3 курс / Патологическая физиология / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ 2

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

МОДУЛЬ 2

СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ 4

«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ»

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ

Краматорск – 2016

УДК 616.15 (075.8)

Автор: зав. кафедрой физиологии и патологической физиологии, д.мед.н., доц. Татарко С.В.

Рецензенты:

Сургай Н.Н. – к.мед.н., доцент, зав. кафедрой патоморфологии, судебной медицины, гистологии, цитологии и эмбриологии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького.

Ермолаева М.В. – д.мед.н, профессор кафедры внутренней медицины №1 Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького.

Содержательный модуль 4 «Патофизиология системы крови». Учебное пособие по патофизиологии / С.В. Татарко. – Краматорск: ДонНМУ, 2016. – 133 стр.

Внутренняя среда организма, объединяющая на гуморальном уровне все органы и системы, представлена тремя составляющими – кровью, лимфой и интерстициальной жидкостью, состав и свойства которых тесно связаны между собой, а согласованность в работе обеспечивает поддержание постоянства внутренней среды организма – гомеостаза. Система крови, равно как и другие системы организма человека, может изменяться под воздействием факторов внешней среды, либо, в результате нарушения деятельности тех или иных органов и систем, осуществляющих постоянство морфологического, белкового, ионного, электролитного, газового и других составляющих крови. Вследствие этого нарушаются присущие крови функции.

Учебное пособие разработано на основе типовой учебной программы по патологической физиологии для студентов высших медицинских учебных заведений III-IV уровней аккредитации.

Рекомендовано студентам медицинского, стоматологического и фармацевтического факультетов для практических занятий по патофизиологии.

УДК 616.15 (075.8)

Утверждено Ученым Советом ДонНМУ им. М. Горького

Протокол № ____ от ____________ 2016 г.

©С.В. Татарко, 2016

©Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

2

ТЕМАТИЧЕСКИЙ ПЛАН

занятий по патологической физиологии Модуль 2. Частная патофизиология

1.Патофізіологія: Підручник / Ю.В. Биць, Г.М. Бутенко, А.І. Гоженко та ін.; за ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця, М.В. Кришталя. – 4-е вид., перероб. і допов. – К.: ВСВ «Медицина», 2014. – 752 с. + 4 с. кольор. вкл.

2.Посібник до практичних занять з патологічної фізіології / За ред. Ю.В.Биця та Л.Я.Данилової. – К.: Здоров’я, 2001.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ

3.Фізіологія людини. Вільям Ф. Ганонг. Переклад з англ. Львів: БаК, 2002 – 784 с.

4.Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови: Пер. с англ. – М. – СПб: – Изд-во БИНОМ Невский диалект, 2000, 2-е изд., испр.

5.Руководство по гематологии: В 2 т. / Под ред. Л. И. Воробьева. – М.: Медицина, 1985.

6.Ферстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы: Пер. с фр. – М.: Медицина, 1986.

3

ЗАНЯТИЕ №1

Тема: ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ. КАЧЕСТВЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТОВ. ЭРИТРОЦИТОЗЫ.

Актуальность темы. Внутренняя среда организма, объединяющая на гуморальном уровне все органы и системы, представлена тремя составляющими – кровью, лимфой и интерстициальной жидкостью, состав и свойства которых тесно связаны между собой, а согласованность в работе обеспечивает поддержание гомеостаза. Система крови может изменяться под воздействием факторов внешней среды, либо, в результате нарушения деятельности тех или иных органов и систем, осуществляющих постоянство морфологического, белкового, ионного, электролитного, газового и других составляющих крови. Вследствие этого нарушаются присущие крови функции. Умение интерпретировать изменения общего объема (массы) крови и ее форменных элементов (эритроцитов и лейкоцитов) важны для врача любой специальности. Эритроцитозы – очень частый гематологический симптом при разнообразнейших заболеваниях. Кроме того, эритроцитоз может носить первичный характер, выступать как самостоятельное гематологическое заболевание.

