Глава 13

Неотложные неврологические состояния

1.Клинические признаки, диагностика

1. Клинические признаки зависят от локализации поражения в нервной системе.

2. Поражения мозга характеризутся припадками, нарушениями поведения, хождением животного взад вперед или по кругу, слепотой, нарушением чувствительности и минимальными нарушениями походки. Локальный неврологический дефицит отмечается на стороне противоположной поражению.

3. Заболевания мозга характеризуются атаксией, гиперметрией, тремором и возможными нарушениями рефлекса угрозы при нормальном зрении и признаками поражения вестибулярного аппарата. Наблюдается поза с широко расставленными конечностями при нормальной силе и поструальных реакциях. При целенаправленных движениях возникает сильный тремор, например, при движении к корму или воде.

4. Поражения ствола мозга характеризуются патологией черепно-мозговых нервов, сильными нарушениями походки и поструральным нарушениями и изменением сознания, если поражена восходящая ретикулярная формация. Нарушения обычно ипсилатеральные очагу поражения, когда он расположен каудальней среднего мозга (таблица 13.1).

5. Поражения спинного мозга характеризуются признаками поражения верхнего моторного нейрона (например, усиленные сегментальные рефлексы, каудальней поражению) и нижнего мотороного нейтрона (ослабление или отсутствие рефлексов и одергивания на месте поражения), если затронуты шейное (С6-Е2) или пояснично-крестцовое (L4-S3) утолщения. Односторонние поражения вызывают ипсилатеральные признаки.

6. Заболевания периферических нервов или нейромышечных соединений характеризуются признаками поражения нижнего моторного нейрона с нарушением чувствительности или без него.

7. Тестирование определенных функций каждого отдела нервной системы позволяет локализовать поражение.

Таблица 13.1 Черепно-мозговые нервы
Черепно-мозговые нервы	Функции	Неврологическое обследование Находки при поражениях Пораженные нервы
1, Обонятельный нерв	Обоняние	Грубо – животное не способно определить местоположение корма с завязанными глазами.
11, Зрительный нерв	Зрение	Отсутствие рефлекса угрозы; неспособность обходить препятствия или бежать за брошенным ватным шариком.
111 – Глазодвигательный нерв	Сужение зрачка. Движения глаз (вверх, медиально, вентрально), поднимает веки.	Зрачки расширены или асимметричные; отсутствует окулоцефалический (глаз куклы) рефлекс при движении головы из стороны в сторону; вентролатеральный страбизм.
1V – Блоковый нерв	Положение глаз, иннервирует дорсальную косую мышцу глаза.	Латеральное вращение глазного яблока (легче выявляется у кошек, так как у них зрачок вертикальный).
V – Тройничный нерв	Чувствительный компонент – чувствительность всей головы и морды. Двигательный компонент – жевательные мышцы.	Отсутствие ответа, когда притрагиваются к уху, слизистой оболочке носа, медиальному краю глаз или роговице (лицевой нерв – двигательный компонент рефлекса). Временная атрофия/асимметрия мышц; неспособность жевать или закрыть рот (при двустороннем поражении).
V1 – Отводящий нерв	Положение глаз, иннервация глазной прямой латеральной мышцы и m. Retractor oculi.	Медиальный страбизм
V11 – Лицевой нерв	Выражение морды	Сокращение мимических мышц, отсутствие мигательного рефлекса (тройничный нерв – чувствительный компонент рефлекса).
V111- Равновесно-слуховой нерв	Движения глаза/чувство равновесия (вестибулярный корень), слух (улитковый корень).	Нистагм, наклон головы, атаксия (вестибулярный корень); отсутствие ответа на шум/отрицательный ответ ствола мозга на звуковые раздражители (улитковый корень).
1X – Языкоглоточный нерв	Чувствительный и двигательный нерв глотки.	Отсутствие глотательного рефлекса; неспособность глотать (дисфагия).
X – Нерв вагус	Чувствительный и двигательный нерв для глотки, парасимпатический для висцеральных органов.	Отсутствие глотательного рефлекса; неспособность глотать (дисфагия).
X1 – Добавочный нерв	Двигательный нерв для мышц шеи и плеча.	Атрофия мышц шеи/плеча
X11 – Подъязычный нерв	Двигательный нерв для мышц языка.	Атрофия или асимметрия языка.

Таблица 13.2 Спинальные рефлексы
Рефлекс	Исследуемый периферический нерв	Пораженный сегмент спинного мозга	Метод	Ожидаемый ответ
Передние конечности Двуглавой мышцы	Мышечно-кожный	C6-8	Удар пальцами по сухожилию двуглавой мышцы	Сгибание локтя (часто малозаметное)
Трехглавой мышцы	Лучевой	C7-T2	Удар по сухожилию трехглавой мышцы в месте прикрепления.	Разгибание локтя
Лучевой разгибатель запястья	Лучевой	C7-T2	Удар по мышцам живота	Разгибание запястья
Рефлекс одергивания (сгибание)	Дорсальная поверхность – лучевой Пальмарная поверхность – срединный, локтевой	C7-T2	Щипок пальца гемостатом, чтобы создать болевой стимул	Сгибание конечности.
Задние конечности Рефлекс коленной чашечки	Бедренный	L4-6	Удар по сухожилию коленной чашечки.	Разгибание коленного сустава.
Краниальный больше берцовый	Седалищный, промежностная ветвь	L6,7-S1	Удар по мышцам живота.	Сгибание скакательного сустава
Икроножная мышца	Седалищный, большеберцовая ветвь	L6,7-S1	Удар по ахилову сухожилию.	Разгибание скакательного сустава
Рефлекс одергивания (сгибание)	Медиальная поверхность лап – бедренный Латеральная поверхность лап – седалищный	L4-S1	Щипок пальца гемостатом	Сгибание конечности
Промежностные	Промежностный	S2-3	Щипок промежности гемостатом.	Сокращение мышц сфинктера, сгибание хвоста.

11. Диагностические процедуры и мониторинг.

1. Наиболее важный диагностический инструмент при обследовании пациентов, поступивших с неврологическими признаками – тщательное неврологическое обследование.

2. Анамнез и общий физикальный осмотр помогут в постановке дифференциального диагноза и выявлении неневрологических заболеваний.

3. После того как заболевание было выявлено и локализовано, могут быть показаны дальнейшие диагностические исследования.

4. Рентгенография помогает в диагностике внутричерепных заболеваний (например, гидроцефалии, переломов костей черепа), но более полезна при обследовании пациентов с травмой позвоночника. Переломы или вывих позвоночника могут наблюдаться у травмированных пациентов. Суженные или в виде клина межпозвоночные дисковые пространства с коллапсом суставных фасеток могут указывать на грыжу межпозвоночного диска. Часто требуется проведение общей анестезии, чтобы уложить животное в оптимальном положении.

5. Миелография заключается во введении положительного контрастного вещества в субарахноидальное пространство для оценки смещения, компрессии или опухания (таблицы 13.3) спинного мозга. Миелография показана для определения места операции или когда находки при неврологическом обследовании не совпадают с рентгенографическими признаками, отсутствуют рентгенографические изменения или имеются многочисленные рентгенографические изменения. Осложнением миелографии при введении контрастного вещества в цистерну могут быть припадки, но они редко возникают при использовании современных контрастных веществ.

Таблица 13.3 Процедура миелографии

Требуется общая анестезия. Снимки делают в боковой или вентродорсальной проекции. Используют йогексол (0, 25 – 0, 45 мл/кг). У больших собак или собак с ожирением используют меньшие дозы. Используют меньшие дозы, если инъекцию делают рядом с предполагаемым местом поражения. Контрастный материал должен быть прогрет до температуры тела. 4. Животное укладывают в положение на груди или боковом положении, при этом ассистент подтягивает задние конечности собаки к животу, открывая межпозвоночные простаранства в поясничном отделе. 5. Шерсть выстригают и проводят хирургическую обработку кожи. 6. Пальпируют остистые отростки поясничных позвонков и вводят спинальную иглу 20-22 размера, 3,5 дюйма длиной в каудальном направлении на уровне L4-L5 или L5-L6. 7. Иглу осторожно продвигают до соприкосновения с костью, а затем «ведут» вперед или назад до тех пор, пока она не попадет в субарахноидальное пространство. 8. Стилет вынимают и получают жидкость путем аккуратной аспирации. 9. Медленно вводят контрастное вещество и получают снимки. 10. Миелография позволяет определить локализацию поражения в спинном мозге. 11. Экстрадуральную компрессию (как при смещении межпозвоночного диска) выявляют по отсутствию контрастного столба (ов) в области поражения.

6. Опухоли головного мозга и другие внутричерепные патологии лучше оценивать с помощью магнитной резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ). МРТ оптимально использовать при травмах мягких тканей. КТ обеспечивает более чувствительную оценку костных структур и может быть оптимальной для выявления опухолей, которые инвазируют кости или прорастают решетчатую пластину. Эти методы также можно использовать для обследования пациентов с признаками поражения спинного мозга, у которых рентгенография или миелография не подтверждают диагноза.

7. Пункция цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) показана для обследования пациентов с многоочаговой неврологической симптоматикой, признаками воспаления центральной нервной системы (ЦНС) или необъяснимой болью/гиперпатией (таблица 13.4). Противопоказания: опухоли головного мозга и возможно нарушения свертывания. ЦСЖ следует получать для определения содержания белка, посева на бактерии и грибки и цитологического исследования. Цитологическое исследование проводят немедленно, приготовив препарат на цитоцентрифуге, чтобы свести к минимуму дегенерацию клеток. Мутная ЦСЖ может указывать на менингит/энцефалит. Можно измерить давление ЦСЖ как показатель объемных образований (например, опухолей, гранулемы).

Таблица 13.4 Процедура пункции цистерны

1. Требуется проведение общей анестезии. 2. Животное укладывают в боковом положении, поддерживая расстояние от спины до стола на одинаковом уровне. Голову сгибают вниз, а уши оттягивают вперед, чтобы открыть атлантно-окципитальное пространство. 3. Шерсть сверху шеи выстригают и обрабатывают кожу. 4. Ориентирами служат передние крылья атланта и наружное затылочное предбугорье по верхней срединной линии. Место введения иглы – углубление между тремя структурами. 5.Спинальной иглой со стилетом аккуратно прокалывают кожу, подкожные ткани и мышцы до тех пор, пока не будет проколоты плотная и арахноидальная оболочка. Стилет оттягивают, чтобы проверить наличие жидкости и возвращают обратно, если иглу вводят дальше. 6.3-х ходовый кран и манометр осторожно прикрепляют перпендикулярно спинальной игле, если хотят измерить давление ЦСЖ. Спинальная игла должна оставаться неподвижной. Кран открывают, чтобы жидкость могла течь в манометр, показания снимают, после того как прекращается ток жидкости. 7. К крану прикрепляют шприц и собирают ЦСЖ путем аккуратной аспирации. 8. Если давление не повышено, ЦСЖ позволяют капать в собирательную пробирку, или аспирируют прямо в шприц, после чего ее направляют для микроскопического, биохимического и микробиологического исследования. 9. Спинальную иглу аккуратно вынимают. 10. Некоторые клиницисты предпочитают проводить эту процедуру на животном в положении на грудине с перпендикулярной вентрофлексией головы.

111. Лечение специфических заболеваний

A. Тяжелая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis, ТПМ)

1. Определение/патология

1. Относительное или истинное снижение количества рецепторов ацетилхолина приводит к нарушению проведения нейромышечного импульса и клиническим признакам слабости.

2. Существует две формы.

   1. Приобретенная ТПМ – иммунологический ответ с образованием антител (обычно иммуноглобулинов G (IgG)) против рецепторов ацетилхолина (АХ) на постсинаптической мембране нейромышечного соединения.

   2. Врожденная ТПМ – аутосомный наследственный признак у джек рассел терьеров, спирингер спаниелей и гладкошерстных фокстерьеров. Клинические признаки возникают в 6-8 недельном возрасте.

      1. Приобретенная ТПМ поражает собак больших - средних пород среднего возраста и редко возникает у кошек, особенно у абиссинских и сомали.

      2. Возраст начала заболевания варьирует от 2 до 4 лет, со вторым пиком у собак после 9 лет.

      3. Тимома наблюдается в 15 % приобретенных случаев.

      4. Часто наблюдается мегаэзофагус.

2.Клинические признаки зависят от типа ТПМ; обычно наблюдается общая мышечная слабость, которая усиливается при физической нагрузке.

1. Локальная ТПМ – дисфункция лицевых мышц, мышц глотки, гортани и/или пищевода приводит к потере мигательного рефлекса, рвоте/дисфагии, изменениям голоса или мегаэзофагусу с регургитацией.

2. Генерализованная ТПМ – эпизодическая слабость/коллапс с выздоровлением после непродолжительного отдыха. Пораженные животные могут стоять с опущенной головой и шей, у них может наблюдаться атаксия или скованная походка или хождение на пальцах. Дополнительно могут наблюдаться признаки локальной ТПМ.

3. Острая скоротечная ТПМ – острая, быстро прогрессирующая слабость  лежащее положение, которая не улучшается после отдыха. Часто наблюдается респираторный дистресс-синдром вследствие аспирационной пневмонии вторичной мегаэзофагусу, а также признаки локальной ТПМ. Обычно фатальная.

3. Диагностика

1. Титр антител против рецепторов АХ в сыворотке повышается в 80-90 % случаев приобретенной ТПМ.

1-2 мл сыворотки на льду отсылают dr. Diane Shelton, Dasic Science Bldg, Rm 2095, University of California, San Diego La Jolla, CA 92093-0612 (e-mail: musclelab @ucsd.edu; fax: 858-534-7319).

2. Тест с тензилоном (Tensilon) – внутривенное введение эндорфина HCl (ингибитора ацетилхолинэстеразы с короткой продолжительностью действия).

   1. Доза: 1-5 мг/собаку, 0.25-1 мг/кошку.

   2. Может приводить к улучшению мышечной силы и/или возращению мигательного рефлекса. Результаты обычно сомнительные, так как тест не обладает ни специфичностью, ни чувствительностью.

