
- •1. Цели, задачи, патологической анатомии; Методы патологической анатомии
- •2. Патология клетки
- •3. Смерть и ее виды
- •4. Смерть и признаки
- •5. Некроз, причины его
- •8. Апоптоз
- •9. Отличие апоптоза от некроза
- •10. Дистрофия и её причины
- •11. Механизмы дистрофии
- •12. Классификация некроза
- •13. Паренхиматозные белковые дистрофии
- •14. Зернистая дистрофия
- •15. Гиалино-капельная дистрофия
- •16. Гидропическая дистрофия
- •19. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликогена
- •20. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликопротеидов
- •21. Мезенхимальные белковые дистрофии: мукоидное набухание
- •22. Мезенхимальные белковые дистрофии: фибриноидное набухание
- •23. Мезенхимальные белковые дистрофии: гиалиноз
- •24. Мезенхимальные белковые дистрофии: амилоидоз
- •28. Гемоглобиногенные пигменты
- •29. Нарушение обмена ферритина, гемосидирина
- •30. Нарушение обмена билирубина
- •31. Нарушение обмена гематина, порфирина
- •32. Нарушение обмена меланина
- •33. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •34. Нарушение обмена меди
- •35. Нарушение обмена Са
- •36. Нарушение обмена селена
- •37. Нарушение обмена цинка
- •41. Нарушения лимфообращения
- •42. Нарушения содержания тканевой жидкости
- •43. Полнокровие. Артериальное полнокровие
- •44. Общее венозное полнокровие
- •45. Местное венозное полнокровие
- •46. Ишемия
- •47. Кровотечение
- •48. Стаз
- •49. Плазморрагия
- •50. Тромбоз и виды его
- •51. Исход и значения тромбоза
- •52. Эмболия и виды его
- •53. Инфаркт. Этиология
- •54. Виды инфаркта
- •55. Исход и значения инфаркта
- •Виды шока:
- •58. Воспаления. Этиология его
- •59. Фаза альтерация
- •60. Фаза экссудация
- •61. Фаза пролиферация
- •62. Виды воспаления
- •63. Терминология и классификация воспаления
- •64. Альтеративное воспаление
- •65. Экссудативное воспаление и виды его
- •66. Катаральное воспаление
- •67. Серозное воспаление
- •68. Гнойное воспаление
- •73. Межуточное воспаление
- •74. Пролиферативное воспаление
- •75. Грануллематозное воспаление
- •76. Морфология туберкулеза
- •77. Морфология сифилиса
- •78. Морфология проказы
- •79. Сап, морфология
- •80. Склерома, морфология
- •84. Аутоиммунизация
- •85. Первичные иммунодефицитные синдромы
- •86. Вторичные иммунодефицитные синдромы
- •87. Изменения тимуса возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •88. Изменения периферической лимфоидной ткани
- •89. Реакции гиперчувствительности
- •90. Компенсаторно - приспособительные процессы
- •91. Регенерация
- •94. Дисплазия
- •97. Гипертрофия
- •98. Вторичное заживления ран
- •99. Опухоль, Внешний вид, строение
- •100. Этиология и вид роста опухолей
- •101. Классификация опухолей
- •102. Морфогенез опухолей
- •103. Гистогенез опухолей
- •104. Предопухолевые процессы и путы метастазирования
- •105. Свойства доброкачественных опухолей
- •106. Свойства злокачественных опухолей
- •107. Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •108. Злокачественные эпителиальные опухоли
- •111. Опухоли меланообразующей ткани
- •120. Анемии
- •121. Анемии вследствие кровопотери
- •122. Анемии вследствие нарушения кровообразования
- •123. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения
- •Микроскопические стадии атеросклероза.