Общая цель – уметь определять изменения общего объема крови, а также качественные изменения эритроцитов и лейкоцитов. Уметь определять, используя данные количественных изменений эритроцитов, наличие эритроцитоза.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.На основании данных гематокрита выявить изменения общего объема крови и дать их характеристику.

2.Охарактеризовать возможные качественные изменения эритроцитов, встречающиеся при анемиях, обнаружить их наличие при микроскопии мазка крови животного с экспериментальной анемией.

3.Описать возможные качественные изменения лейкоцитов.

4.По данным числа эритроцитов решить вопрос о наличии эритроцитоза.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Знать нормальные параметры гематокрита у взрослого человека (каф. нормальной физиологии).

2.Дать характеристику основных этапов образования эритроцитов (каф. нормальной физиологии).

3.Знать нормальные параметры количества ретикулоцитов у взрослого человека (каф. нормальной физиологии).

4.Определить количество ретикулоцитов в крови (каф. нормальной физиологии).

5.Приготовить и окрасить по Романовскому-Гимза мазок крови и распознать при его микроскопии клеточные элементы эритроцитарного ряда (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Нарушения общего объёма крови. Нормоволемия. Виды нормоволемии, причины их развития.

2.Гиперволемия. Виды гиперволемии, причины и механизмы развития. Патогенетическое значение гиперволемии.

3.Гиповолемия. Виды гиповолемии, причины и механизмы развития. Патогенетическое значение гиповолемии.

4.Определение понятий «кровопотеря», «кровотечение», «кровоизлияние», «гематома». Этиология и классификация кровопотери.

5.Острая кровопотеря. Патогенез. Патологические изменения, возникающие при кровопотере. Защитно-компенсаторные реакции при кровопотере.

6.Качественные изменения эритроцитов, их причины.

7.Качественные изменения лейкоцитов, их причины.

4

8.Эритроцитоз. Определение понятия, виды, этиология, патогенез.

9.Клинические проявления, изменения в периферической крови и костном мозге при эритроцитозе.

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

Внутренняя среда организма, объединяющая на гуморальном уровне все органы и системы, представлена тремя составляющими – кровью, лимфой и интерстициальной жидкостью, состав и свойства которых тесно связаны между собой, а согласованность в работе обеспечивает поддержание постоянства внутренней среды организма – гомеостаза.

Кровь, как ткань, обладает определенными особенностями: все её части образуются за пределами сосудистого русла, межклеточное вещество ткани является жидким, основная часть крови находится в постоянном движении. Кровь, а точнее система крови, включает в себя:

кроветворные органы

собственно кровь

органы и ткани, где кровь разрушается.

Основные функции крови:

транспортная,

защитная,

регуляторная

Особенности системы крови, влияющие на характер патологических процессов в этой системе:

●Генетическая детерминированность размножения, дифференцировки, обмена веществ и структуры клеток всех кровяных ростков, ведущая к геномным нарушениям или изменениям генетической регуляции, которые являются причиной заболеваний в системе крови (лейкоз, наследственная нейтропения, гемолитическая анемия и др.).

●Высокая гемопоэтическая активность гемопоэтической ткани, обусловливающая ее повышенную уязвимость при действии мутагенных факторов (ионизирующая радиация, химические мутагены,

вирусы), цитостатиков, дефиците пластических материалов (железа, белков, витамина В12, фолиевой кислоты и др.). Это приводит к развитию лейкоза, дефицитной анемии, лейко- и тромбоцитопении, возникновению мутантных клонов лейкоцитов, продуцирующих антитела против собственных клеток крови (аутоиммунные анемии, тромбоцитопении, лейкопении).

●Регуляция образования клеток крови с помощью эритро- , лейко- и тромбоцитопоэтинов, при дефиците которых возникают патологические изменения крови.

●Повреждение сосудов, вызывающее кровопотерю, при которой уменьшается общий объем крови и нарушаются ее функции.