   3. Атропин, эндотрахеальная трубка и кислород должны быть всегда наготове на случай, если разовьются признаки холинергического кризиса (брадикардия, мочеиспускание, саливация, дефекация, респираторный дистресс-синдром вследствие повышенной бронхиальной секреции/бронхоконстрикции).

   4. Эффект, как правило, длиться < 5 минут.

3. Электромиография (ЭМГ) обычно показывает сниженный электрический вызванный ответ мышцы на повторную стимуляцию нерва. ЭМГ одного волокна – очень чувствительный и специфический тест, но требует специального оборудования и опыта.

4. Можно провести биопсию мышц (межреберных) для выявления антител к АХ или сниженного количества рецепторов АХ (при врожденной ТПМ).

4. Лечение

1. Пиридостигмина бромид 0,2-3,0 мг/кг 2-3 раза в день внутрь, уменьшает слабость скелетных мышц у пациентов с приобретенной ТПМ.

2. Неостигмин 0,05 мг/кг каждые 6-8 часов подкожно или внутримышечно, если мегаэзофагус препятствует введению препаратов внутрь.

3. Преднизон, 0,5 мг/кг/день титруют до 2 мг/кг/день, может быть показан при приобретенной ТПМ, при отсутствии пневмонии/сепсиса.

1. Использование кортикостероидов при ТПМ спорно вследствие нежелательных побочных эффектов и возможного усиления слабости.

2. Сроки течения заболевания могут быть укорочены за счет уменьшения уровня циркулирующих антител.

d. При мегаэзофагусе может потребоваться увеличить частоту кормления или установить желудочный зонд для обеспечения питания и введения препаратов.

5. При аспирационной пневмонии назначают бактерицидные антибиотики, выбор которых базируется на результатах культурального исследования/определения чувствительности к антибиотикам секрета при транстрахеальном смыве, ингаляции кислорода и другие поддерживающие меры (см. пневмонию, стр. 151-152). Это наиболее частая причина смерти при ТПМ.

6. Может потребоваться уход за лежащими пациентами, включающий частое переворачивание, толстую сухую подстилку, опорожнение мочевого пузыря и закапывание в глаза растворов, если отсутствует мигательный рефлекс.

B. Менингоэнцефалит/менингомиелит, отвечающие на введение стероидов.

1. Определение/патология

1. Идиопатическое, возможно, иммуноопосредованное, воспалительное заболевание оболочек мозга/нервной ткани. Наиболее частая причина менингита у собак.

2. Повторная вакцинация аттенуированными живыми вакцинами может сенсибилизировать пациента к вирусным антигенам, приводя к появлению иммунного ответа, который дает перекрестную реакцию с тканями ЦНС.

3. Синдром клинически сходен с инфекционным менингомиелитом и некротизирующим васкулитом артерий оболочки спинного мозга.

4. Может отмечаться генетический компонент (синдром боли у биглей).

2. Клинические признаки/физикальное обследование

1. Наиболее часто поражаются собаки больших пород в возрасте 7 - 16 месяцев (породная предрасположенность: боксеры, бигли и бернская горная собака).

2. Признаки боли включают отказ двигаться, искривленное положение, скованная походка, опущенная голова/шея и общая или фокальная спинальная гиперпатия.

3. Животные сопротивляются манипуляциям с головой/шеей и болезненно реагируют на давление вдоль шейного или грудопоясничного отдела позвоночника.

4. Может наблюдаться фокальный неврологический дефицит.

5. Иногда наблюдается неврит зрительного нерва.

6. Часто отмечается лихорадка.

3. Диагностика

1. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных/клинических признаков и исключения инфекционных причин.

2. Анализ ЦСЖ выявляет менингит с недегенеративным нейтрофильным/моноцитным и/или эозинофильным плеоцитозом и повышенный уровень белка.

   1. При бактериальном менингите отмечается заметное повышение количества всех форменных элементов крови с дегенеративными нейтрофилами. Он должен быть исключен до введения стероидов.

   2. Нейтрофилы недегенеративные при менингите, отвечающем на введение стероидов.

3. Результаты исследования сыворотки и ЦСЖ на вирусные и протозойные инфекции отрицательные.

4. Необходимо проводить культуральное исследование ЦСЖ и крови для исключения бактериального менингита. Однако отрицательные результаты культурального исследования не обязательно исключают инфекционную причину заболевания.

4. Лечение

1. Преднизон 2-4 мг/кг/день 1-2 недели, затем дозу постепенно уменьшают в течение 3-6 месяцев до 0,5 мг/кг через день. Может возникать рецидив при уменьшении дозы преднизона или его отмене. Обычно эффективно назначение более высоких доз на более длительный период.

2. Вначале можно вводить триметоприм-сульфа внутрь в дозе 15 мг/кг 2 раза в день, ожидая результаты культурального исследования ЦСЖ. К другим антибиотикам, хорошо проникающим в ЦСЖ относят пенициллин, энрофлоксацин, метронидазол и доксициклин.

C. Болезни межпозвоночного диска (МПД)

1. Определение/патология

a. Экстрадуральная компрессия спинного мозга при дегенерации, протрузии или экструзии МПД.

b. Различают два типа по Гансену (Hansen)

1. Тип 1 – метаплазия хряща студенистого ядра, которое отмечается в молодом возрасте, от 8 месяцев до 6 лет, у хондродистрофических пород (такс, лхаского апсо, ши-тцу, биглей, пекинесов, кокер спаниелей и французских бульдогов и др.) и приводит к минерализации ядра диска и последующей его экструзии через дорсальную часть фиброзного кольца. Чаще всего заболевание отмечается в 3-6 лет.

2. Тип 11 – фиброзная дегенерация студенистого ядра, которая возникает у пожилых собак нехондродистрофических пород (обычно больших собак) и приводит к протрузии фиброзной массы через частично разорванную дорсальную часть фиброзного кольца. Кальцификация диска и экструзия встречаются редко.

3. Спондиломиелопатия в шейном отделе, также называемая нестабильностью шейных позвонков/синдромом Вобблера

   1. Наблюдается у датских догов < 2 лет, доберманов пинчеров 3-9 лет, у других пород встречается реже. Вызывает компрессию спинного мозга вследствие стеноза позвоночного канала, нестабильности каудальных шейных позвонков и гипертрофии связок на дне позвоночного канала. Экструзия межпозвоночного диска может приводить к резкому усилению признаков у пораженных животных.

2. Клинические признаки

1. Молниеносное/острое появление боли, атаксии и пареза.

   1. Заболевание межпозвоночных дисков в шейном отделе наиболее часто характеризуется ригидностью шеи, болью при манипуляции с шеей, спазмом мышц и отказом двигаться.

   2. Неврологический дефицит обычно более заметен при заболевании межпозвоночных дисков в грудопоясничном отделе.

2. Неврологический дефицит зависит от локализации и степени компрессии спинного мозга.

   1. Рефлексы конечностей каудальней пораженного сегмента – спастические.

   2. Признаки поражения нижних моторных нейронов отмечаются на передних конечностях, если поражено шейное утолщение (С6-Т2), и на задних конечностях, если поражено поясничное утолщение (L4-S3).

   3. Компрессия на уровне Т3-L3 встречается наиболее часто (85 %), особенно на уровне Т11-12, L 1-2. В результате развиваются признаки поражения верхнего моторного нейрона (спастические рефлексы) тазовых конечностей.

   4. У животных с заболеванием межпозвоночных дисков в шейном отделе могут отмечаться «корешковые признаки» (хромота грудных конечностей вследствие компрессии корешка нерва).

3. Незначительная компрессия вызывает атаксию и нарушение проприорецепции. Более сильная компрессия вызывает потерю произвольной двигательной функции. Сильная компрессия приводит к потере поверхностной и глубокой болевой чувствительности пораженной конечности.

4. Часто наблюдается сильная боль в спине или шее.

1)Животных с болью в шеи могут приводить на прием с анорексией и угнетением.

2) Заболевание межпозвоночного диска в шейном или грудопоясничном отделе может быть неправильно диагностировано как заболевание желудочно-кишечного тракта из-за ригидности и напряжения мышц живота, принимаемых за абдоминальную боль.

5. Панникулярный рефлекс теряется на 1-4 дерматомы каудальней пораженного сегмента спинного мозга.

6. Неврологический дефицит может быть односторонним или асимметричным.

7. Мочевой пузырь часто растянут из-за потери произвольного контроля мочеиспускания и повышенного тонуса сфинктера уретры.

3. Диагностика

1. Анамнез, эпизоотологические данные и неврологическое обследование позволяют поставить предположительный диагноз.

2. Рентгенографические признаки заболевания межпозвоночных дисков включают суженное, клинообразное межпозвоночное пространство или полное его отсутствие, сжатые суставные поверхности, сужение межпозвоночного отверстия или повышенную плотность в его просвете и кальцифицированное вещество межпозвоночного диска в позвоночном канале.

1. Для правильной укладки требуется общая анестезия.

2. Миелография показана, когда обзорные снимки не имеют диагностической значимости, когда на обзорной рентгенограмме наблюдаются многочисленные поражения или когда рентгенографические находки противоречат результатам неврологического обследования.

3. По показаниям пациента сразу направляют на операцию после проведения миелографии.

3. КТ и МРТ набирают популярность, так как они становятся все более доступными и часто используются вместо стандартной миелографии.

4. Рекомендовано проведение анализа мочи с культуральным исследованием и определением чувствительности к антибиотикам, так как часто встречаются инфекции мочевого пузыря.

4. Лечение

1. Медикаментозная терапия показана при начальном приступе боли в шеи или спине при минимальном неврологическом дефиците.

   1. Клеточный отдых или ограничение в клетке/переноске на 3-4 недели с последующим постепенным возвращением к нормальной активности – наиболее важный аспект консервативной терапии.

      1. Противовоспалительное (преднизон 0,5 мг/кг внутрь один раз в сутки) или обезболивающее лечение (буторфанол 0,2-0,4 мг/кг подкожно или внутримышечно каждые 2-6 часа) можно проводить одновременно со строгим клеточным отдыхом.

      2. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БЕЗ СТРОГО КЛЕТОЧНОГО ОТДЫХА МОЖЕТ ВЕСТИ К УХУДШЕНИЮ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ И ПРОТИВОПОКАЗНО.

   2. Медикаментозная терапия при остром начале сильного неврологического дефицита: предпочтительно использовать метилпреднизолона натрия сукцинат – 30 мг/кг внутривенно в течение 5-10 минут, затем 15 мг/кг через 2 и 6 часов, затем 2,5 мг/кг/ч в течение 42 часов. Также можно назначить внутривенное введение преднизолона натрия сукцината в дозе 10-15 г/кг 2-4 раза в день. Использование препаратов дексаметазона связано с высоким риском развития язвенных/эрозивных поражений желудочно-кишечного тракта. Некоторые клиницисты ставят под сомнение эффективность кортикостероидов при заболевании межпозвоночных дисков.

2. Хирургическая декомпрессия

   1. К показаниям относят ухудшение неврологического статуса, несмотря на медикаментозную терапию, потерю или отсутствие произвольной двигательной функции, рецидивирующие приступы заболевания МПД или боль, не отвечающую на медикаментозную терапию.

   2. Потеря глубокой болевой чувствительности указывает на сильную компрессию спинного мозга и несет осторожный – плохой прогноз. Для получения наилучшего результата необходимо как можно быстрее провести операцию.

   3. Заболевание межпозвоночного диска в шейном отделе обычно лечат вентральной декомпрессией. Смежные межпозвоночные пространства можно фенестрировать с профилактической целью, чтобы предотвратить экструзию у хондродистрофических пород.

   4. Дорсолатеральная гемиламинэктомия обычно метод выбора при заболевании межпозвоночного диска в грудопоясничном отделе. Прилегающие межпозвоночные диски могут быть также фенестрированы.

D. Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ)

1. Определение/патология

1. Ишемическая миелопатия, развивающаяся в результате существующей эмболизации дегенеративного студенистого ядра в сосуды позвоночника. Точный механизм, при котором ядерный материал получает доступ в сосуды, не известен.

2. Наиболее часто поражаются молодые собаки; у кошек отмечается редко. Наиболее часто наблюдается у собак больших и гигантских пород.

3. Наличие в анамнезе травмы или сильной физической нагрузки непосредственно до появления признаков.

2. Клинические признаки

1. Острый, латерализирующий, непрогрессирующий безболезненный парез или паралич с внезапным началом.

2. Признаки поражения верхнего двигательного нейрона конечности(ей) позади поражения.

3. Признаки поражения нижнего моторного нейрона, если поражены шейное, С6-Т2, или поясничное, L4-S3, утолщения.

3. Диагностика

1. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, неврологического обследования и исключения других причин заболевания спинного мозга.

2. Обзорная рентгенография нормальная

   1. Миелография нормальная или может выявлять незначительный отек спинного мозга.

   2. МРТ может выявить признаки ишемии спинного мозга, не специфичной для эмболизации.

3. Характерный непрогрессирующий латерализирующий парез, отсутствие боли в спине и острое начало у молодых собак больших пород – факторы, которые помогают дифференцировать ФХЭ от заболеваний межпозвоночного диска.

4. Лечение

1. Рекомендовано применение глюкокортикоидов, но никаких доказательств, подтверждающих их эффективность, не существует: преднизон 1 мг/кг/день 3-7 дней с постепенным уменьшением дозы в течение 1-3 недель.

2. Основными составляющими терапии являются уход и необходимая поддерживающая терапия, базирующаяся на тяжести неврологических нарушений и потери функции.

3. Прогноз на выздоровление осторожный – плохой, если не наступает улучшения в течение 14 дней или если отсутствует глубокая болевая чувствительность.

4. Полное выздоровление может наступить в течение нескольких недель – месяцев у животных с менее выраженными признаками.

Может оставаться стойкий неврологический дефицит. Владельцев следует предупредить о накладываемых на них обязанностях по уходу за паретичным питомцем.

E. Вялый паралич

1. Определение/патология

Вялый паралич вызывается заболеваниями, поражающими периферические нервы, мышцы, спинной мозг или нейромышечные соединения. Следует учитывать пять болезненных состояний.

