- •1.Понятие о клинической патофизиологии, ее задачи и перспективы
- •10.Назвать основные звенья патогенеза вторичных эндогенных форм истощения
- •18.Причины, механизм и последствия нарушения сосудисто - тромбоцитарного (первичного) гемостаза.
- •19.Причины, механизм и последствия нарушения коагуляционного (вторичного) гемостаза.
- •20.Причины и последствия нарушения функции противосвертывающей системы: антикоагулянтов (первичных и вторичных) и системы плазминогена
- •21.Этиопатогенетическая классификация нарушений гемостаза.
- •22.Причины развития тромбофилий.
- •23.Патогенетические факторы тромбообразования. Особенности тромбообразования в артериальных и венозных сосудах.
- •24.Тромбоцитопеническая пурпура: патогенез тромбоцитопении, геморрагического синдрома, данные лабораторной и клинической (типы кровоточивости) диагностики, патогенетическая терапия.
- •25.Болезнь Виллебранда: патогенез геморрагического синдрома, данные лабораторных и клинических (типы кровоточивости) исследований, патогенетическая терапия
- •26.Тромбастения Гланцмана: патогенез геморрагического синдрома, лабораторная диагностика, тип кровоточивости.
- •27.Гемофилии: патогенез геморрагического синдрома, лабораторная и клиническая диагностика, патогенетическая терапия.
- •28.Геморрагические васкулиты: этиология, патогенез, данные лабораторной и клинической диагностики, принципы патогенетической терапии.
- •29.Дать характеристику основным типам кровоточивости.
- •30.«Двс - синдром». Определение. Перечислить стадии.
- •40.Охарактеризовать уравнение (закон) Старлинга в патогенезе развития различных видов отека.
- •41.Дать классификацию отека легкого.(Таб 6)
- •42.Охарактеризовать интерстициальный и альвеолярный отек легких.
- •43.Кардиогенный отек легких. Этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •44.Нейрогенный отек легких. Этиология, патогенез, проявления, исходы.
- •45.Перечислить основные принципы терапии и профилактики отека легких. Срочная медицинская помощь при отеке легких
- •46.Дать определение понятия «Респираторный дистресс-синдром».Назвать причины и условия развития.
- •47.Перечислить и охарактеризовать основные звенья патогенеза респираторного дистресс-синдрома.
- •48.Назвать основные клинические проявления респираторного дистресс-синдрома по стадиям.(Таб 3)
- •49.Охарактеризовать основные виды терапии респираторного дистресс-синдрома.
- •50.«Коронарная недостаточность». Определение понятия. Виды.
- •51.Обратимые нарушения коронарного кровотока. Перечислить и охарактеризовать
- •52.Коронарная недостаточность. Причины и условия возникновения.
- •53.Перечислить и охарактеризовать стадии недостаточности кровообращения.
- •54.Дать определение понятия стенокардия. Перечислить и охарактеризовать
- •56.Осложнения и исходы стенокардии.
- •57.Ишемия миокарда. Этиология. Механизм повреждения сердца при ишемии.
48.Назвать основные клинические проявления респираторного дистресс-синдрома по стадиям.(Таб 3)
49.Охарактеризовать основные виды терапии респираторного дистресс-синдрома.
• Устранение тяжелых нарушений периферического кровообращения путем рациональной инфузионной терапии, направленной на восполнение объема циркулирующей крови и дефицита воды во внеклеточном секторе.
• Коррекция водно-электролитных нарушений путем целенаправленного введения растворов электролитов (в первую очередь калия) под контролем не только концентрации их в плазме, но и выделения их с мочой в течение суток.
• Предупреждение и устранение гиперметаболизма путем раннего применения парентерального, а затем и энтерального питания.
• Применение целенаправленных воздействий на сосуды малого круга кровообращения для устранения легочной гипертензии и, по показаниям, на системное кровообращение для поддержания нормальной циркуляции.
• Предупреждение и устранение нарушений свертывающих и противосвертывающих систем крови. К основным профилактическим действиям при ранних стадиях ДВС относится применение кортикостероидов (малых доз), нестероидных противовоспалительных препаратов, антиагрегантов и антикоагулянтов прямого действия уже в первые 4-6 ч для предотвращения микротромбоза сосудов малого круга кровообращения. При развитии микротромбозов легочных сосудов (III стадия ДВС) к проводимому лечению с конца первых — начала вторых суток необходимо прибавить фибринолитическую терапию, которая нуждается в дальнейшей разработке.