- •128. Ишемическая болезнь сердца
- •129. Ревматизм
- •130. Эндокардит
- •135. Системная красная волчанка
- •136. Дерматомиозит
- •137. Системная склеродермия
- •142. Варикозное расширение вен
- •149. Хронический бронхит
- •150. Пневмонии. Крупозная пневмония
- •151. Очаговая пневмония
- •154. Пневмокониозы
- •159. Эмфизема легких
- •160. Бронхоэктазия
- •164. Хронически гастриты
- •165. Язвенная болезнь желудка
- •180. Опухоли толстой кишки
- •194. Вирусный гепатит с и е
- •197. Хронический гепатит
- •198. Гепатозы
- •199. Острая токсическая дистрофия печени
- •206. Опухоли желчевыводящих путей
- •207. Острый панкреатит
- •208. Хронический панкреатит
- •209. Кисти и опухоли поджелудочной железы
- •210. Гломеруллопатии; Гломеруллонефрит
- •214. Хронический гломеруллонефрит
- •217. Хронический гломеруллонефрит
- •218. Острый некроз канальцев
- •221. Почечнокаменная болезнь
- •222. Поликистоз почек
- •223. Нефросклероз
- •226. Аденома простаты
- •227. Дисгормональные заболевания молочной железы
- •241. Инфекционные заболевания
- •242. Клещевой энцефалит
- •245. Бешенство
- •246. Менингококковый менингит
- •247. Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп
- •248. Парагрипп
- •249. Аденовирусные инфекции
- •253. Кишечные инфекции. Брюшной тиф
- •254. Салмонеллезы
- •255. Дизентерия
- •256. Холера
- •265. Коклюш
- •266. Скарлатина
- •267.Дифтерия
- •268. Полиомиелит
- •269. Ветреная оспа
- •270. Туберкулез
- •271. Первичный туберкулез
- •272. Гематогенный туберкулез
- •273. Вторичный туберкулез
- •274. Сепсис
- •275. Особо опасные инфекционные заболевания. Натуральная оспа
- •276. Сибирская язва
- •277. Чума
- •278. Пренатальная патология
- •281. Эмбриопатии
- •285. Листериоз
- •286. Цитомегалия
87. Изменения тимуса возникающие при нарушениях иммуногенеза
Ти́ мус (ви́ лочковая железа) — орган лимфопоэза человека и многих видов животных, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-клеток иммунной системы Варианты изменений тимуса: 1) возрастная инволюция; 2) акцидентальная трансформация зрелого типа (АТЗТ); 3) акцидентальная трансформация незрелого типа (АТНТ); 4)аплазия; 5) гипоплазия; 6) дисплазия; 7) гиперплазия (тимомегалия) Этиология АТЗТ: а) инфекции б) лейкозы в) злокачественные опухоли Отличается от возрастной инволюции тимуса убылью тимоцитов, приводящей к уменьшению массы органа, коллапсу долек 1-ая фаза: структура тимуса не изменена, сохраняется рисунок слоев; 2-ая фаза: в корковой зоне тимуса наблюдается гнездная убыль тимоцитов, превращая ее в «звездное небо»; 3-ая фаза: в корковой зоне более выражена убыль тимоцитов, начинается коллабирование ретикулярной стромы, долек, при этом создается впечатление инверсии слоев, образуются все больше тимических телец, центры их подвергаются рексису; 4-ая фаза: нарастает коллапс долек, слои перестают быть различимыми из-за диффузной убыли тимоцитов как в корковом, так и в мозговом слоях; тельца Гассаля постепенно приобретают кистовидную форму с аморфным содержимым, в дальнейшем происходит их опорожнение в лимфатические дренажи; 5-ая фаза: наступает резкое коллабирование долек, часто подвергаются петрификации. Врожденная тимомегалия (гиперплазия тимуса) – увеличение массы тимуса в два и более раза с сохранением его нормальной гистоархитектоники.
88. Изменения периферической лимфоидной ткани
Иммунная система - это совокупностm всех лимфоидных органов и скоплений лимфатических клеток тела. Синонимом иммунной системы является лимфатическая система. Лимфоидные органы - это функциональные тканевые образования, в которых образуются иммунные клетки и где они приобретают иммунную специфичност. Среди органов иммунной системы различают: 1. Центральые: вилочковая железа (тимус), костный мозг, бурса (у птиц). 2. Периферические: кров, лимфа, селезенка, лимфатические узлы. Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности. При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения периферической лимфоидной ткани однозначны и выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белковополисахаридных (ШИК-положительных) веществ (тканевой диспротеиноз). В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток. Они вытесняют лимфоциты. Отмечаются пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме.
89. Реакции гиперчувствительности
Реакции гиперчувствительности - это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. Механизм развития. Выделяют 5 механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности. Первый механизм связан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксируются на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). Выброс медиаторов при соединении антител с клеткой (антигеном) ведет к развитию острого воспаления - анафилактической реакции немедленного типа. Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента - цитотоксические реакции. Пятый механизм – гранулематоз. Следовательно, одни иммунологические механизмы являются проявлением гуморального иммунитета (антитела, компоненты комплемента, циркулирующие комплексы антиген - антитело), другие - клеточного иммунитета (лимфоциты, макрофаги). Это определяет характер реакций гиперчувствительности и принципы их классификации. Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением гуморального иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением клеточного иммунитета, - реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Кроме того, выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).