1) Полирадикулоневрит (паралич кунхундов): идиопатическое, возможно иммуноопосредованное заболевание, поражающее двигательные нервы.

1. Иногда заболевание связано со слюной енота, поствакцинальной реакцией и системным заболеванием, и, считается, что эти факторы вызывают иммунную реакцию на миелин периферических нервов.

2. Признаки появляются через 7-10 дней после контакта с енотом и прогрессирует в течение 2-10 дней.

1. Клещевой паралич – токсин, выделяемый половозрелой самкой Dermacentor spp., или другими видами клещей, блокирует высвобождение АХ и нарушает проведение импульса через нейромышечное соединение.

   1. Признаки развиваются через 5-9 дней после присасывания клеща и быстро прогрессируют в течение 24-48 часов.

2. Ботулизм – поступление в организм токсина Clostridium botulinum с испорченным кормом, который блокирует высвобождение АХ в пресинаптической мембране нейромышечного соединения.

3. Дисфункция спинного мозга на уровне шейного или поясничного утолщения должна быть исключена как причина вялого пареза/паралича.

4. В тяжелых случаях тяжелой псевдопаралитической миастении может казаться, что имеется вялый паралич.

2. Клинические признаки

1. Восходящий вялый паралич начинается с тазовых конечностей и прогрессирует до тетрапареза.

2. Спинальные рефлексы уменьшены или отсутствуют.

3. При поражении диафрагмального и/или межреберных нервов может возникать дыхательная недостаточность.

4. При клещевом параличе, ботулизме и параличе кунхундов чувствительность остается без изменений, но рефлекс одергивания уменьшен или отсутствует.

5. Могут быть поражены черепно-мозговые нервы, приводя к изменениям голоса, дисфагии/позывам на рвоту, гиперсаливации и/или параличу лицевого нерва. Дисфагия и мегаэзофагус часто наблюдаются при ботулизме.

6. У животного могут сохраняться произвольные движения хвоста и контроль мочеиспускания и дефекации.

3. Диагностика

1. Анамнез, наличие или отсутствие присасывания клеща и находки при неврологическом обследовании – дают возможность предположить диагноз.

2. Полирадикулоневрит

   1. ЭМГ предполагает денервацию с нормальной – сниженной скоростью проведения нервного импульса через 7 дней.

   2. Анализ ЦСЖ обычно нормальный; при пункции в поясничном отделе может отмечаться повышенный уровень белка.

   3. Гистологические изменения более серьезные в вентральных (двигательных) корешках, чем в периферических нервах, и включают инфильтрацию воспалительными клетками и дегенерацию аксонов.

3. Клещевой паралич

   1. ЭМГ указывает на блокаду нейромышечного проведения с потенциалом фибрилляции, появляющегося через 5-7 дней.

   2. Быстрое выздоровление в течение 1-2 дней после удаления клеща, поддерживает диагноз.

4. Ботулизм

   1. Находки при ЭМГ схожи с таковыми при клещевом параличе.

   2. Тип С ботулинистического токсина можно определить в сыворотке, фекалиях, рвотных массах или зараженном корме/отбросах.

4. Лечение

1. Общее

   1. Уход – переворачивание каждые 4-6 часов, толстая сухая подстилка, смачивание роговицы, опорожнение мочевого пузыря.

   2. Питательная и жидкостная поддержка при дисфункции черепно-мозговых нервов или пищевода.

   3. Ингаляции кислорода или искусственная вентиляция при наличии гипоксемии или гиповентиляции, соответственно.

b. Специфическое

1. Полирадикулоневрит

1. Назначение кортикостероидов спорно и обычно избегается из-за повышенной возможности развития атрофии мышц и вторичной инфекции.

2. Для выздоровления может потребоваться несколько месяцев.

2. Клещевой паралич

   1. Удаление клеща или купание в акарицидах.

   2. Фосфорорганические соединения могут усиливать слабость и должны избегаться.

   3. Осматривают уши и межпальцевые пространства и подстригают длинношерстных собак, если это необходимо, для выявления и удаления всех клещей.

   4. Клиническое улучшение в течение 24-48 часов.

3. Ботулизм

a) Вводят поливалентный ботулиновый антитоксин, содержащий тип С: 10000-15000 Единиц внутривенно или внутримышечно двукратно с интервалом 4 часа.

1. Возможно развитие анафилактической реакции. За 20 минут до введения полной дозы внутрикожно вводят опытную дозу 0,1 мл.

2. Антитоксин инактивирует циркулирующий токсин, но не эффективен после того как он поступил в аксоны.

3. Антибиотики не эффективны, так как признаки обусловлены образованным токсином, а не самими микроорганизмами. Однако вторичные инфекции необходимо лечить.

4. Выздоровление происходит постепенно в течение 2-3 недель.

F. Поражение отдельных черепно-мозговых нервов: паралич лицевого нерва.

1. Описание/патология

1. Идиопатическое воспаление лицевого нерва; может быть односторонним или двухсторонним.

2. Ассоциирован с гипотиреозом, гиперадренокортицизмом и отравлением свинцом у собак.

3. Взрослые кокер спаниели могут быть предрасположены.

2. Клинические признаки

1. Отвисание губы и уха на стороне(ах) поражения.

2. Отсутствие мигательного рефлекса.

3. Сниженная продукция слезы.

4. Повышенная саливация.

3. Диагностика

1. Основывается на клинических признаках.

2. Тест Ширмера демонстрирует сниженную продукцию слезы.

3. Необходимо проводить отоскопическое исследование и/или рентгенографию барабанного пузыря для исключения отита среднего уха.

4. Необходимо проводить тесты для определения функциональной активности щитовидной железы и надпочечников, чтобы исключить гипотиреоз и гиперадренокортицизм.

1. Лечение.

1. Спонтанное выздоровление может происходить в течение 2-6 недель, хотя некоторые нарушения могут оставаться.

2. При снижении продукции слезы показано введение искусственных слез.

3. Питательная поддержка обычно не нужна, если только не поражено несколько черепно-мозговых нервов.

4. Если выявлен гипотиреоз, показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

G. Поражение отдельных черепно-мозговых нервов: нейропатия тройничного нерва

1. Определение/патология

1. Идиопатическая двигательная дисфункция V пары черепно-мозговых нервов приводит к нарушению функции жевательных мышц. Чувствительные ветви V пары черепно-мозговых нервов не поражаются.

2. Сезонное повышение частоты встречаемости отмечается осенью.

3. Исключают нейропатии, ассоциированные с эндокринопатиями (гипотиреозом, гиперадренокортицизмом и сахарным диабетом), и инфекционные причины (количество клещей).

2. Клинические признаки

1. Резкое отвисание челюсти и неспособность закрыть рот.

2. Повышенная саливация, трудности захватывания корма.

3. Дефицит чувствительности и атрофия мышц встречаются редко.

3. Лечение

1. Питательная поддержка, включающая увеличение кормления.

   1. Многие пациенты легче переваривают корм, в виде мясных шариков.

   2. Установка трубки для кормления (эзофастотомы/желудочного зонда) требуется редко.

2. Выздоровление обычно происходит в течение 2-8 недель. Прогноз превосходный при поддерживающей терапии.

H. Травма нервной системы: травма головы

1. Этиология

1. Тупая травма – автотранспортная травма, наиболее частая, удар бейсбольной битой, мячом для гольфа и др.

2. Проникающая травма – драки животных, огнестрельное ранение.

3. Кошки предрасположены из-за тонкого свода черепа и меньшей мышечной массы, чем у собак.

2. Патология

1. Первичное повреждение возникает в результате прямой травмы (перелом черепа, кровотечение и разрыв или компрессия тканей мозга).

2. Вторичное повреждение возникает через несколько часов – дней после травмы.

   1. Приводит к отеку, ишемии, повышению внутричерепного давления и снижению мозгового кровообращения.

   2. Кальций, глутамат и другие возбуждающие нейромедиаторы и воспалительные медиаторы играют важную роль при вторичном повреждении мозга.

3. Лечение травмы головы направлено на контроль или купирование вторичных повреждений. Первичное повреждение сложнее поддается лечению.

4. Повышение внутричерепного давления частое следствие первичного и вторичного повреждения. Формула

ЦПД = САД – ВЧД, где ЦПД – церебральное перфузионное давление, САД - среднее артериальное давление, ВЧП – внутричерепное давление, объясняет связь между факторами, нарушающими мозговое кровообращение. Лечение направлено на поддержание мозгового кровообращения путем оптимизации САД (жидкостная терапия) и снижения ВЧД. Этапы снижения ВЧД могут включать ограниченное использование кристаллоидов, использование коллоидов (Hetastarch) или гипертонических кристаллоидных растворов (маннитол, гипертонический раствор натрия хлорида), чтобы восстановить объем и обеспечить поддержку кровяного давления, и введение кортикостероидов (очень спорно), ингаляции кислорода, искусственную вентиляцию и другие.

3. Клинические признаки

1. Локализация и распространение повреждения будут определять тяжесть клинических признаков.

   1. Головной мозг: хождение по кругу, атаксия, постуральные нарушения, слепота, нарушение и потеря сознания.

   2. Ствол мозга: кома, зрачки, не реагирующие на свет, отсутствие физиологического нистагма (плохой прогноз).

   3. Мозжечок/вестибулярный аппарат: наклон головы, качающаяся походка, падение на одну сторону, нистагм, дизметрия, атаксия.

2. Сочетанная травма может наблюдаться у животных, которые были сбиты машиной или упали с большой высоты.

3. Перелом черепа характеризуется деформацией лицевой или мозговой части черепа, наличием пальпируемого углубления в своде черепа, выделением крови или ЦСЖ из ушей или носа и подкожной эмфиземой, если поражены синусы.

4. Тяжелая травма головы характеризуется:

   1. Ступором или комой – сильным снижением уровня сознания из-за повреждения коры головного мозга или восходящей ретикулярной формации в стволе мозга, приводящего к минимальному (ступор) – отсутствию (кома) ответу на внешние стимулы.

   2. Нарушением зрачков

1. Суженный зрачок, реагирующий на свет, указывает на поражение/отек мозга. Прогноз острожный - хороший.

2. Зрачки среднего размера, не реагирующие на свет, указывают на повреждение ствола мозга и несут неблагоприятный прогноз.

3. Прогрессирование от суженных до фиксированных зрачков среднего размера указывает на возможность мозговой грыжи и несет неблагоприятный прогноз.

4. Асимметричные зрачки чаще всего обусловлены повреждением глазодвигательного нерва и компрессией нервных ядер выпавшими в грыжу тканями мозга. Прямая травма глаза и вторичный увеит также вызывают асимметрию зрачков.

3) Нарушения положения/движений глаз

1. Физиологический нистагм указывает на неповрежденный ствол мозга.

2. Отсутствие физиологического нистагма (например, положение глаз не меняется при движении головы из стороны в сторону) указывает на сильное повреждение ствола мозга и неблагоприятный прогноз.

3. Страбизм указывает на повреждение ядер 3.4,6 и 8 пар черепно-мозговых нервов в стволе мозга.

4. Тепловой тест – введение теплой или холодной воды в ухо должно вызывать нистагм с быстрой фазой в сторону уха, в которое ввели воду; отсутствие ответа указывает на тяжелое поражение ствола мозга. Так как это не достоверный тест, его редко используют.

4)Изменения типа дыхания

a)Дыхание Чейн-Стокса – циклическое увеличение и уменьшение частоты дыхания из-за нарушенной реактивности к РаСО2 и указывает на тяжелое диффузное поражение коры головного мозга и промежуточного мозга.

b)Увеличенная частота дыхания/гипервентиляция может быть обусловлена ацидозом мозговой ткани; гипоксией или грыжей (патологией среднего мозга).

c)Апнейстическое или атаксическое дыхание характеризуется быстрым вдохом при коротком неполном выдохе и указывает на тяжелое повреждение ствола мозга (патологию варолиева моста или продолговатого мозга).

5) Постуральные изменения

1. Децеребрационная ригидность характеризуется опистотонусом и ригидностью экстензоров всех четырех конечностей и указывает на тяжелое повреждение ствола мозга и неблагоприятный прогноз. Она может быть вызвана кровотечением/инфарктом/ишемией, разрывом ствола мозга или мозговой грыжей. Животные невосприимчивы и у них отсутствует глубокая болевая чувствительность.

2. Децеребелляционная поза, характеризующаяся ригидностью экстензоров передних конечностей с различной экстензией/флексией задних конечностей, указывает на повреждение или грыжу мозжечка. Эту патологию можно дифференцировать от децеребрационная ригидности, так как животное находится в сознании и не спит, и зрачки реагируют на свет. Это несет более благоприятный прогноз, чем при децеребрационная ригидности.

3. Спинальные рефлексы могут быть нормальными – слегка усиленными.

4. Серийное неврологическое обследование выше перечисленных параметров крайне важно для выявления прогрессирования повреждения и ответа на лечение, и в первые сутки после травмы следует проводить частый мониторинг.

4. Лечение

1. Оценка и стабилизация опасных для жизни нарушений как у любых травмированных пациентов.

2. Внутривенное введение жидкостей – цель поддержать мозговое кровообращение путем оптимизации среднего артериального давления, не вызывая повышения внутричерепного давления. Дегидратация головного мозга путем ограничения жидкости или форсированного диуреза сегодня не рекомендуется из-за опасного воздействия на мозговое кровообращение.

   1. Обычно достаточно введения изотонических кристаллоидных растворов, таких как раствор Рингера-лактата, 0,9 % NaCl или нормосола-R. Объем и скорость введения регулируются гемодинамическим статусом и такими параметрами как центральное венозное давление (ЦВД), кровяное давление (КД) и диурез, так как необходимо избегать гипергидратации и гипертензии. Дополнительное введение декстрозы в целом противопоказано, если только не имеется гипогликемия, чтобы избежать анаэробного метаболизма глюкозы и увеличения ацидоза мозговой ткани.

   2. Гипертонические кристаллоиды, например, 20 % раствор маннитола, 7,5 % гипертонический раствор натрия хлорида.

      1. Показания – ухудшение неврологического статуса, признаки или риск образования грыжи, плохие результаты неврологического обследования при поступлении.