●Поступающие в кровь патогенные агенты (бактерии, вирусы, эндо- и экзогенные химические вещества), могут вызвать лизис кровяных клеток и нарушения их антигенной структуры, обусловливающие вторичный цитолиз вследствие аутоиммунных реакций.

●Высокая частота вторичных изменений в системе крови обусловлена ее функциональными особенностями. Так, увеличение образования эритроцитов, обеспечивающих дыхательную

функцию крови (транспорт О2 и СО2), является компенсаторной реакцией системы крови на гипоксию. При инфекционных заболеваниях часто усиливается лейкопоэз, в крови увеличивается количество лейкоцитов, принимающих участие в защитных, в том числе иммунных, реакциях организма. В случае повреждения сосудов, прежде всего, активируется свертывающая система и система фибринолиза, что обеспечивает остановку кровотечения (гемостаз).

Система крови, равно как и другие системы организма человека, может изменяться под воздействием факторов внешней среды, либо, в результате нарушения деятельности тех или иных органов и систем, осуществляющих постоянство морфологического, белкового, ионного, электролитного, газового и других составляющих крови. Вследствие этого нарушаются присущие крови функции.

5

По характеру наблюдаемых явлений различают:

изменения общего объема (массы) крови,

изменения форменных элементов крови (красной крови, т.е. эритроцитов, и белой крови, т.е. лейкоцитов),

изменения биохимического и физико-химического состава (свойств) крови, т.е. изменения жидкой части крови.

Эти изменения возникают:

при действии патогенных факторов непосредственно на систему крови;

в результате нарушений ее нейрогуморальной регуляции;

при поражении других органов и систем (в этом случае кровь реагирует вторично).

Высокая частота вторичных изменений в системе крови обусловлена ее функциональными особенностями. Так, увеличение образования эритроцитов, обеспечивающих дыхательную функцию крови (транспорт О2 и СО2), является компенсаторной реакцией системы крови на гипоксию. При инфекционных заболеваниях часто усиливается лейкопоэз, в крови увеличивается количество лейкоцитов, принимающих участие в защитных, в том числе иммунных, реакциях организма. В случае повреждения сосудов, прежде всего, активируется свертывающая система и система фибринолиза, что обеспечивает остановку кровотечения (гемостаз).

Патология системы крови может проявляться как в виде самостоятельных заболеваний (анемия Аддисона-Бирмера, гемофилия, острый лейкоз и др.), так и гематологических синдромов, сопровождающих болезни других органов и систем (эритроцитоз при ВПС, нейтрофильный лейкоцитоз при гнойных инфекциях и др.).

НАРУШЕНИЯ ОБЩЕГО ОБЪЁМА КРОВИ

Нормоволемия

Нормальный объём крови обозначается термином нормоволемия (лат. volumen – объём). Нормальный объем крови составляет в среднем 1/13 массы тела, т.е. 7%: у мужчин – несколь-

ко больше (7,7 л на 100 кг массы или 2,9 л на м2 поверхности тела), чем у женщин (6,6 л на 100 кг массы или 2,5 л/м2).

Соотношение объёма эритроцитов и плазмы крови отражает показатель гематокрита (Нt).

Взависимости от уровня гематокрита различают нормоволемию:

1.простую, т.е. без изменения гематокрита, когда объем форменных элементов составляет 4345%, а плазмы – 55-57%;

2.полицитемическую, когда объем форменных элементов составляет 58% и более. Она наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы, при вторичном эритроцитозе (полицитемии), не приведшем к увеличению общего объема крови;

3.олигоцитемическую, когда объем эритроцитов составляет менее 35%. Наблюдается при анемиях, не сопровождающихся изменениями массы крови: постгеморрагической (когда объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолитической, дефицитной, апластической.

Гиперволемия

Гиперволемия (plethora, греч.) – увеличение объема крови. Различают гиперволемию простую, полицитемическую и олигоцитемическую (рис. 1).

