А.Э. Васильев Е.А. Васильева

Частная патология

Москва 2020

Содержание

Глава 1 Болезни женских половых органов и молочной железы…4-31

Глава 2 Болезни беременности…………………………………………32-43

Глава 3 Болезни желез внутренней секреции………………………..44-97

Глава 4 Болезни сердечно-сосудистой системы………………..….98-196

Глава 5 Системные заболевания соединительной ткани…….…..197-224

Глава 6 Болезни органов дыхания……………………………………225-272

Глава 7 Болезни желудочно-кишечного тракта……………………273-316

Глава 8 Болезни крови………………………………………………….317-369

Глава 9 Неотложные состояния……………………………………….370-400

Глава 10 Болезни почек…..……………………………………………401-435

3

Глава 1: Болезни женских половых органов и молочной железы

В патологической анатомии принято выделять три категории болезней женских половых органов и молочной железы: дисгормональные, воспалительные и опухолевые

Дисгормональные болезни

Дисгормональные болезни по своей природе связаны с нарушением выработки половых гормонов. Самый значимый этиологический фактор в данной категории - это эстроген, а точнее:

-излишняя выработка эстрогена (беременность, половое созревание, аномалии развития половых органов, ожирение, перименопаузальный период, поликистоз яичников, наследственная предрасположенность)

-употребление его производных в пищу (фитоэст-

Сами нарушения циклической секреции гормонов могут развиваться при патологии: ЦНС, гипофиза, гипоталамуса, надпочечников, но наиболее часто они связаны с непосредственно с патологией яичников. Основным клиническим проявлением дисгормональных заболеваний являются различные нарушения менструального цикла — аменорея, дисменорея, меноррагия, а также кровотечения из матки, не связанные с менструальным циклом (метроррагия) и бесплодие. Многие дисгормональные болезни опасны тем, что на их фоне развиваются злокачественные опухоли. Конечно у этих болезней есть масса других этиологических факторов: химические, фармакологические, механические и наконец инфекционные. Но в данном разделе вся информация будет сконцентрирована конкретно на дисгормональных расстройствах.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки шейки матки

Этиология этой болезни уже обсуждалась: причина гиперплазии эндометрия кроется в гормональном дисбалансе - повышении уровня эстрогенов, которые стимулируют эндометрий и способствуют его усиленному разрастанию. Два основных элемента данной болезни - это гиперэстрогения и пролиферация клеток эндометрия.

Гиперэстрогения. Чем же она может быть обусловлена. Из опроса и анамнеза пациентки можно узнать следующие версии происходящего в ее организме:

-Избыточная периферическая конверсия андрогенов в эстрогены при ожирении, особенно висцеральном, характеризующемся наибольшим ферментным потенциалом, обеспечивающим ароматизацию.

-Наличием гормонпродуцирующих структур в яичнике (текоматоз, опухоли)

4

-Патологией печени с нарушением инактивационной и белковосинтетической функций (снижение глобулина, связывающего половые стероиды (ГСПС), приводящее к увеличению биологически активной, так называемой «свободной» фракции стероидных гормонов)

-Патологией надпочечников

-Гиперинсулинемией (при сахарном диабете), приводящей к гиперплазии и стимуляции стромы яичников.

Ожирение рассматривают как независимый фактор риска развития гиперплазии и рака эндометрия. В жировой ткани происходит ароматизация андростендиона в эстрон, увеличивающаяся с возрастом, а эстрон активно превращается в эстрадиол. С другой стороны, при ожирении снижается синтез в печени ГСПС и протеинов, связывающих инсулиноподобный фактор роста (ИПФР-1). В результате этих изменений повышается биодоступность эстрадиола и ИПФР-1, что приводит к значительному усилению пролиферативных процессов в эндометрии и составляет основу его гиперплазии.

Пролиферация клеток эндометрия

-Дисгормональные нарушения. Прогестерон и эстрогены сочетанно стимулируют пролиферативный потенциал клеток путем индуцирования факторов роста (инсулиноподобного, трансформирующего и др.) и их рецепторов, а также регулируют процессы ангиогенеза.

-Травматические повреждения клеток, вследствие которых формируются инфильтраты, состоящие из макрофагов, лимфоцитов, лейкоцитов и др., индуцируют как факторы, стимулирующие рост стромы, так и протеолитические ферменты, разрушающие экстрацеллюлярный матрикс.

-Воспалительные вирусные заболевания, ингибирующие апоптоз, что позволяет вирусам закончить цикл репликации до гибели клетки и тем самым ускорить трансформацию поврежденных клеток.

-Другие факторы (механические повреждения ткани, метаболические нарушения).

Классификация

Простая неатипическая гиперплазия эндометрия: увеличение количества как железистых элементов так и стромальных с незначительным преобладанием первых.

Сложная неатипическая гиперплазия эндометрия: наличие тесного расположения желез рас-

пространенного или очагового характера. Железы плотно прилегают друг к другу, с потерей стромы между ними. Повышенная структурная сложность желез с многочисленными латеральными и внутрижелезистыми выступами эпителия в просвет желез и строму. В железах обычно наблюдается более выраженная многорядность эпителия, чем в случае простой гиперплазии.

Простая атипическая железистая гиперплазия эндометрия отличается от предыдущих нали-

чием атипии клеток желез, что проявляется потерей полярности расположения и необычной конфигурацией ядер, которые часто приобретают округлую форму. Ядра клеток при данном виде гиперплазии - полиморфные, и в них нередко выделяются большие ядрышки.

Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется выраженной пролиферацией эпителиального компонента, которая сочетается с тканевой и клеточной атипией без инвазии базальной мембраны железистых структур.

Железы теряют обычную для нормального эндометрия регулярность расположения, они крайне разнообразны по форме и размерам. Эпителий, который выстилает железы, состоит из крупных

5

клеток с полиморфными, округлыми или вытянутыми ядрами с нарушенной полярностью и многорядностью их расположения.

На фоне железистой гиперплазии эндометрия развивается воспаление слизистой оболочки с переходом в склероз и рак тела матки, по этому ее рассматривают как предраковое состояние матки.

По старой классификации выделяют: железисто-кистозную и атипичную гиперплазии.

Микропрепарат : эндометрий резко утолщен, рыхлый, с кровоизлияниями, легко отторгается, в полости матки немного сгустков крови темного цвета. В миометрии — единичные мелкие округлые узлы лейомиом серовато-белого цвета.Осложнения данного заболевания могут включать в себя: опухоли эндометрия, острые и хронические инфекции. Данное заболевание лечится устранением этиологического фактора и назначением правильной гормональной терапии.

Псевдоэрозия шейки матки

Псевдоэрозия (эктопия) – это фоновое заболевание, протекающее с нарушением целостности и изменением состояния эпителиального покрова шейки матки. В клинической практике данная патология, характеризующаяся возникновением ярко-красных участков вокруг наружного зева шейки матки.

Эктопия шейки матки — смещение высокого цилиндрического эпителия на влагалищную часть шейки матки или замещение многослойного плоского эпителия цилиндрическим кнаружи от переходной между ними зоны при различных предшествующих патологических процессах.

Выделяют 3 вида эктопии: врожденную, приобретенную и рецидивирующую (после проведен-

ной ранее терапии), а также 2 клинические формы: осложненную и неосложненную.

К осложненным формам эктопии относится ее сочетание с воспалительными процессами шейки матки и влагалища, нарушением эпителиально-стромальных взаимоотношений (эктропион), другими фоновыми и предраковыми процессами (полип).

Смещение переходной зоны на эктоцервикс во внутриутробном периоде считается нормальным этапом развития шейки матки и объясняется гормональным воздействием эстрогенов, вырабатываемых материнским организмом. Врожденные эктопии, возникшие в период внутриутробного развития, могут сохраняться до пубертатного возраста.

Приобретенная эктопия — полиэтиологическое заболевание, обусловленное воспалительными процессами верхнего и нижнего отделов полового тракта (в том числе инфекциями, передаю-

6

щимися половым путем), оперативными вмешательствами, частой сменой половых партнеров, иммунными и гормональными нарушениями, травматическими воздействиями. Из существующего множества теорий генеза псевдоэрозии наиболее обстоятельными на сегодняшний день представляются воспалительная, травматическая, дисгормональная и иммунологическая.

Воспалительная теория К. Меуеr (1910) — одна из наиболее ранних теорий развития псевдоэрозии. Ее подтверждением служат результаты последних клинико-эпидемиологических исследований, показавшие, что повышение частоты фоновой патологии шейки матки (в том числе и эктопии) у нерожавших женщин репродуктивного возраста коррелирует с ростом заболеваний половой системы, передающихся сексуальным путем. В генезе развития псевдоэрозии шейки матки играют роль хламидии, микоплазмы и генитальная вирусная инфекция ВПг, ВПЧ. Заслуживает внимания иммунологическая теория развития псевдоэрозий шейки матки. В настоящее время выявлена связь показателей регионарного гуморального иммунитета со степенью морфологических изменений эктоцервикса. Развитие патологии шейки матки происходит на фоне снижения функциональной активности Т-лимфоцитарной системы и раздражения В-системы, что проявляется усилением синтеза иммуноглобулинов (IgМ, IgG). Сторонники гормональной теории гистогенеза псевдоэрозии связывают ее возникновение с нарушением в гормональном статусе. Гормональная теория псевдоэрозии детально разработана и обоснована на большом клиническом материале И. А. Яковлевой. В подтверждение этой теории приводится то обстоятельство, что у значительного числа больных с псевдоэрозией обнаруживаются признаки гиперэстрогении, а также у женщин с нарушением менструальной функции частота фоновых заболеваний шейки матки в 5–6 раз выше, чем в популяции. Определенный интерес представляют данные, что при неизменном гормональном фоне самостоятельная эпителизация очагов псевдоэрозии не происходит. Однако, исходя из данных литературы, можно заключить, что гормональная теория не объясняет в полной мере, почему у женщин с ненарушенной эндокринной функцией яичников возникает эктопия шейки матки.

Классификация

Морфологически различают поверхностную, железистую (фолликулярную), папиллярную, кистозную, заживающую (эпидермизирующуюся) псевдоэрозию.

Папиллярная и фолликулярная псевдоэрозии почти никогда не встречаются в чистой форме, это смешанные формы с преобладанием папилломатозных разрастаний и мелкокистозных полосте- й. С точки зрения гисто- и морфогенеза целесообразно различать прогрессирующие, стационарные и заживающие псевдоэрозии шейки матки. Прогрессирующая эрозия представляет собой варианты железистой (фолликулярной) и папиллярной псевдоэрозии и тождественна им. Термин «прогрессирующая псевдоэрозия» может оказать существенную помощь клиницисту в прогнозе и выборе методов лечения. Стационарная псевдоэрозия по своему гистологическому виду полностью соответствует простой псевдоэрозии. Наличие ее свидетельствует о фазе отно-

7