      2. Преимущества – уменьшают отек мозга, улучшают мозговое кровообращение, снижают внутричерепное давление, улавливают свободные кислородные радикалы (маннитол).

      3. Недостатки – возможно усиление мозгового кровотечения/отека, временное повышение ВЧД, снижение мозгового кровообращения вследствие осмотического диуреза, гиперомоляльность/гипернатриемия могут ухудшать признаки поражения ЦНС (притупление болевой чувствительности и др.).

d. Дозы:

1. Маннитол 20 % 0,5 % г/кг внутривенно в течение 20 минут, повторяют 1-3 раза каждые 4-8 часов в зависимости от неврологического статуса/прогрессирования.

2. Гипертонический раствор натрия хлорида 7,5 % 4-6 мл/кг в течение 5-10 минут.

3) Коллоиды

a) Показания

i)Поддержание онкотического давления плазмы при шоке, синдроме системного воспалительного ответа.

ii)Некоторые специалисты предлагают использовать при всех случаях тяжелого повреждения мозга.

b) Преимущества

1. Объем крови поддерживается при введении малых объемов жидкости.

2. Снижение отека головного мозга.

3. Повышение мозгового кровообращения.

4. Более длительное действие, чем у гипертонических кристаллоидов.

5. Может ограничивать сосудистую проницаемость.

c) Недостатки/противопоказания

1. Гиперволемия при передозировке.

2. Противопоказаны при заболеваниях сердца или олигурии.

3. Коагулопатии, могут усиливать кровотечение (не имеет клинической значимости в рекомендуемых дозах).

d) Доза:

1. Hetarstach 5-10 мл/кг внутривенно в течение 10-15 минут при реанимации при острой травме, общая доза 20-30 мл/кг/день; кошки: 2-5 мл/кг внутривенно течение 10-15 минут, общая доза 10-20 мл/кг/день. Используют минимальное количество для поддержания среднего артериального давления на уровне 80-100 мм.рт.ст. или систолического давления на уровне 120-140 мм.рт.ст. Избегают гипертензии.

2. Свежезамороженная плазма: 6-10 мл/кг внутривенно, лучше оставить для пациентов с риском диссеминированного внутрисосудистого свертывания или другими коагулопатиями и/или альбумином < 2,0 мг/дл.

4) Кортикостероиды

1. Использование спорно.

2. Возможные преимущества

1. Уменьшают отек головного мозга за счет восстановления целостности сосудов.

2. Оказывают противовоспалительное действие за счет угнетения фосфолипазы и захвата свободных кислородных радикалов.

c) Возможные недостатки

1. Замедляют ремиелинизацию нейронов.

2. Усиливают нейрональные повреждения при наличии ишемии.

3. Вызывают эрозии/изъязвления слизистой желудочно-кишечного тракта.

4. Гипергликемия (усиливает мозговой ацидоз).

5. Необходимо вводить в течение 4-8 часов после травмы или могут быть не эффективны.

d) Дозы

1. Метилпреднизолона натрия сукцинат – начальная доза 30 мг/кг внутривенно в течение 10 минут, 15 мл/кг внутривенно через 2 и 6 часа, затем 2,5 мг/кг/ч в течение 42 часов. Эта схема показала в экспериментах уменьшение ишемии и некроза и улучшение неврологического выздоровления после травмы спинного мозга. У людей с травмой головного мозга высокие дозы метилпреднизолона, не уменьшают ВЧД, не улучшает отдаленный исход заболевания.

2. Дексаметазона натрия фосфат – 2 мг/кг каждые 12 часов внутривенно.

5) Ингаляции кислорода показаны у всех пациентов с травмой головы, чтобы уменьшить гипоксическое нейрональное повреждение. Смотри раздел, в котором описывается дополнительное введение О₂ (стр. 115-117). Следует выявлять анемию и корректировать ее, чтобы максимально улучшить доставку кислорода.

6) Гипервентиляция

1. Повышенное РаСО₂ приводит к расширению сосудов мозга и повышению ВЧД. Следует избегать гипервентиляции с показателем СО₂ в конце вдоха большее, чем 40.

2. Показания – гиповентиляция, ухудшение неврологического статуса.

3. Предосторожности

1. Избыточная гипервентиляция, РаСО₂ < 25, может вызывать мозговую ишемию за счет сильной вазоконстрикции.

2. Интубация может приводить к повышению ВЧД вследствие рвоты/кашля. Рекомендуется до интубации предварительно вводить лидокаин.

3. Искусственная вентиляция с положительным давлением может повышать ВЧД за счет нарушения венозного оттока вторичного повышенному внутричерепному давлению. Избегайте искусственной вентиляции с положительным давлением в конце (РЕЕР).

d) Цель

1. Поддержать РаСО₂ на уровне 25-35 мм.рт.стр.

2. Для предотвращения повышение ВЧД во время интубации вводят лидокаин 2 % (без эпинефрина). Доза: 2 мг/кг внутривенно (собаки); 0,25 мг/кг внутривенно (кошки).

3. Оптимизация мозгового венозного оттока.

i.Голову поднимают под углом 30 ⁰ – улучшает гравитационный дренаж без нарушения мозгового кровообращения/перфузии.

ii. Избегают пережимать яремную вену – голову/шею поддерживают в нейтральном положении, минимально фиксируют шею, свободная повязка на катетер и тд.

iii. Избегают РЕЕР, если необходима искусственная вентиляция легких.

7) Питательная поддержка

1. Общие положения – тяжелая травма головного мозга вызывает заметное повышение потребностей в калориях выше базальных потребностей. Их можно подсчитать путем определения базальной потребности в энергии (БПЭ) и умножения на коэффициент потребности энергии при болезни (ПЭБ) 2-2,5.

2. БПЭ (ккал/сутки) = (30 ч массу тела (кг) + 70 для животных > 2 кг или 70 х массу тела (кг)0,75 для животных , 2 кг.

3. Ккал для введения = БПЭ х ПЭБ.

4. По возможности используют энтеральный путь кормления.

5. Может потребоваться установить желудочный зонд. Установка назофаренгиального зонда или наложение эзофагостомы может быть непрактичным при тяжелой травме головы.

6. Используют питательные смеси для энтерального кормления (например, Clinicare), начиная с 25 % от общих потребностей в калориях в первый день, на второй день 50 % и 100 % на третий день. Разбавление диеты 1:1 теплой водой в первый день и повышение до полной дозы на 3 день сводит к минимуму осложнения, такие как диарея.

7. Гипергликемия должна избегаться у пациентов с травмой головы. Некоторые клиницисты считают, что стойкая гипергликемия у тяжелых пациентов может потребовать кратковременной инфузии с постоянной скоростью регулярного инсулина (стр. 301, Таблица 15-1).

8) Уход

1. Предотвращают пролежни – толстая подстилка, переворачивание пациента каждые 4 часа.

2. Опорожнение мочевого пузыря – ручное опорожнение или периодическая катетеризация мочевого пузыря каждые 6-8 часов.

3. Смачивают роговицу каждые 8 часов по показаниям.

4. Физиотерапия – пассивные сгибательные движения конечностей каждые 6-8 часов, используют с осторожностью при одновременной травме спины.

5. Переворачивают лежащее животное с одной стороны на другую каждые 4-6 часов для предотвращения ателектаза.

9) Операция

a) Показания

i) Вдавленный перелом черепа.

ii) Субдуральная гематома (редко встречается у маленьких животных), чаще встречается эпидуральная гематома.

iii) Ухудшение неврологического статуса, несмотря на агрессивную медикаментозную терапию при подозрении на повшенное ВЧД.

b) Рекомендации по анестезии включают быструю индукцию тиопенталом или пропофолом и поддержание ингаляционным наркозом с помощью изофлурана.

10) Дополнительное лечение при тяжелой травме головного мозга

a) Барбитуратовая кома

i) Преимущества

i. Контроль припадков.

ii. Обеспечивает анестезию с минимальным угнетением функции сердца у интубированных пациентов.

iii. Снижает скорость метаболических процессов в головном мозге (СМRO2), поэтому оказывает защитное действие на минимально кровоснабжаемую нервную ткань.

ii) Недостатки

i. Гиповентиляция.

ii. Повышает требования при уходе и мониторинге.

iii. Может снижать кровяное давление и мозговой кровоток при передозировке.

iv. Очень трудно следить и поддерживать.

iii) Доза

i. Пентобарбитал – 4-6 мг/кг внутривенный болюс по показаниям для поддержания анестезии в течение 12-24 часов (дольше, если требуется искусственная вентиляция).

ii. Фенобарбитал ИПС – 0,2-1 мг/кг/ч.

b) Гипотермия

i) Определение – контролируемое снижение температуры тела до 31-34 ⁰С. Местное охлаждение головы может ограничивать некоторые осложнения, наблюдаемые при гипотермии всего тела. Технически трудно и рутинно не используется в ветеринарной медицине.

ii) Преимущества

i. Снижение CMRO2

ii. Снижение ВЧД.

iii. Снижение продукции воспалительных цитокинов.

iv. Снижение продукции возбуждающих нейромедиаторов.

iii) Недостатки

i. Коагулопатия

ii. Аритмии сердца.

iii. Гипотензия.

iv. Дрожь и согревание могут повышать ВЧД.

c) Дополнительное/экспериментальное лечение вторичных поражений головного мозга.

i) Антагонисты глутамата – экспериментальные, не доступны.

ii) Дефероксамина мезилат (Desferal), 25-50 мг внутримышечно или медленно внутривенно, ловушка для железа, который ограничивает продукцию свободных кислородных радикалов при реакции Хабер-Вайса.

3. Диметил сульфоксид (DMSO) 0,5-1 мг/кг внутривенно в течение 30 минут, ловушка для свободных радикалов.

4. 21-амино стероиды; еще не доступны в США.

I. Травма спинного мозга

1. Этиология

1. Внешняя травма – автодорожные травмы, падение с высоты, драка животных, огнестрельные ранения и др.

2. Внутренняя травма – заболевания межпозвоночного диска (см. стр. 256-257).

2. Патология

1. Механическая травма спинного мозга вследствие перелома, вывиха или подвывиха позвонков, приводящих к компрессии, разрыву или разрыву сосудов тканей спинного мозга.

2. Первичные и вторичные повреждения возникают как при травме головы. Тяжесть повреждения зависит от степени компрессии спинного мозга и диаметра спинного мозга по отношению к ширине позвоночного столба. Поражения в шейном отделе могут вызывать меньшую компрессию, чем повреждение на уровне грудопоясничного отдела, потому что соотношение диаметра спинного мозга к ширине позвоночника меньше.

3. Может возникать миеломаляция, восходящая и/или нисходящая, так как медиаторы воспаления ответственны за вторичное повреждение, проходящее в центральном сером веществе спинного мозга, поражая сегменты ниже места первоначального повреждения.

   1. Клинические признаки включают лихорадку и прогрессирующую потерю болевой чувствительности и двигательной функции.

   2. Это может вести к некрозу спинного мозга в течение 24-48 часов и смерти от паралича дыхания в течение 3-7 дней. Показана гуманная эвтаназия, если наблюдается восходящая или нисходящая прогрессирующая потеря функции спинного мозга.

4. Топография спинного мозга объясняет тяжесть неврологического дефицита.

   1. Сильно миелинированные волокна на периферии спинного мозга ответственны за проприорецепцию, отсюда незначительная компрессия вызывает нарушения проприорецепции

   2. Волокна среднего размера и слегка меньшего размера, расположенные более центрально в спинном мозге, ответственны за произвольные двигательные функции и поверхностную болевую чувствительность; отсюда умеренная компрессия приводит к потере этих функций.

   3. Маленькие немиелинирванные или слегка миелированные волокна, расположенные глубоко в спинном мозге, ответственны за глубокую болевую чувствительность; поэтому потеря глубокой болевой чувствительности указывает на тяжелое поражение спинного мозга.

3. Клинические признаки

1. Неврологический дефицит зависит от локализации повреждения в спинном мозге.

   1. Поражения на уровне шеи, С1-С5, приводят к тетрапарезу с признаками поражения верхнего двигательного нейрона всех четырех конечностей (скованность, гиперэкстензия, спастический парез/паралич).

   2. Дыхательная недостаточность может возникать при тяжелом поражении в каудальном отделе шеи на уровне С5-С7, из-за повреждения двигательных нейронов диафрагмального нерва.

   3. Повреждения в грудопоясничном отделе (TL), на уровне T3-L3, приводят к парезу задних конечностей с признаками поражения верхних двигательных нейронов задних конечностей. Наиболее частое место повреждения.

   4. Поза Шиффа-Шеррингтона (опистотонус и ригидность разгибателей передних конечностей) может возникать при травме TL вследствие прекращения афферентного угнетения из поврежденных пограничных клеток в сером веществе спинного мозга в поясничном отделе (указывает на тяжелое поражение спинного мозга).

   5. Повреждение на уровне шейного (С6-Е2) или поясничного (L4-Cd5) утолщения приводит к появлению признаков поражения нижнего двигательного нейрона грудных и тазовых конечностей соответственно, плюс признаков поражения верхнего двигательного нейрона тазовых конечностей при повреждении выше L4.

   6. Может наблюдаться синдром Горнера при поражении на уровне С5-Т2.

      1. Клинические признаки включают миоз, анизокорию, птоз, энофтальм и протрузию мигательной перепонки (третьего века).

      2. Анизокория становиться более заметной в темноте, когда нормальный зрачок расширяется.

      3. Синдром Горнера может возникать при поражении ствола мозга, шейного отдела спинного мозга, среднего уха, шеи и ретробульбарного пространства.

2. Почти всегда присутствует боль вследствие повреждения позвоночника и повреждения мозговых оболочек, плотной оболочки и нервных корешков.

3. Находки при внутричерепном неврологическом обследовании обычно нормальные, если только также не присутствует травма головы.

4. Общий физикальный осмотр может выявить признаки множественных поражений и шока.

5. Исследование скелетно-мышечной системы может выявить переломы длинных костей или таза. У собак с травмами позвонков в грудопоясничном отделе может пальпироваться смещение пораженных позвонков.