• Предупреждение задержки внесосудистой воды в организме и ее удаление являются чрезвычайно важными патогенетически обоснованными мероприятиями при остром респираторном дистресс синдроме . Уже в первые сутки лечения следует начинать профилактику избыточной фильтрации воды в интерстиций. Для этого необходимо снижать повышенное легочное сосудистое сопротивление (или прогрессирующее возрастание ЦВД). Целесообразно применять: внутривенное введение нитратов под контролем за артериальным давлением, ЦВД, давлением в легочной артерии; систематическое удаление натрия и воды из организма, а также сбережение калия ранним (со 2-х суток) и систематическим применением калийсберегающих диуретиков — производных триамтерена (триампур). Использование с этой целью салуретиков (лазикс) не показано.
• В поздних стадиях острого респираторного дистресс синдрома при максимально выраженной задержке жидкости показана экстракорпоральная длительная ультрафильтрация, которую при присоединении острой почечной недостаточности приходится сочетать с гемодиализом.
• При нарастании легочной гипертензии и гипоксемии показаны ингаляции оксида азота или простациклина. Ингаляционная форма препарата оксида азота проникает только в вентилируемые альвеолы. Если перфузия этих альвеол повышена, то соотношение V/Q возрастает, а газообмен улучшается. В противоположность этому внутривенная форма вазодилататора проникает лишь в те участки легочной ткани, которые перфузируются, но могут не вентилироваться вообще или плохо вентилироваться. Если в таких отделах легочной паренхимы происходит возрастание перфузии, то это может привести к снижению соотношению V/Q и усугублению гипоксии.
• Противовоспалительная терапия должна носить комплексный характер. В первую очередь это профилактика и коррекция смешанной гипоксии как пускового механизма генерализованной неспецифической воспалительной реакции. Наряду с этим показано: раннее применение умеренных доз кортикостероидов для предупреждения ДВС и неспецифического воспалительного ответа; нестероидная противовоспалительная терапия (с той же целью); специфическая противовоспалительная терапия для профилактики и лечения банальных воспалительных гнойно-септических процессов — антибиотики и антисептики; иммунокорригирующая заместительная терапия.
• Всем больным, перенесшим любые виды гиповолемического шока, показано профилактическое применение кислорода. При появлении тенденции к снижению SpOa ниже 93 % или РаО2 ниже 80 мм рт.ст. целесообразно проведение вспомогательной вентиляции легких через маску в любом доступном режиме. Необходимо также стремиться к уменьшению кислородной потребности организма путем снижения температуры тела и устранения двигательного возбуждения.
• Если больному, перенесшему кризис микроциркуляции, показано экстренное оперативное вмешательство с целью гемостаза, дренирования гнойного очага и т.д., после окончания операции необходимо продолжить ИВЛ до устранения наиболее грубых нарушений гомеостаза. В этом случае респираторная поддержка носит характер профилактического мероприятия.
• При развитии ОРДС начинать ИВЛ следует не позже, чем во второй клинической стадии синдрома. В начальном периоде респираторной поддержки рекомендуется применять традиционную (объемную) ИВЛ, подбирая режим так, чтобы у больного сохранялось ощущение «дыхательного комфорта», т.е обеспечивая минимальный объем минутной вентиляции, при котором самостоятельное дыхание отсутствует. В первые минуты, а иногда часы ИВЛ рекомендуется использовать большие дыхательные объемы (10-11 см3/кг), достаточно высокую частоту вентиляции, высокую фракцию кислорода во вдыхаемой газовой смеси (0,7-0,8), ПДКВ не менее 5 см вод.ст., инспираторную паузу 20-30 % от дыхательного цикла, отношение вдох:выдох 1:1. По мере устранения гипоксемии и улучшения состояния больного все эти параметры (кроме ПДКВ) должны быть снижены, в первую очередь — фракция кислорода и дыхательный объем. При нарастании острого респираторного дистресс синдрома - снижении индекса оксигенации, уменьшении растяжимости легких, нарастании изменений в легких по данным рентгенологического обследования — показано применение специальных режимов ИВЛ: вентиляции с управляемым давлением и снижением дыхательного объема ниже 10 см3/кг, инверсированным отношением вдох: выдох (1,5:1—2,5:1), «рампообразной» кривой скорости инспираторного потока, или применение сочетанной вентиляции легких (традиционная ИВЛ + высокочастотная струйная ИВЛ). Если при всех методах респираторной поддержки не удается повысить оксигенацию артериальной крови до безопасного уровня (РаО2 выше 80 мм рт.ст.), показаны дополнительные мероприятия: положение на животе (прональное положение), ингаляция оксида азота (целесообразно в сочетании с введением алмитрина) или простациклина, ингаляция экзогенного сурфактанта.
• При значительном регрессе процесса в легких и существенном улучшении, состояния больного целесообразно перейти от ИВЛ к вспомогательной вентиляции легких с дальнейшим постепенным снижением уровня респираторной поддержки и переходом к самостоятельному дыханию.