1. Простая гиперволемия – увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой. Встречается редко – при переливании больших количеств крови или поступлении большого количества крови из депо (сильное физическое напряжение, перегревание). Увеличение массы крови на 100-150% и более сопровождается угрожающим состоянием из-за расстройства гемодинамики. Простая гиперволемия кратковременна, так как жидкость выходит в ткани, покидая сосудистое русло, а эритроциты остаются; что ведет к сгущению крови.

6

2.Полицитемическая гиперволемия или истинная плетора (истинное полнокровие; plethora vera) – увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов. Наблюдается при понижении атмосферного давления (горная болезнь), также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. Однако при эритремии (болезнь Vaquez, – Вакеза) полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток эритроцитарного ряда костного мозга.

3.Олигоцитемическая гиперволемия или гидремическая плетора – увеличение объёма крови за счет плазмы. Возникает при задержке воды в кровяном русле при заболеваниях почек, патологии водно-электролитного обмена, недостаточности кровообращения; введении кровезаменителей. Её можно моделировать в эксперименте путем в/в введения животным изотонического раствора натрия хлорида.

Патогенетическое значение гиперволемии

Увеличение массы крови на 100% не вызывает особых патологических изменений. Увеличение объема крови на 150% и более сопровождается угрожающим состоянием из-за расстройства гемодинамики: перерастяжение сосудов, падение их тонуса, повышение проницаемости сосудистой стенки, выход жидкой части крови в ткани и серозные полости, сгущение крови. Как следствие, увеличение нагрузки на сердце, затруднение работы сердечной мышцы. Повышение вязкости (полицитемическая гиперволемия) является причиной расстройства периферического кровообращения, что способствует усилению агрегации и агглютинации форменных элементов и способствует повышенному образованию тромбов.

Гиповолемия

Гиповолемия (олигемия) – уменьшение объема крови. Наблюдается чаще, чем гиперволемия. Различают простую, полицитемическую и олигоцитемическую гиповолемию (рис. 2).

1.Простая гиповолемия – уменьшение объема крови без изменения гематокрита. Возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из ткани в кровь.

2.Полицитемическая (ангидремическая) гиповолемия – уменьшение объема крови

вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов. Наблюдается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение,

7

гипервентиляция), шоке (выход жидкости в ткани в результате повышения проницаемости стенки сосудов).

3.Олигоцитемическая гиповолемия – уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток (эритроцитов). Наблюдается при острой кровопотере в тех случаях, когда поступление крови и тканевой жидкости в сосудистое русло не компенсирует объём и особенно состав крови, при тяжёлых анемиях, сопровождающихся также снижением объёма крови (прежде всего пернициозной).

Патогенетическое значение гиповолемии

Уменьшение количества эритроцитов в единице объёма крови приводит, в первую очередь, к снижению кислородной ёмкости крови. Это обусловливает развитие гипоксии, ацидоза, уменьшение рО2 венозной крови, что приводит к расстройству органотканевого и периферического кровообращения, повышению вязкости крови, повышению агрегации клеток крови в микрососудах органов и тканей и развитию диссеминированного микротромбоза.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВОПОТЕРИ

Вся периферическая кровь у высших животных и человека заключена в специальную систему трубок – кровеносные сосуды. При нарушении целостности системы кровь выходит из кровеносного русла. Кровопотеря является одной из самых частых причин гиповолемии.

Кровопотеря (геморрагия – греч. haimorrhagia, от haima – кровь и rhegnymi – прорываю, то же, что кровотечение) – это патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным комплексом патологических нарушений и компенсаторных реакций, направленных на восполнение ОЦК и уменьшение гипоксии, обусловленной снижением дыхательной функции крови.

Кровопотеря является следствием кровотечения (геморрагии) – излияния крови из поврежденных кровеносных сосудов во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение). Скопление крови в полостях организма обозначают специальными терминами: гемоторакс – наличие крови в плевральной полости; гемоперикардиум – наличие крови в полости перикарда, гемоперитониум – наличие крови в брюшной полости, гемартроз – наличие крови в полости сустава.