6. Паратетраплегия (паралич с полной потерей произвольных движений и болевой чувствительности) указывает на возможный разрыв спинного мозга и несет осторожный - неблагоприятный прогноз. Спинальный шок – временное нарушение функции спинного мозга, имитирующее разрыв. Хотя такое редко встречается у маленьких животных, но может быть трудно оценить болевую чувствительность у тяжело травмированных животных, находящихся в шоковом состоянии. Первоначальное отсутствие ответа не следует путать со стойкими поражениями, вызванными разрывом спинного мозга, и необходимо проводить серийное неврологическое обследование после стабилизации животного.

4. Диагностика

1. Анамнез, общее физикальное и неврологическое обследование часто позволяют поставить диагноз.

2. Рентгенография может выявить перелом, вывих, подвывих позвонков (рис. 13,1 и 13,2). Лучше всего получать снимки в двух проекциях. В большинстве случаев, достаточно боковой проекции, что позволяет избежать усиления травмы спины, которое может возникнуть при укладке для получения снимка в вентродорсальной проекции. Нормальные обзорные снимки не исключают наличие травмы спинного мозга, когда после первоначального нарушения произошло спонтанное уменьшение динамического вывиха.

3. Миелография показана у пациентов с тяжелым неврологическим дефицитом и при не информативности обзорной рентгенограммы или когда неврологический дефицит не соответствует рентгенографическим находкам.

Рис. 13.1 Снимок позвоночного столба собаки после травмы в правой боковой проекции выявляет компрессионный перелом L3. Затуманенный вид обусловлен наложением стабилизирующей повязки.

Рис. 13.2 Снимок позвоночного столба собаки после травмы в боковой проекции выявляет перелом позвоночника с сильным смещением. Обратите внимание, что один сегмент почти оторван.

5. Лечение: При транспортировке животного всегда иммобилизируют позвоночник, привязывая его к жесткой доске или каталке.

. a. Выявляют и стабилизируют сопутствующие опасные для жизни патологии, обнаруженные при общем физикальном осмотре.

b. Неоперативное лечение травмы позвоночника.

1) Кортикостероиды – использование сомнительное, наиболее эффективны при введении в течение 1 часа после травмы; преимущества и недостатки схожи с таковыми при травме головы (см. выше).

1. Метилпреднизолона натрия сукцинат – 30 мг/кг в/в в течении 10 минут, 15 мл/кг в/в через 2 и 6 часа, затем 15 мг/кг в/в каждые 6 часов 24-48 часов или начинают ИПС 2,5 мг/кг/ч в течение 42 часов.

2. Преднизолона натрия сукцинат 10 мг/кг каждые 8-12 часов внутривенно.

3. Дексаметазона натрия фосфат – 2 мг/кг внутривенно 2 раза в день (не является препаратом выбора, так как часто вызывает развитие язв/эрозий слизистой желудочно-кишечного тракта).

4. Было показано положительное действие диметилсульфоцила (DMSO) в экспериментальных исследованиях – 1 г/кг внутривенно один раз в сутки х 3-4 дня. Разбавляют до 20 % раствора в 5 % растворе декстрозы.

2) Вещества, защищающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта

1. Блокаторы Н2 рецепторов – циметидин 5-10 мг/кг 3 раз в день внутрь или внутривенно, ранитидин 2 мг/кг 3 раза в день внутрь или внутривенно, собаки, 2,5 мг/кг 2 раза в день внутривенно или 3,5 мг/кг 2 раза в день внутрь, кошки; фамотидин 0,5 мг/кг 1 - 2 раза в день внутрь.

2. Сукралфат: 0,5-1 г 3 раза в день внутрь, собаки, 0,25 г 3 раза в день внутрь, кошки.

3) Опорожнение мочевого пузыря – сдавливание мочевого пузыря или постоянная или периодическая установка мочевого пузыря каждые 6-8 часов, обычно необходимо из-за нарушенного произвольного мочеиспускания. В хронических случаях может потребоваться назначение феноксибензамина или/и бетанехола, когда отмечается задержанное восстановление произвольного мочеиспускания; их использование обсуждается в разделе недержания мочи и фекалий (стр. 276-277).

4. Ограничение подвижности – очень важный аспект лечения, клеточное содержание в течение 4-6 недель, с последующим постепенным возвращением к нормальной активности в течение 2-4 недель.

5. Внешний бандаж/шина – различные комбинации мягких повязок, шин и/или алюминиевых пластин можно использовать для иммобилизации позвонков краниальней и каудальней пораженной области.

6. Уход за парализованным пациентом включает использование толстой, сухой подстилки, аккуратные переворачивания пациента каждые 4 часа и проведение пассивных физиотерапевтических процедур (без усиления нестабильности позвоночника) каждые 8-12 часов.

7. Обезболивающие – предпочтительно использовать наркотические обезболивающие. Нестероидные противовоспалительные препараты нельзя использовать у животных, получающих кортикостероиды, из-за повышенного риска развития изъязвления желудочно-кишечного тракта. Обезболивающие следует использовать в сочетании со строгим ограничением подвижности, чтобы свести к минимуму риск усиления повреждения, если состояние животного не позволяет ему двигаться.

   1. Буторфанол 0,2 –0,8 мг/кг 3 –4 раза в день в/в или п/к.

   2. Бупренорфин 0, 01 мг/кг 3 раза в день в/в или в/м.

   3. Оксиморфин или гидроморфин 0,1 –0,2 мг/кг 2 –3 раза в день в/в.

   4. Морфин 0,5-1 мг/кг 2-3 раза в день в/в, п/к или в/м.

   5. Фентанил – накожный пластырь.

8) Мышечные релаксанты - используют с осторожностью, так как повышенный мышечный тонус может действовать как «шина» при травмах позвоночника.

Метокарбамол 150 мг/кг внутривенно или 15-20 мг/кг внутрь каждые 8 часов.

c. Оперативное лечение

1. Показания – неспособность встать после травмы позвоночника, нестабильность позвоночника с тяжелым неврологическим дефицитом и/или компрессия спинного мозга, выявленная при миелографии.

2. Цель – восстановить целостность позвоночного столба, чтобы обеспечить стабильность скелета и свести к минимуму компрессию спинного мозга.

   1. Декомпрессия обычно достигается гемиламинэктомией или дорсальной ламинэктомией.

   2. Операция должна быть проведена как можно быстрее у животных с сильным неврологическим дефицитом.

3) Внутренняя фиксация чаще всего заключается в использовании костных болтов, спиц Киршнера, гвоздя Штейнманна, пластин и полиметилметакрилатного костного цемента.

4) Рекомендуется направлять пациента к специализированному хирургу.

6. Прогноз

1. Благоприятный при незначительном неврологическом дефиците и повреждении позвонков.

2. Плохой, если при неврологическом обследовании выявляют потерю глубокой болевой чувствительности и находки при рентгенографии предполагают сильную травму позвоночника – это признаки возможного разрыва спинного мозга.

J. Отрыв нервных корешков плечевого сплетения

1. Определение/патология

1. Дисфункция периферических нервов, вызванная повреждением нервных корешков спинномозговых нервов на уровне С6-Т2, которые иннервируют передние конечности.

2. Наиболее частый механизм повреждения – сильное травматическое отведение в сторону передней конечности. Тупая травма с латеральной или проксимальной стороны плеча встречается реже. Нервные корешки могут быть растянуты, оторваны или контужены.

3. Гистопатологические изменения включают дегенеративный некроз, фрагментацию миелина и возможное ретроградное повреждение клеток вентральных рогов.

4. Чаще поражаются лучевой, срединный и локтевой нервы.

5. Частая причина этого повреждения у собак – падение на спину с движущегося пикапа.

2. Клинические признаки

1. Полный отрыв - конечность парализована и вялая. Локтевой сустав и запястье не разгибаются. Чувствительность ниже локтевого сустава потеряна. При поражении нервных корешков на уровне Т1-Т2 могут возникать ипсилатеральный синдром Горнера и потеря панникулярного рефлекса.

2. Отрыв каудальных корешков, С8-Т1 – запястье не разгибается, но функция проксимальных отделов конечности сохраняется.

3. Отрыв краниальных корешков, С6-С7 - встречается редко, вызывается травмой проксимальной части плеча, поражаются мышцы проксимальнее плеча, которые могут атрофироваться. Конечность может удерживать вес, но локтевой сустав не сгибается. Иннервация трехглавой мышцы и предплечья сохраняется.

3. Диагностика

1. Анамнез травмы и неврологическое обследование позволяют поставить диагноз.

2. Оценка кожной иннервации нервами помогает определить протяженность повреждения.

4. Лечение

1. Спонтанное восстановление функции может произойти в течение 1-2 недель при частичных или незначительных повреждениях, но при полном отрыве лечения не существует.

2. Наложение повязки на лапу помогает предотвратить повреждение кожи на дорсальной поверхности, если конечность волочиться.

3. В тяжелых случаях в качестве паллиативного лечения можно прибегнуть к операции, такой как перемещение сухожилия трехглавой мышцы или артродез запястья

4. Показаниями к ампутации являются отсутствие восстановления неврологической функции с дискомфортом, стойкими инфекциями кожи, вызванными волочением конечности, болью (редко) или постоянным кусанием и жеванием пораженной конечности животным.

K. Припадки

1. Определение

1. Припадки вызываются пароксизмальными нарушениями электрической активности в нейронах мозга.

2. У собак, генерализованные припадки встречаются чаще, чем эпилептический парциальный припадок и характеризуются тонико-клонической активностью всех конечностей.

3. Эпилептический парциальный припадок может характеризоваться поражением одной конечности, одной стороны тела или только морды/головы.

4. Другие признаки припадков включают потерю сознания, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекацию, вокализацию и тремор лицевых мышц.

5. Предэпилептическая аура, характеризующаяся изменениями активности или поведения, и изменения сознания после припадка или неврологический дефицит – дополнительные признаки припадка.

6. Эти признаки помогают отличать эпилептическую активность от синкопы и других причин коллапса.

7. Эпилептический статус – определяется как постоянная эпилептическая активность, длящаяся дольше 5-10 минут, или многочисленные припадки с отсутствием возвращения сознания между приступами. Стойкие эпилептические парциальные припадки также рассматриваются как эпилептический статус и должны соответственно лечиться.

Это является истинным неотложным состоянием, так как длительная эпилептическая активность может вызывать стойкие поражения нейронов вследствие гипоксии, отека головного мозга, гипертермии и лактатного ацидоза, приводящего к снижению pH в мозговой ткани.

2. Этиология

1. К внутричерепным причинам припадков относят идиопатическую эпилепсию, травму головы, опухоли, цереброваскулярные заболевания и менингоэнцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефалит, чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек (FIP).

2. Внечерепные причины припадков включают гипогликемию, метаболические нарушения (например, печеночную и уремическую энцефалопатии), гипокальциемию и отравления (например, металдегидом, стрихнином).

3. Диагностика

1. Определяют уровень глюкозы, проводят общий и биохимический анализ крови и анализ мочи, чтобы выявить метаболические причины (или следствия) припадков.

2. Выясняют анамнез травмы или поступления в организм ядовитых веществ.

3. Возраст начала появления первых припадков помогает при дифференциальной диагностике.

1) < 1 года – врожденная патология (например, гидроцефалия, лиссэнцефалия и болезнь накопления гликогена), травма головы, отравление, гипогликемия, портокавальный шунт, инфекции (например, чума плотоядных, FIP).

2) 1-5 лет – идиопатическая эпилепсия, опухоль мозга (редко) и причины, описанные выше. Эпилепсия часто наблюдается у собак больших пород и чистопородных собак.

3) > 5 лет – опухоли, печеночная энцефалопатия (цирроз), гипогликемия (инсулинома), приобретенные метаболические нарушения (уремия), инфекции и другие причины энцефалитов.

4. Пункция ЦСЖ – неспецифические находки повышения уровня белка, различный плеоцитоз (мононуклеарные клетки при гранулематозном менингоэнцефалите), кровотечение или ксантохромия и повышенное давление, сочетающиеся с заболеванием ЦНС.

   1. Пункция ЦСЖ противопоказана у пациентов с внутричерепной опухолью из-за риска образования мозговой или мозжечковой грыжи.

   2. Пробу ЦСЖ можно направить для посева на бактерии и грибы и/или определения титра антител.

5. Рентгенография черепа не показана, если только не подозревается наличие травмы.

6. КТ/МРТ показаны у пациентов с началом припадков во взрослом возрасте, фокальным или мультифокальным неврологическим дефицитом, который обусловлен нарушениями в головном мозге или стволе мозга любого пациента с подозрением на структурные поражения ЦНС.

7. Кошки: учитывают наличие FIP, вируса лейкемии кошек (FeLV), токсоплазмоза, отравления, травмы, острого сосудистого расстройства и метаболического заболевания.

4. Лечение

1. Лечение зависит от состояния пациента при поступлении и находок при неврологическом обследовании.

1. Стабильные пациенты, которые поступают в стабильном состоянии после первого припадка, у которых отсутствует активная эпилептическая активность, результаты неврологического обследования в норме.

1. Определяют уровень глюкозы, направляют на общий и биохимический анализ крови, анализ мочи для исключения метаболических причин.

2. Владельцам рекомендуют вести записи об эпилептической активности, фиксировать дату, продолжительности припадков и их описание.

3. В это время не требуется назначение противоэпилептических средств (ПЭС)

2) Стабильные пациенты, которые поступают после одного или более приступов, с соответствующей эпилептической активностью, стойким неврологическим дефицитом:

1. Госпитализация для мониторинга, сбора данных лабораторных исследований, описанных выше, установка внутривенного катетера.

2. Рассматривают проведение КТ или МРТ, если неврологический дефицит сохраняется > 24-48 часов после последнего приступа.

3. Рассматривают поддерживающую ПЭ терапию – фенобарбитал 2,5 мг/кг 2 раза в день внутрь или калия бромид 20 мг/кг внутрь 2 раза в день.

3) Показания для неотложной помощи – эпилептический статус, единственный припадок, длящийся дольше 5 минут, каскад припадков (более одного припадка в сутки).

1. Диазепам 0,25 –0,5 мг/кг внутривенно, введение можно повторять 3-4 раза.

