3)Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений яв­ляется переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh- факто­ру (приблизительно 60%), Реже - при несовместимости по другим ан­тигенным системам, переливании недоброкачественной крови. Основным и наиболее тяжелым в этой группе, да и среди всех гемотрансфузионных осложнений является гемотрансфузионный шок.

Гемотрансфузионный шок

При переливании крови, несовместимой но системе АВО, развива­ется клиническая картина шока, получившего название гемотрансфузионный шок.

Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике пере­ливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовмести­мых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов доно­ра под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающи­ми факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тром­бопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концен­траций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кисло­родному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфо­логические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока. Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возник­новение ДВС-сивдрома с существенными изменениями в системе гемо­стаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей цент­ральной гемодинамики. Именно ДВС-сиидрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его разлитии явля­ется пассивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушен­ных эритроцитов. Характерные изменения происходят в почках: в почечных каналь­цах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемог­лобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной разви­тия острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течение осложнений при переливании кро­ви, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:

1. гемотрансфузионный шок,

2. острая почечная недостаточность,

3. реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других проте­кает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспо­койством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничиым признаком для дан­ного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардии, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточнос­ти). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное моче­испускание и дефекация.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных призна­ков гемотрансфузионного шока, является острый внутрисосудистый ге­молиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, жел­туха, увеличение печени. Характерным является появление мочи буро­го цвета (в общей анализе- выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически про­является повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез воз­никает и результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса. При переливании несовместимой крови во время оперативного вме­шательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обус­ловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:

I степень - систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.

II степень - систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.

III степень - систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечеб­ные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстрой­ства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепен­но нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность.

Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигоурия), полиурия и восстановление функ­ции почек.

На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижа­ется суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарас­тает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сут­ки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности). При благоприятном течении осложнения, своевременном и правиль­ном лечении функция почек постепенно восстанавливается и состояние больного улучшается.

Период реконвалесценции характеризуется восстановлением фун­кции всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролитного баланса.

Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсое­диняют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного до­ступа.

Гемотрансфузионный шок требует немедленного оказания экстрен­ной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восста­новление и поддержание функции жизненно важных органов, купиро­вание геморрагического синдрома, предупреждение развития острой по­чечной недостаточности. Решающее значение имеет фактор времени - чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.

Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемоди­намики и микроциркуляции производят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора - реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препарата желатина), Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокис­лого гематина. В последующем переливают полионные растворы для удаления сво­бодного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибри­ногена. Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и кон­тролироваться величиной центрального венозного давления.

Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препаратами при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (120 мг) - так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и нарко­тические анальгетики (промедол).

Экстракорпоральные методы. Массивный плазмаферез для удаления свободного гемогло­бина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Hb ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одно­именной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких.

Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг), переливают СЗП, используют антиферментные препараты (контрикал, гордокс).

При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функции по­чек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая тера­пия.

Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выпол­нения гемотрансфузии (тщательное выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливаемой крови).