3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Курс_лекций_по_общей_хирургии_III
.pdfРеабилитация должна включать следующие мероприятия:
Профилактика рецидива тромбоза;
Предотвращение прогрессирования хронической венозной недостаточности;
Социальная адаптация.
ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая венозная недостаточность - это синдром, обусловленный затруднением венозного оттока из конечностей вследствие нарушения гемодинамики в глубоких венах. Основными в патогенезе синдрома являются следующие факторы:
Склероз венозной стенки;
Развитие клапанной недостаточности;
Полная или частичная облитерация сегментов вен.
Две основные причины обуславливают развитие хронической венозной недостаточности - нарушение механизмов обеспечивающих венозный отток и уменьшение пропускной способности венозного русла.
Хроническая венозная недостаточность развивается при варикозной болезни, после перенесенных тромбозов глубоких вен (посттромбофлебитический синдром), врожденных дисплазиях. Особенности патогенеза и клинического течения этих заболеваний рассматривается в курсе частной хирургии. Несмотря на некоторые отличия, принципиальная схема развития хронической венозной недостаточно-
сти для них одинакова.
В результате морфологических изменений в венах нарушается механизм, обеспечивающий нормальный венозный отток. В глубоких венах развивается гипертензия, венозный отток замедляется. Расстройства венозной гемодинамики в свою очередь приводит к нар у- шению микроциркуляции. Возникает дилятация венул и капилляров, снижается перфузионное давление в них, увеличивается проницаемость стенки. В тканях развивается отек, гипоксия, накапливаются метаболиты, происходит экстравазация белков и форменных элементов. Все эти процессы вызывают трофические расстройства, которые приводят к некротическим изменениям, образованию язв. Отличительной чертой трофических нарушений при венозной недостаточности в отличие от артериальной является то, что они локализуются не в дистальных отделах, а в нижней трети голени. Это обусловлено тем, что именно в венах голени самая большая гипертензия. Работа плантарного насоса обеспечивает адекватный отток крови от стопы, но так как из вен голени и бедра он нарушен в берцовых венах и создается самое высокое давление.
Клинические признаки хронической венозной недостаточности. Основными являются:
Отек;
251
Судорожно-болевой синдром;
Трофические нарушения.
Больные жалуются на умеренные боли, чувство распирания, усталости, тяжести в икроножных мышцах после физической нагрузки. По ночам возникают судороги. В отличие от артериальной недостаточности они не связаны непосредственной с ходьбой. Наоборот они наиболее выражены при длительном нахождении в вертикальном неподвижном положении, а при ходьбе уменьшаются. Болезненные ощущения исчезают и после отдыха с возвышенным положением конечности.
Отек локализуется на стопе, голени, бедре. Уровень его распространения зависит от локализации поражения венозного русла. В начале заболевания отеки носят преходящий характер - увеличиваются при физической нагрузке и исчезают после ночного отдыха. В дальнейшем становятся постоянными. После сна или уменьшаются незначительно, или остаются прежними. Конечность увеличена в размере. Периметр на пораженной стороне увеличивается до 8-10 см.
Трофические нарушения нарастают постепенно. В первую очередь изменяется окраска кожных покровов, появляется пигментация в нижней части голени. Она может варьировать от красно-коричневой до черно-синей. В начале участки пигментации локализуются на внутренней поверхности выше лодыжек. С течением времени площадь пигментированных покровов увеличивается и охватывает всю дистальную часть голени. Кожа истончается, исчезает волосяной покров, её невозможно взять в складку. Глублежащие ткани в начале пастозные постепенно становятся плотными, развивается индуративный целлюлит. Развивающийся фиброзный процесс циркулярной полосой выше лодыжек охватывает голень. Над ней нависают вышележащие отечные ткани. Нога приобретает форму перевернутой бутылки. Больных беспокоит зуд, и даже боли в зоне трофических изменений. Возможно возникновение экземы. Небольшая травма (царапина, укол, укус и т.д.) приводит к развитию трофических язв. Трофические нарушения могут нарастать в течение нескольких лет, но иногда прогрессируют очень быстро.