2. Фенобарбитал, вводимый одновременно с валиумом, обеспечивает продолжительный эффект.

i) Нагрузочная доза (мг) = желаемый уровень в сыворотке (25 мкг/мл) х вес тела (кг) х 0,8 л/кг (для кошек, желательный уровень в сыворотке 15 мкг/мл).

ii) Эту дозу можно ввести внутривенно со скоростью, не превышающей 100 мг/мин.

iii) Если животное с эпилепсией уже получает фенобарбитал, то прежде чем вводить еще фенобарбитал измеряют его уровень в сыворотке. Животному следует вводить 1 мг/кг внутривенно на каждый мкг/мл желаемого повышения концентрации. У собак концентрация в сыворотке должна повышаться по 5 мкг/мл до 30 мкг/мл. У кошек концентрация в сыворотке должна повышаться по 3 мкг/мл до 25 мкг/мл.

с) При рефрактерных припадках вначале пробуют назначать диазепам ИПС. Одним из достоинств ИПС диазепама в том, что его можно отменить после купирования припадков и наблюдаются незначительные признаки угнетения ЦНС, осложняющие неврологическое обследование.

i) Смешивают с 0,9% NaCl в поддерживающей дозе (60 мл/кг/день).

ii) Используют 0,45 % NaCl и 2,5 % декстрозы, если животному вводят калия бромид, так как 0,9 % NaCl будет снижать содержание бромида в сыворотке.

iii) Начинают с 0,2 мг/кг/ч.

i. Если припадки прекращаются, инфузию постепенно уменьшают на 50 % каждые 2 часа.

ii. Если припадки продолжаются (< 3), дозу диазепама повышают до 0,5 мг/кг/ч.

iii. Если припадки продолжаются (> 3) проводят общую анестезию.

d) Схема общей анестезии пациентов, рефракторных к ИПС диазепама:

i) Пентобарбитал: 2 мг/кг внутривенно медленно до получения эффекта, после чего переходят на 5 мг/кг/ч.

ii) Пропофол: 4-8 мг/кг медленный внутривенный болюс, затем переходят на ИПС 8-12 мг/кг ч.

iii) Ингаляционная анестезия: предпочтительно использовать изофлуран из-за быстрой индукции/гладкого пробуждения. Он не обладает гепатотоксичностью и оказывает меньший эффект на ВЧД, чем галотан.

iv) Поддерживающий уход: требуется интубировать пациента, чтобы защитить воздушные пути от спадени, и заменяют трубку каждые 4-6 часов, часто переворачивают и следят за кровяным давлением оптимальным методом (прямым или непрямым) и параметрами оксигенации (пульсовая оксиметрия).

v) Через 23 часа, начинают постепенно снижать дозу анестетиков на 25 % каждые 2-5 часа.

e) Назначают поддерживающую противоэпилептическую медикаментозную терапию.

i) Начинают вводить поддерживающую дозу фенобарбитала через 12 часов после нагрузочной дозы.

i. Собаки: 2,5 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

ii. Кошки: 1 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

ii) Для пациентов уже получающих фенобарбитал, используют следующую формулу для повышения ежедневной поддерживающей дозы.

i. Новая ежедневная доза (мг) =

Желаемая концентрация

--------------------------------- х фенобарбитал (мг)

Имеющаяся концентрация

ii. Для собак желаемую концентрацию повышают на 5 мкг/мл до 30 мкг/мл.

iii. Для кошек желаемую концентрацию повышают на 3 мкг/мл до 25 мкг/мл.

b. Поддерживающая терапия

3) Внутривенные жидкости

1. Изотонический раствор натрия хлорида вводят с поддерживающей скоростью плюс дефицитный объем, вызванный повышенной эпилептической активностью.

2. Предпочтительно использовать раствор натрия хлорида, так как диазепам может выпадать в осадок в других кристаллоидах.

4) Глюкокортикоиды для лечения отека головного мозга

1. Преднизолона натрия сукцинат 10 мг/кг 3 раза в день внутривенно в течение суток.

2. Дексаметазона натрия фосфат 0,1 мг/кг 2 раза в день внутривенно в течение суток.

5) Внутривенно вводят декстрозу 50 % в дозе 0,5 мл/кг (разбавленную до 5 %), если уровень глюкозы в крови < 60 мг/дл. Избегают гипергликемии, которая может усиливать ацидоз нервной ткани вследствие анаэробного метаболизма глюкозы до молочной кислоты.

6. Корректируют гипертермию, часто отмечаемую при длительной эпилептической активности.

   1. Введения внутривенных растворов и контроля эпилептической активности обычно достаточно.

   2. Охлаждение прекращают, когда температура опускается до 102 ⁰F, чтобы избежать «рикошетной» гипотермии.

7. Корректируют другие метаболические нарушения, выявленные в результате лабораторных исследований.

8. Обеспечивают дыхательную поддержку, если возникает гиповентиляция или некардиогенный отек легких.

L. Токсическое поражение ЦНС

1. Общее руководство по лечению

a. Некоторые отравляющие вещества имеют специфический антидот (см. ниже), таким образом, представлены общие принципы лечения отравлений.

1. Вызывают рвоту – апоморфин 0,02-0,04 мг/кг в/в или в/м, 0,008 мг/кг п/к для собак или 2-6 мг растворенного и внесенного в конъюнктивальный мешок; перекись водорода 3 % 1-5 мл/кг внутрь собаки и кошки. Противопоказано, если пациент сильно угнетен или у него отмечается эпилептическая активность, были проглочены едкие вещества или нефтепродукты или контакт/поступление в организм ядовитого вещества произошел > 4-6 часов до поступления в клинику.

2. Промывание желудка показано, если противопоказана рвота и наиболее эффективно в течение 2 часов после поступления ядовитого вещества в организм. После промывания через желудочный зонд вводят активированный уголь и солевые слабительные (смешивают 1-4 мг/кг порошка активированного угля с 250 мкг магния или натрия сульфата и разводят 10 х объемом воды).

3. Замедляют дальнейшее всасывание – активированный уголь, педиатрическая суспензия наиболее удобны и могут сочетаться с сорбитолом как слабительным.

2 Специфические отравления

a. Фосфорорганические соединения/карбаматы

1. Механизм: Угнетение ацетилхолинэстеразы вызывает накопление АХ в синоптической щели никотиновых и мускариновых рецепторов в соматических и парасимпатических преганглионарных нейронах. Симпатические преганглионарные никотиновые рецепторы также поражаются. В результате развивается постоянная стимуляция постсинаптических никотиновых и мукариновых рецепторов, ведущая преимущественно к повышению парасимпатической активности. Повышенная симпатическая активность может возникать наряду со стимуляцией скелетной мускулатуры через соматические никотиновые рецепторы.

2. Клинические признаки – саливация, слезотечение, мочеиспускание, дефекация, диспноэ (SLUDD-синдром), мышечный термор, миоз, иногда припадки.

3. Лечение

a) Общая терапия как описано выше.

b) Антидот – атропин 0,2 мг/кг ¼ дозы внутривенно, остальное подкожно, только если имеется мускариновый эффект. Введение атропина можно повторять каждые 3-6 часов 1-2 дня, если наблюдается миоз, саливация и брадикардия.

c) Пралидоксима хлорид 10-15 мг/кг 2-3 раза в день внутримышечно или подкожно до полного выздоровления. Наиболее эффективен в течение первых суток после поступления ядовитого вещества в организма. Не показан при отравлении карбаматами из-за обратимого угнетения ацетилхолинэстеразы этими веществами.

d) Дифенгидрамин 2 мг/кг внутримышечно или подкожно каждые 8 часов может снимать мышеную слабость, вызванную стимуляцией никотиновых рецепторов и не выявленным воздействием на ЦНС (эффективность сомнительна).

e) Поддерживающий уход на аппарате искусственного дыхания, если возникает дыхательная недостаточность.

b. Металдегид – содержится в приманках для змей, слизней, в некоторых крысиных отравах.

1. Механизм действия не ясен, предполагается, что он угнетает, или уменьшает уровень тормозного нейромедиатора, гаммааминомаслянной кислоты (ГАМК).

2. Клинические признаки – гиперактивность, генерализованный мышечный тремор, припадки, гипертермия.

3. Лечение – контроль припадков (см. стр. 267-269).

1. Метокарбамол 150 мг/кг внутривенно или 15-20 г/кг внутрь каждые 8 часов.

2. Ацепромазин 0,023 –0,2 мг/кг внутривенно, подкожно или внутримышечно, максимальная доза 3 мг, эффективен для контроля мышечного тремора. Не вводите обезвоженным животным, из-за гипотензивного вазодилатирующего эффекта.

3. Поддерживающий уход – внутривенное введение жидкостей, уход за неврологическим пациентом и тд.

c. Стрихнин

1) Механизм действия – конкурирующий ингибитор тормозного нейромедиатора глицина, обнаруживаемого во вставочных нейронах спинного мозга. Приводит к неугнетаемой стимуляции поперечно-полосатой мускулатуры.

2) Клинические признаки – мышечный тремор, прогрессирующий до тетанических припадков, вызываемых шумом, светом или прикосновением.

3) Лечение - контроль припадков (см. стр. 267-269), часто необходим фенобарбитал.

4) Пациента держат в тихом, затемненном помещении.

5) Поддерживающий уход, как описано выше.

d.Брометалин - новый родентицид, разработанный для уничтожения крыс, устойчивых к варфарину (торговые названия Vengeance, Assault, Trounce).

1. Механизм действия – разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях ЦНС (и печени). Вызывает недостаток Na-K-АТФазы, что приводит к цитотоксическому отеку головного и спинного мозга. Гистопатологически наблюдается диффузная вакуолизация белого вещества ЦНС.

2. Клинические признаки – поступление незначительного количества вещества вызывает атаксию с парезом задних конечностей и нарушением сознания. В высоких дозах может вызывать сильное возбуждение, истерию и припадки.

3. Лечение – общая терапия как описано выше.

4. Лечат отек мозга (см. соответствующий раздел).

5. Контролируют припадки (см. стр 267-269).

e. Свинец

1. Механизм действия – угнетает активность основных ферментов клеточного метаболизма и вызывает повреждение эндотелия.

2. Источники свинца: краска до 1950 года, свинцовые рыбные грузла, определенные разновесы, аккумуляторные батареи, линолеум, резиновый лежак, декоративная глазурь, кровельный материал, шпатлевка и уплотняющий материал, припой, сантехнический материал, шарики для гольфа и неправильно глазурованные керамические миски.

3. Диагностика

1. Анамнез контакта с ядовитым веществом, выявление плотности металла в ЖКТ или метафизах длинных костей на рентгеновских снимках.

2. Ядерные эритроциты с базофильной структурой или без нее при незначительной анемии.

3. Содержание в цельной крови > 0,35-0,6 промилле – диагностическое. Для исследования берут 2 мл цельной гепаринизированной крови (без ЭДТА).

4) Клинические признаки

1. ЖКТ - рвота, диарея, абдоминальная боль, отсутствие аппетита, мегаэзофагус.

2. Неврологические – слепота, припадки, истерия, притупленное сознание, атаксия, тремор.

5) Лечение

1. Удаление свинца из ЖКТ – стимуляция рвоты, промывание желудка, клизмы, эндоскопия, лапаротомия, если необходимо.

2. Хелирующая терапия (выбирают одно средство):

i) Кальция динатрия верзенат 100 мг/кг/день, разбавленный до 10 мг/мл в 5 % растворе декстрозы или 0,9 % NaCl, вводимый подкожно в несколько приемов каждые 6 часов 5 дней. Необходима адекватная гидратация, чтобы снизить риск нефротоксичности.

ii) D-пеницилламин 35-50 мг/кг/день внутрь в несколько приемов каждые 6-8 часов за 30 минут до кормления 7 дней. Можно повторить через неделю, если необходимо.

iii) Суккцимер (Chemet) новый хелирующий препарат, который безопасен и эффективен при введении внутрь в дозе 10 мг/кг каждые 8 часов 10 дней. Необязательно удалять весь свинец из ЖКТ при использовании этого метода.

3. Метокарбанол 50 мг/кг медленный внутривенный болюс, повторяют до получения эффекта (не превышайте 300 мг/кг/сутки) для контроля мышечных фасцикуляций.

4. Контроль припадков и поддерживающая терапия (жидкости и тд.) по показаниям.

f. Пиретрины/пиретроиды

1. Механизм действия – вызывают стойкое нервное возбуждение за счет длительного поступления натрия в клетки нервной ткани, что приводит к усилению следовых потенциалов. Это жирорастворимые вещества, которые хорошо всасываются через кожу.

2. Клинические признаки

1. ЖКТ – гиперсаливация, анорексия, рвота.

2. Неврологические – атаксия, мышечный тремор, припадки.

3) Лечение

1. Помимо общих мероприятий, направленных на уменьшение всасывания (обсуждалось выше), животное купают с жидким средством для мытья посуды, чтобы уменьшить всасывание через кожу.

2. Метокарбанол 50 мг/кг медленный внутривенный болюс, введение повторяют до появления эффекта (не превышают 300 мг/кг/сутки) для контроля мышечных фасцикуляций.

3. Контроль припадков и поддерживающий уход по показаниям.

7. Микотоксикозы, сопровождающиеся тремором, – Peniciilium

1) Механизм действия – плесневые грибки на сливочном сыре, грецких орехах или других испорченных продуктах вырабатывает токсин, который уменьшает содержание тормозных нейромедиаторов ГАМК и вызывает вазоконстрикцию сосудов мозга.

2) Диагностика

a) Анамнез поедания плесневелых кормов.

b) Выявление треморогенов в содержимом желудка.

3) Клинические признаки

a) Острое начало возбуждения, атаксии, тремора, опистотонуса, припадков.

b) Усиливаются при стрессе и уходе за животным.

4) Лечение

1. Удаляют источник корма. Вводят активированный уголь.

2. Поддерживающая терапия – внутривенные жидкости, тихая обстановка.

3. Возможно полное выздоровление.

8. Этиленгликоль

   1. В первые 12 часов преобладают признаки поражения ЦНС – атаксия, припадки, кома, ступор.

