере ва от этих микроорганизмов (мукоцилиарная дискинезия).

70