В большинстве случаев имеются варикозно расширенных вены. При варикозной болезни они являются первичными, при посттромбофлебитическом - вторичными, так их расширение может быть обусловлено необходимостью обеспечения венозного оттока. На голени и стопе видны синеватые пятна, которые образованы скоплением мелких вен. В горизонтальном положении они исчезают.
Классификация хронической венозной недостаточности.
Существует несколько классификаций. Международная классификация (CEAP) принята в 1994 году на 6 Ежегодной Встрече Американского Венозного Форума. Данная классификация (CEAP- C –clinic,
252
E-etiology, A- anatomy, P-pathophysiology) учитывает клинические,
этиологические, анатомо-физиологические и патофизиологические моменты. Однако она очень сложна и в настоящее время более широкое распространение в странах СНГ получила классификация принятая на Совещании экспертов в Москве в 2000 году.
Степени ХВН: 0- отсутствует;
1- синдром «тяжелых ног», преходящий отек; 2- стойкий отек, гиперили гипопигментация, липодерматоскле-
роз, экзема; 3- венозная трофическая язва (открытая или зажившая).
Диагностика хронической венозной недостаточности основывается на выявлении вышеперечисленных клинических признаков. Для выяснения характера поражения вен применяют ультразвуковое исследование и флебографию.
Лечение. Может быть оперативным и консервативным. Оперативное лечение направлено на создание благоприятных условий для венозного оттока. Объем операции подбирается индивидуально. Пр о- изводят удаление поверхностных варикозно расширенных вен, резекцию глубоких вен, пересечение коммуникантных, шунтирование при окклюзиях.
Консервативное лечение. Следует понимать, что никакими консервативными методами излечить венозную недостаточность не удастся. Их основная цель замедлить прогрессирование патологического процесса. Консервативное лечение включат соблюдение оптимального режима труда и отдыха, применение эластичной компрессии (эластичных чулков, бинтов), прием лекарственных препаратов курсами. Рекомендуется применять флеботоники, дезагреганты, противовоспалительные препараты.
Прогноз. При хронической венозной недостаточности пациенты должны всю жизнь заниматься пораженной конечностью.
НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Нарушения кровоснабжения тканей может развиваться на микроциркуляторном уровне. Они могут наблюдаться при ряде заболеваний. Хирургам часто приходится сталкиваться с пролежнями.
Пролежни
Пролежень (decubitus) - это некроз кожи и глубже расположенных тканей, развивающийся при нарушении микроциркуляции вследствие длительного сдавления. Основными причинами некроза является ишемия и нейтрофические изменения тканей.
Различают экзогенные и эндогенные пролежни. Первые возникают при механическом воздействии, вызвавшем ишемию ткани. Вто-
253
рые обусловлены нарушением трофики тканей в результате какоголибо патологического процесса в организме. Разделение на экзогенные и эндогенные пролежни несколько условно. Обычно имеется с о- четание экзогенных и эндогенных факторов.
Наиболее часто встречаются пролежни на различных участках поверхности тела. Причинами их возникновения являются сдавление мягких тканей между костными выступами и внешними предметами. Очень часто пролежни развиваются у пациентов длительное время находящихся в постели. Могут они образовываться и при сдавлении тканей гипсовой повязкой. Способствует развитию пролежней то обстоятельство, что обычно длительно находятся в лежачем положении больные в тяжелом состоянии и пациенты с нарушениями нервной системы (инсульты, повреждения мозга). Основное заболевание приводит к снижению защитных реакций организма, а нарушения иннервации усугубляет трофические расстройства, обусловленные нарушением микроциркуляции при сдавлении.