   2. Диагностика

a)Положительный результат исследования крови на этиленгликоль.

b)Сильный метаболический ацидоз.

c)Высокая осмоляльность сыворотки.

4.  Флуоресцентное свечение рвотных масс под лампой Вуда.

3) Лечение – см. токсикологию.

Неотложные состояния.

i. Хлорорганические соединения – в консервантах древесины (креозоте), нафталиновых шариках, некоторых дезинфектантах.

1. Механизм действия – быстро всасываются, вызывая поражение ЦНС, печени и почек.

2. Диагностика – анализ мочи на фенолы.

3. Клинические признаки – изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, рвота, атаксия, мышечные подергивания, припадки, кома.

4. Лечение

a) Молоко/белки яиц внутрь для уменьшения эрозивного поражения; промывание желудка, активированный уголь.

b)Поддерживающая терапия: внутривенное введение жидкости, обволакивающие ЖКТ средства, контроль припадков.

j. Метронидазол

1. Механизм действия – не известен.

2. Диагностика – анамнез введения метронидазола в дозах превышающих 50-60 мг/кг/день с острым началом неврологических признаков (у собак с заболеваниями печени отравление может возникать при более низких дозах).

3. Клинические признаки – острое начало признаков поражения вестибулярного аппарата, атаксия, припадки и/или слепота.

4. Лечение – отмена препарата и поддерживающая терапия по показаниям. Обычно полное выздоровление происходит в течение 5-21 дней.

5. Назначение диазепама (0,5 мг/кг внутривенно как начальный болюс, после чего назначают 0,5 мг/кг внутрь каждые 8 часов 3 дня) будет приводить к быстрому клиническому улучшению в течение 3 дней.

M. Острое заболевание вестибулярного аппарата

1. Обзор

1. Вестибулярный аппарат отвечает за координированные и синхронные движения глаз, туловища и конечностей в зависимости от изменения положения головы.

2. Вестибулярный аппарат состоит из периферического и центрального отдела.

   1. Периферический отдел – рецепторы внутреннего уха, вестибулярный нерв.

   2. Центральный отдел – ядра вестибулярного нерва в стволе мозга, клочке мозжечка.

2. Клинические признаки

1. Атаксия, наклон головы и хождение по кругу, обычно в сторону поражения, нистагм – классические неврологические признаки поражения вестибулярного аппарата.

2. Локализация заболевания в периферическом или центральном отделе вестибулярного аппарата важно для постановки дифференциального диагноза, диагностического обследования и прогноза.

1) Признаки поражения периферических отделов.

1. Горизонтальный нистагм, названный по направлению быстрой фазы, на противополжной стороне повреждению.

2. Отсутствие признаков поражения длинных проводящих путей белого вещества мозга, например, дефицита проприорецепции, постуральных изменений, нарушений спинальных рефлексов.

3. Синдром Горнера или нарушения лицевого нерва обычно указывают на поражение среднего уха.

2) Признаки поражения центрального отдела

1. Нистагм может быть вертикальным, горизонтальным, вращательным или меняться при изменении положения головы. Вертикальный нистагм соотносится с центральным поражением.

2. Признаки поражения длинных проводящих путей белого вещества мозга, нарушения сознания, возможные нарушения зрения с нормальной реакцией зрачка на свет и рефлексом угрозы (поражение мозжечка) и/или другие признаки поражения ЦНС. Латерализованная слабость или нарушение проприорепции часто наблюдаются при центральном поражении.

3. Периферические вестибулярные нарушения – часто встречаются.

1. Идиопатические (заболевания вестибулярного аппарата у старых собак, идиопатический лабиринтит).

   1. Острое начало тяжелых признаков поражения вестибулярного аппарата наблюдается наиболее часто у пожилых собак.

   2. Также возникает у кошек.

   3. Пациент может кататься и сильно биться; признаки могут напоминать припадки, но отсутствуют тонико-клонические судороги мышц конечностей или потеря сознания или до- и послеприпадочные изменения поведения.

   4. Находки при физикальном осмотре, включающие таковые отоскопического обследования, в целом нормальные.

   5. Лечение поддерживающее – внутривенное введение поддерживающей дозы жидкостей и питательная поддержка до тех пор, пока животное не сможет принимать корм и пить самостоятельно.

      1. Для лечения тошноты или рвоты, которые иногда наблюдаются у данных пациентов можно назначить подкожно или внутримышечно дифенгидрамин 2 мг/кг или хлорпромазин 0,25-0,5 мг/кг каждые 6-12 часов, или меклизин внутрь 2 мг/кг один раз в сутки (кошки) или 4 мг/кг один раз в сутки (собаки).

      2. Эффективность применения кортикостероидов не доказана.

6) Выздоровление обычно полное. В большинстве случаев вначале отмечается быстрое улучшение, после чего улучшение состояния происходит медленно в течение 2-4 недель. У небольшого процента пациентов может оставаться незначительный наклон головы. Может возникнуть рецидив.

b. Отит среднего/внутреннего уха

1) Выявляют по типичным находкам во время отоскопического обследования: выделения и мутная, вздутая или разорванная барабанная перепонка. Может быть выявлен назофаренгиальный полип (кошки).

2)Рентгенография черепа или КТ барабанного пузыря может вывить наличие жидкости или костные изменения.

3. Лечение включает назначение системных антибиотиков, предпочтительно базируясь на результаты культурального исследования экссудата, полученного при миринготомии, и определения чувствительности к антибиотикам.

   1. Операции, остеотомию барабанной кости, резекцию латерального ушного канала или удаление назофаренгилаьного полипа, проводят по показаниям.

   2. Выявляют и лечат нижележащие причины рецидивирующей инфекции, например, гипотиреоз, атопию, пищевую аллергию.

3. Травма, опухоли, периферическая нейропатия (гипотиреоз) и врожденные заболевания - редкие причины поражения периферического вестибулярного аппарата.

4. Центральные вестибулярные нарушения.

1. Причинами являются воспалительные или инфекционные заболевания (вирусные, протозойные, гранулематозный менингоэнцефалит), опухоли, отравление метронидазолом, дефицит тиамина и врожденная патология мозжечка (гипоплазия, абиотрофия, болезни накопления).

2. Клинические признаки обычно прогрессируют и могут быть мультифокальными, вовлекая другие внутричерепные структуры. Прогноз более осторожный, чем при периферических вестибулярных нарушениях.

3. КТ или МРТ будут демонстрировать новообразования (опухоли, гранулемы).

4. Лечение зависит от диагноза.

N. Дискоспондилит

1. Определение/патология

1. Бактериальная или грибковая инфекция межпозвоночных дисков и прилегающих тел позвонков.

2. Инфекция может распространяться гематогенным путем (например, при инфекции мочевыводящих путей, бактериальном эндокардите), в результате миграции ости травы и распространения инфекции с прилегающих мягких тканей.

3. Чаще всего выявляют коагулазоположительные стафилококки, стрептококки, Esherichia coli, Pasteurella multocida, Nocardia spp., Actimomyces spp. и Brucella canis.

4. Предрасполагающими факторами являются травма, операция на позвоночнике и иммуносупрессия.

2. Клинические признаки

1. Чаще всего наблюдается у собак больших пород, собаки маленьких пород и кошки поражаются реже.

2. Боль в спине или шее наряду со скованной походкой с неврологическими признаками поражения спинного мозга или без них. Боль может быть локальной в области пораженного дискового пространства. Могут поражаться несколько межпозвоночных дисковых пространств или боль может быть настолько сильной, чтобы вызвать генерализованную боль/гиперпатию. Необходимо дифференцировать от острой абдоминальной боли.

3. Могут отмечаются лихорадка, летаргия, отсутствие аппетита.

4. Неврологический дефицит зависит от локализации поражения (ий) и степени компрессии спинного мозга выступающим межпозвоночным диском, костной пролиферации или вывиха позвонков. Признаки могут варьировать от спинальной гиперпатии до паралича или плегии.

3. Диагностика

1. Обзорная рентгенограмма позвоночника может выявить коллапс межпозвоночного пространства с лизисом и/или пролиферацией и склерозом концевых пластин прилежащих тел позвонков (рис. 13.3).

Рис. 13.3 Рентгенограмма позвоночника в боковой проекции выявляет дискоспондилит в межпозвоночном пространстве на уровне L1-L2

2. Поражения чаще всего локализуются в пояснично-крестцовом соединении и в позвонках хвоста, шеи и середине грудного отдела. Миграцию ости травы обычно отмечают в месте прикрепления ножек диафрагмы на уровне L2-L4.

3. Для оптимальной укладки и коллимации может потребоваться седация или общая анестезия.

4. Поражения могут быть незначительными, и их бывает трудно идентифицировать в течение первых 2 недель после инфицирования; может потребоваться проведение повторных рентгенографических исследований.

5. Миелография может быть полезной для оценки компрессии спинного мозга и выявления нескольких пораженных межпозвоночных дисковых пространств, если животное потенциальный кандидат на операцию.

6. Пункция ЦСЖ обычно не информативна, но она помогает исключить другие причины, характеризующиеся схожими неврологическими признаками, такие как менингит/энцефалит, гранулематозный менингоэнцефалит.

7. КТ и сцинтиграфия костей очень чувствительные методы выявления ранних поражений.

8. Результаты культурального исследования крови и мочи положительные, как минимум, у 50 % пациентов и могут показывать того же возбудителя, который вызывает поражение межпозвоночного дискового пространства.

9. Пункция дискового материала под флюороскопическим наблюдением может предоставить материал для посева на бактерии или грибки и для цитологического исследования.

10. Во всех случаях у собак рекомендуется проводить скрининговые исследования на B.canis.

4. Лечение

1. Длительная, 6-8 недель, антибиотикотерапия.

2. Внутривенное введение цефалоспоринов или энрофлоксацина в первые 5-7 дней – хороший начальный выбор, пока ожидают результатов культуральных исследований. Улучшение обычно хорошо заметно в течение 1 недели после назначения соответствующего антибиотика.

3. Пероральное введение соответствующего антибиотика следует продолжить до полных 6-8 недель.

4. Рецидив может потребовать повторного назначения антибиотиков до 4-6 месяцев.

5. При инфекции, вызванной B.canis назначают комбинацию аминогликозиды/доксициклин.

1. Миноциклин 12 мг/кг внутрь каждые 12 часов и гентамицин 2,2 мг/кг внутримышечно каждые 8 часов 14-21 дней.

2. Энрофлоксацин 10-15 мг/кг внутрь каждые 12 часов 3 недели, затем отменяют на 3 недели, курсы повторяют 1-3 раза.

6. Пациентам с сильно выраженной болью может потребоваться назначить обезболивающие средства (буторфанол) и/или противовоспалительные средства (карпрофен, аспирин, кетопрофен).

7. Иногда требуется хирургическая обработка, декомпрессия и стабилизация.

O. Столбняк

1. Этиология/патогенез

1. Экзотоксины тетаноспазмин и тетанолизин, продуцируемые Clostridium tetani, угнетают тормозные нейроны в стволе мозга и спинном мозге и нарушают проведение нервного импульса, что приводит к ригидности экстензоров и стойкому сокращению поперечно-полосатых мышц, включающие мышцы лица, скелетные и диафрагмальные мышцы.

2. Неактивные во внешней среде споры, начинают размножаться при попадании в рану и выделять токсин. Клинические признаки могут появиться через 5 дней – 3 недели после инфицирования колотой раны.

2. Клинические признаки

1. Характерными признаками являются положение в виде пильных козел с поднятыми ушами и выпавшим третьим веком. Сокращение мимических мышц оттягивает губы в стойкую «улыбку», называемую тризмом.

2. У животных с тяжелым поражением отмечается ригидность разгибателей всех четырех конечностей с разгибанием головы и шеи (опистотонус).

3. У животных отмечается усиленный ответ на свет или шум.

4. Дыхательная недостаточность может развиваться вследствие спазма мышц глотки или диафрагмы.

5. Могут наблюдаться раны кожи, обычно на конечностях, или их может быть трудно выявить к тому моменту, когда станут заметны клинические признаки.

3. Диагностика

1. Диагноз ставят лишь на основании клинических признаков. В большинстве случаев достаточно характерных скелетно-мышечных и неврологических признаков.

2. Наличие ран, иногда довольно маленьких поддерживает диагноз.

4. Лечение

1. Внутривенное введение пенициллина 10000 – 40000 Ед/кг 4 раза в день или ампициллина 22 мг/кг 3 раза в день – является лечением выбора.

2. Столбнячный анатоксин можно использовать на ранней стадии заболевания у тяжело пораженных животных. Рекомендуемая тестовая доза 0,1 –0,2 мг подкожно, так как может развиться анафилактический шок. Если никаких побочных реакций не возникает в течение 30 минут, то рекомендуется вводить его ежедневно внутривенно или подкожно в дозе 10-100 Ед/кг/день у собак и 500 Ед/день на кошку, разделенной на три инъекции в первые 2-3 дня до тех пор, пока не начнут исчезать тяжелые признаки.

3. Мышечные релаксанты, включая фенотиазиды, такие как ацетилпромазин - особенно эффективны; также можно использовать диазепам или метокарбамол.

4. Иногда необходима общая анестезия пентобарбиталом, особенно если требуется интубация для поддержки дыхания.

5. Поддерживающая терапия включает введение поддерживающих растворов, частое переворачивание и другой уход за лежащим пациентом.

6. Промывание и обработка всех ран.

7. Рассматривают ампутацию, чтобы устранить источник продукции токсина у рефрактерных или тяжело пораженных животных.

8. Ингаляция кислорода или искусственная вентиляция как показано при пульсовой оксиметрии или при анализе газов крови. Повышенный уровень РСО₂ указывает на то, что возможно возникновение паралича дыхания и требуется дыхательная поддержка.

9. Постепенное выздоровление в течение 1-4 недель.

P. Поражения изолированных периферических нервов

1. Седалищный нерв

a. Патогенез/патология

Травма седалищного нерва может быть вызвана переломом пояснично-крестцовых позвонков, таза или бедренной кости, люмбосакральным стенозом или ятрогенной травмой при инъекции в мышцы бедра.

b. Клинические признаки/диагностика

1. Пораженные животные не могут сгибать коленный сустав или разгибать скакательный сустав; таким образом, походка становится скованной, при движении больная конечность пассивно волочится и опирается на пальцы. Отмечается потеря чувствительности латеральней или ниже коленного сустава.