Кровотечение следует отличать от кровоизлияния и гематомы.

Кровоизлияние – очаговое или диффузное пропитывание тканей кровью (рисунки 3-5).

8

Гематома – локальное скопление крови в ткани (рисунки 6, 7).

Рис. 7.

При кровоизлиянии и гематоме из сосудистого русла выходит сравнительно небольшой объем крови и существенных расстройств системного кровообращения не наблюдается. Развивающиеся в организме нарушения определяются в основном ролью органа или ткани, в которые произошло кровоизлияние или сформировалась гематома. Наиболее опасны кровоизлияния в мозг и мозговые гематомы.

Классификация кровопотерь

Определенной классификации кровопотерь нет. Существует несколько видов, в зависимости от этиологии самого кровотечения.

●По виду кровоточащего сосуда: артериальные, венозные, артериовенозные, капиллярные, паренхиматозные.

●По клинической картине:

наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду);

внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела);

скрытые (без чёткой клинической картины).

●По времени возникновения:

первичные

вторичные.

●По темпу кровотечения:

9

острейшие (из крупных сосудов, в течение минут теряется большое количество крови);

острые (в пределах часа);

подострые (в течение суток);

хронические (в течение недель, месяцев, лет).

●По объему потерянной крови:

легкие (до 20-25% потери крови);

средние (25-35%);

тяжёлые (более 35-40%).

●Патологоанатомическая классификация кровотечений:

кровотечения, возникающие вследствие механического разрушения стенок сосудов, а также при термических поражениях;

эррозионные кровотечения, возникающие вследствие разрушения стенки сосуда патологическим процессом (распадом опухоли, пролежнем, гнойным расплавлением и пр.);

диапедезные кровотечение (при нарушении проницаемости кровеносных сосудов).

●По времени начала кровотечения после травмы:

первичные (кровотечение начинается сразу после травмы),

вторичные (кровотечение отсрочено во времени от момента травмы).

●По месту излияния крови:

наружные (кровь из сосуда попадает во внешнюю среду);

внутренние (кровь, вытекшая из сосуда, располагается в тканях (при кровоизлияниях, гематомах), полых органах или полостях тела);

скрытые (без чёткой клинической картины).

Этиология кровопотери

Причины кровопотери:

1.Нарушение целостности стенок сосудов или сердца при механическом воздействии (например, разрез или разрыв стенки), гнойном расплавлении стенки сосудов или разрушении её растущей опухолью, разрыве стенок желудочков или предсердий в зоне инфаркта миокарда или аневризмы.

2.Значительное повышение проницаемости стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла. Наблюдается при лучевой болезни, экстрамедуллярных очагах кроветворения (например, у пациентов с лейкозами), инфекционных процессах (например, сыпном тифе, сепсисе), тяжёлом гиповитаминозе С (цинге).

3.Понижение свёртываемости крови: гемофилия, тромбоцитопения, дефицит плазменных факторов свёртывания при заболеваниях печени, синдром ДВС и др.

Условия, влияющие на течение и исход кровопотери

На течение и исход кровопотери влияют:

1.Особенности кровопотери

Объем потерянной крови. Выход из сосудистого русла до 20-25% ОЦК, как правило, не опасен и компенсируется включением экстренных механизмов компенсации. Потеря 25-35% ОЦК сопровождается значительными нарушениями центральной и периферической гемодинамики. Потеря 50% и более ОЦК является летальной.

Скорость кровопотери. Чем меньше скорость кровопотери, тем менее выражены расстройства жизнедеятельности организма. Так, утрата даже половины ОЦК в течение нескольких дней (при маточном, кишечном, геморроидальном кровотечениях), как правило, не приводит к смерти. Экспериментально доказано, что при быстрой потере 5% крови АД падает на 13%; при медленной кровопотере 25% крови АД падает на 5%.

10