2. Дополнительные признаки травмы или нарушения позвонков могут выявляться при физикальном осмотре и рентгенографии.

1. Лечение.

   1. Выявляют и лечат, ассоциированные травматические поражения.

   2. В тяжелых случаях требуется диагностическая операция и восстановление серьезно пораженного нерва.

2. Повреждение лучевого нерва

1. Патогенез/этиология

   1. Травматическое поражение проксимальных отделов ребер или плечевой кости может вызывать поражение или разрыв лучевого нерва.

   2. Иннервация разгибателей локтевого и запястного суставов теряется и животное не может опираться на пораженную конечность. Если нерв поражен в дистальной его части, то животное может разгибать локтевой сустав и опираться на конечность, но при движении конечность будет волочиться.

2. Диагностика/ клинические признаки

   1. Пораженная конечность «висит», опирание на нее невозможно. Наблюдается сгибание запястья.

   2. При рентгенографии выявляют перелом или огнестрельное ранение ребра (редко) или плечевой кости.

   3. Поражение лучевого нерва также возникает при отрыве нервных корешков плечевого сплетения (стр. 267).

3. Лечение

   1. Выявляют и лечат ассоциированное травматическое повреждение.

   2. На конечность накладывают повязку, чтобы не допустить сдирания кожи с верхней поверхности лапы, из-за ее волочения.

   3. Диагностическая операция и восстановление сильно поврежденного нерва показаны в тяжелых случаях.

   4. Может потребоваться ампутация конечности в рефрактерных случаях, особенно если возникает сильная экскориация или самотравмирование.

Q. Ступор и кома

1. Определение/патология

1. Нарушенный уровень сознания, обусловленный поражением коры головного мозга и/или восходящей рекулярной формации в стволе мозга.

2. Ступор – сильно угнетенный уровень сознания, из которого пациента можно вывести сильными внешними стимулами, например, уколом в палец.

3. Пациенты в коматозном состоянии не отвечают на внешние стимулы.

2. Клинические признаки и находки при неврологическом обследовании.

1. Пациенты обычно в лежащем положении.

2. Острое начало и быстрое ухудшение неврологических признаков указывают на травму, отравление, инсульт и возможно тепловой удар.

3. Постепенное начало и прогрессирование указывают на опухоль, энцефалит/менингит, дефицит тиамина (редко) или метаболическое заболевание.

4. Дифференциальный диагноз подозреваемых метаболических заболеваний включает заболевания печени с печеночной энцефалопатией, тяжелую почечную недостаточность, гиперлипидемию, гипогликемию (дебют обычно острый), гиперосмолярный синдром (гиперосмолярый некетоновый сахарный диабет, острое отравление этиленгликолем), полицитемию, синдром повышенной вязкости (парапротеинемия), сильные нарушения электролитного или кислотно-основного состояния, гипоадренокортицизм и миксидему, ассоциированную с тяжелым гипотиреозом.

5. Признаки, которые указывают на мозговые заболевания, включают суженные, не реагирующие на свет зрачки и /или анамнез припадков.

6. Признаки, которые указывают на поражение ствола мозга, включают расширенные на половину не реагирующие на свет зрачки и потерю физиологического нистагма («глаза куклы») и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

7. Спинальные рефлексы обычно в норме или слегка повышены.

8. Изменения частоты дыхания или дыхательных движений часто наблюдаются и обсуждаются в разделе, «Травма головы» (стр. 260).

9. Серийные неврологические обследования крайне важны для оценки прогрессирования или разрешения заболевания и ответа на лечение.

10. Следует опросить владельцев о возможном контакте животного с отравляющими веществами и имевшей место травме.

3. Диагностика

1. Полное лабораторное обследование может указывать на одно из метаболических заболеваний, перечисленных выше.

2. Анализ газов крови и пульсовая оксиметрия могут указывать на нарушения кислотно-основного состояния или необходимость ингаляции кислорода или дыхательной поддержки.

3. Рентгенография может выявить ассоциированные травматические поражения, некардиогенный отек легких или метастатические поражения.

4. Современные методы диагностической визуализации с использованием КТ или МРТ помогают диагностировать внутричерепные опухоли.

5. Исследование мочи или крови помогает в диагностике отравлений, например, этиленгликолем.

4. Лечение

1. Поддерживают основные системы органов как показано при тщательном сборе анамнеза и физикальном осмотре.

   1. Базовые поддерживающие меры у пациентов со ступором или в коматозном состоянии, включают внутривенную жидкостную поддержку и возможно ингаляции кислорода.

   2. Выбор жидкостей зависит от нижележащей причины.

1. Обычно достаточно введения изотонических кристаллоидов.

2. В хронических случаях рекомендуется постепенное уменьшение осмоляльности сыворотки, чтобы избежать отека головного мозга, который может возникать в ответ на осмотическую разницу, вызванную образованием идиогенных осмолей (осмолитов).

3. Онкотические средства, такие как Hetastarch или гипертонические кристаллоиды (например, маннитол, гипертонический раствор натрия хлорида) могут снижать повышенное ВЧД и могут быть полезны, когда показана реанимация низкими объемами, например, у травмированных пациентов с травмой головы.

2. Другие способы контроля ВЧД обсуждались в разделе, посвященном травме головы, и включают введение кортикостероидов (спорно), кислорода, вспомогательную вентиляцию и подъем головы (см. стр. 259-263).

3. Уход крайне важен и включает толстую сухую подстилку и переворачивание пациента каждые 4 часа, для предотвращения образования пролежней и компрессионного ателектаза, смачивание роговицы, подъем головы и избежание окклюзии яремной вены и физиотерапию, чтобы не допустить атрофии/контрактур.

R. Недержание мочи и фекалий

1. Определение/этиология

1. Нарушение произвольного мочеиспускания или дефекации, развившееся в результате повреждения иннервации мочевого пузыря или толстого кишечника.

2. Поражения позвоночника на уровне крестца или хвоста приводят к появлению признаков поражения нижнего двигательного нейрона, характеризующихся вялым/атоничным мочевым пузырем и расширенным анусом. Мочевой пузырь легко сжимается снаружи и возникает непроизвольное выделение мочи. Ректальное обследование выявляет потерю тонуса сфинктера и анального рефлекса.

3. Верхние двигательные нейроны в целом угнетают опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Повреждение этих нервов вызовет неполное опорожнение мочевого пузыря и констипацию, повышенный тонус сфинктера как уретры, так и ануса и затрудненное сжимание мочевого пузыря.

4. Дифференциальный диагноз включает травму позвоночника, инфекции/воспаление, ассоциированные с кусаными или проникающими ранами, опухолями, врожденными пороками развития/агенезом крестцово-хвостовых позвонков или позвоночника, асинергией рефлексов и вегетативной дистонией. Повреждение крестцового отдела часто наблюдаются у кошек после травмы хвоста и повреждения каудальных нервных корешков при растяжении.

5. В случае травмы важно исключить недержание фекалий и мочи путем тщательного неврологического обследования до того как владельцы потратят много денег на животное, которое может больше не представлять собой подходящего питомца.

2. Диагностика

1. Клинические признаки, неврологическое обследование и анамнез крайне важны для сужения дифференциального диагноза.

2. Показаны проведение анализа и культурального исследования мочи и определение чувствительности к антибиотикам, так как часто отмечаются инфекции.

3. Рентгенография может выявлять растянутый мочевой пузырь, наполненный фекалиями толстый кишечник или патологии позвоночника.

4. В случаях недержания мочи иногда проводят электродиагностические уродинамические исследования, такие как цистометрию, профилометрию давления в уретре или одновременную цистометрию и урофлоуметрию, чтобы локализовать поражение.

3. Лечение

1. Нефармакологическое лечение недержания мочи включает лечение ассоциированных проблем и помощь в опорожнении путем сжатия мочевого пузыря руками или периодической катетеризации. Постоянный мочевой катетер не желателен, из-за повышенного риска инфекции мочевыводящих путей. Мочевой пузырь следует опорожнять минимум 4 раза в день, чтобы предотвратить стойкое нарушение плотного смыкания детрузора.

2. Вначале при недержании фекалий проводят ручную эвакуацию фекалий из прямой кишки или аккуратные клизмы с теплой водой. После эвакуации, в рацион вводят средства, увеличивающие объем фекалий, например, волокна.

3. Фармакологическое лечение недержания мочи.

   1. Бетанехол гидрохлорид 5-15 мг внутрь каждые 8 часов - собаки; 1,25-2,5 мг внутрь каждые 8-12 часов - кошки; парасимпатомиметики, которые стимулируют сокращения детрузора при атонии мочевого пузыря в результате поражения нижнего двигательного нейрона; часто отмечаются холинергетические побочные эффекты, такие как рвота, абдоминальная боль и саливация.

   2. Феноксибензамин внутрь 0,25 мг/кг каждые 12 часов – собаки; 0,5 мг/кг каждые 12-24 часов – кошки; антагонизм к альфа-рецепторам приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры уретрального сфинктера.

   3. Релаксанты гладкой скелетной мускулатуры, такие как диазепам, снижают тонус поперечно-полосатой мускулатуры внешнего уретрального сфинктера.

   4. Комбинацию бетанехола и феноксибензамина часто используют для лечения поражений верхнего двигательного нейрона мочевого пузыря и рефлекторной асинергии.

   5. У пожилых кастрированных самок собак с сильным недержанием:

      1. Диэтилстибестрол (ДЭС) 0,1-1 мг внутрь 1 раз в день 5-7 дней, затем повторяют один раз в неделю, повышает тонус уретры. Используют минимально возможную дозу, чтобы избежать токсического поражения костного мозга.

      2. Фенилпропаноламин 1-3 мг/кг внутрь каждые 8-12 часов.

      3. Псевдоэфедрин 1-2 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

d. Лечение ассоциированной инфекции мочевыделительных путей помогает уменьшить недержание мочи.

S. Опухоли головного и спинного мозга

1. Диагностика/клинические признаки

1. Опухоли ЦНС вызывают фокальный неврологический дефицит с постепенным началом.

2. Опухоли головного мозга, как правило, характеризуются припадками, изменениями поведения, животное постоянно шагает/кружится, у него отмечается слепота и/или незначительная атаксия.

3. Опухоли спинного мозга характеризуются признаками поражения верхнего двигательного нейрона каудальнее поражения и нижнего двигательного нейрона, если вовлечены шейное, С6-Т2, или поясничное, L4-S3, утолщения.

4. Необходимы КТ/МРТ, чтобы выявить внутричерепные новообразования.

5. Миелография может выявлять опухание спинного мозга или его компрессию опухолью.

6. Для постановки точного диагноза необходимо проведение биопсии.

7. Результаты пункции ЦСЖ часто неспецифичные; процедура противопоказана при подозрении на наличие повышенного внутричерепного давления, чтобы избежать возможного осложнения - образование грыжи.

8. Показаны рентгенография грудной клетки или брюшной полости для выявления метастатических поражений (или возможно первичных опухолей с метастазами в ЦНС).

9. Результаты лабораторных тестов обычно неспецифические; гиперкальциемия может указывать на злокачественный процесс.

10. Частыми первичными опухолями как головного, так и спинного мозга являются менингиома, астроцитома, олигодендроглиома и лимфосаркома. Метастазы в этих органах встречаются часто (например, лимфосаркома, гемангиосаркома).

2. Лечение

1. В этих случаях животное после первоначальной стабилизации, как правило, направляют к специалисту для постановки окончательного диагноза и лечения.

2. Хирургическая обработка или декомпрессия будут снижать давление опухоли и предоставят материал для гистопатологии.

3. Может быть показана вспомогательная химиотерапия или лучевая терапия, в зависимости от вида опухоли.

4. Преднизон 0,5-1,0 мг/кг/день помогает уменьшить отек и улучшить неврологические признаки, в качестве паллиативной меры.

5. Для контроля припадков может потребоваться назначить внутрь фенобарбитал 2 мг/кг 2 раза в день.

T. Гидроцефалия

1. Этиология/патогенез/определение

1. Повышенное скопление ЦСЖ в системе желудочков и субарахноидальном пространстве головного мозга.

2. Обычно врожденная патология маленьких, той и брахицефалических собак (бульдогов, чихуахуа, мальтезов, померанских шпицев, той пуделей, йоркширских терьеров, лхаских апсо, бостон терьеров, мопсов и пекинесов).

3. Может быть вторичным другим патологиям ЦНС, таким как опухоли, травмы или воспаление.

2. Клинические признаки.

1. Часто отмечаются припадки, деменция, нарушения зрения и координации.

2. Может быть причиной синдрома «угасания щенков» у маленьких щенков предрасположенных пород.

3. Диагностика

1. Увеличенный куполообразный свод черепа с пальпируемым открытым родничком у молодых собак маленьких пород предполагает диагноз.

2. Рентгенография черепа может выявить вид «матового стекла» свода черепа.

3. Ультразвуковое исследование через открытый родничок может выявить расширение желудочков.

4. КТ, МРТ и электроэнцефалограмма (ЭЭГ) могут быть полезными при постановке диагноза.

4. Лечение

1. Преднизон 0,5 мг/кг каждые 12 часов с постепенным уменьшением дозы до введения через день, помогает снизить продукцию ЦСЖ.

2. Ацетазоламид (10 мг/кг внутрь каждые 6 часов) – ингибитор карбоангидраз, который также может снижать продукцию ЦСЖ.

3. При остром повышении внутричерепного давления, показано введение осмотического диуретика маннитола (1 г/кг внутривенно в течение 20 минут; можно повторить дважды с интервалом 6 часов).

4. Фуросемид 1-2 мг/кг каждые 12 часов внутривенно, внутримышечно или подкожно также снижает объем ЦСЖ.

5. Фенобарбитал 2,5 мг/кг каждые 12 часов показан животным с припадками.

6. У животных, не отвечающих на медикаментозную терапию, может потребоваться оперативное наложение шунта для удаления жидкости из желудочков в перитонеальную полость.