Обычно пролежни локализуются на крестце, в области лопаток, большого вертела бедренной кости, локтевых суставов, затылке, пятках, т.е. в местах которые являются опорой тела при горизонтальном положении. Здесь же костные образования расположены близко к поверхности тела.
Пролежни образуются незаметно. Выделяют три стадии: Стадия ишемии. Длительное сдавление мягких тканей между
плотными образованиями приводит к расстройству микроциркуляции и ишемии. Кожа становится бледной, чувствительность нарушается.
Стадия поверхностного некроза. Кожа становится цианотичной, появляется гиперемия и отечность тканей. Наблюдается отслойка эпидермиса, могут образовываться пузыри различных размеров, з а- полненные геморрагическим содержимым. В зоне отслойки эпидермиса кожа становится красно-фиолетовой. Появляются участки некроза. Цвет варьирует от коричневого до черного.
Стадия гнойного расплавления. Поврежденная кожа является входными воротами инфекции. Проникновение последней в ткани, приводит к развитию гнойно-воспалительного процесса. Учитывая, что кровообращение в этой зоне нарушено, процесс быстро прогрессирует, вовлекая нижележащие ткани (подкожную клетчатку, мышцы, надкостницу). Размеры пролежня может достигать 15-20 см.
Длительность развития пролежня несколько дней. Более быстрому образованию способствует попадание на кожу выделений больного (мочи, кала) при плохом уходе, особенно при нар ушении функции тазовых органов. После образования пролежня процесс не останавливается, а постоянно прогрессирует, захватывая окружающие ткани, возникают новые участки некрозов.
254
Лечение пролежней трудная задача, поэтому приоритет всегда отдаётся их профилактике.
Профилактика включает два вида мероприятий:
1)защита тканей от длительного сдавления:
2)улучшение местного кровообращения;
3)гигиена кожных покровов.
Для того, чтобы избежать длительного сдавления тканей стремятся по возможности как можно раньше активизировать больных (поднимать, присаживать). Если это невозможно, то необходимо периодически менять положение тела - поворачивать, укладывать на бок. Можно применять подкладные резиновые надувные круги, специальные противопролежневых матрацы с меняющимся давлением. Для восстановления кровообращения применяют массаж, протирают камфорным спиртом, способствующим расширению сосудов и улучшению кровообращения.
Существенное значение имеет подержание чистоты кожи в местах типичного возникновения пролежней. Несколько раз в день производят её туалет, обтирают камфорным спиртом, антисептиками, припудривают тальком. Постель должна быть без складок, простыни чистыми и сухими.
Лечение проводится в зависимости от стадии процесса.
В стадии ишемии продолжают проведение профилактических мероприятий.
Стадия поверхностного некроза. Кожу обрабатывают антисептиками, обладающими дубящим эффектом (перманганат калия, бриллиантовый зеленый). Благодаря этому образуется струп, препятс твующий проникновению инфекции.
Стадия гнойного расплавления. Лечение проводится по прави-
лам лечения гнойных ран.
Пролежни внутренних органов образуются при длительном нахождении в полостях и просвете органов различных трубок и др е- нажей. Так проведение длительной искусственной вентиляции легких может привести к пролежню от интубацинной трубки. Нахождение назогастральноинтестинального зонда в просвете желудочно - кишечного тракта может вызвать развитие пролежня стенки кишки. Дренажи в брюшной полости также являются причиной пролежней в стенках полых органов. Пролежень может образоваться в результате давления на стенку камней в желчном пузыре. С целью профилактики пролежней внутренних органов следует своевременно извлекать инородные предметы из их просвета и полостей.
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Лимфостаз (слоновость) - расстройство лимфообращения характеризующееся нарушением оттока лимфы и развитием трофических расстройств. Наиболее часто встречаются лимфостазы нижних конеч-
255
ностей (90-95 %), реже верхних и половых органов. Чаще болеют женщины.
Лимфостазы делятся на первичные и вторичные. Первичные обусловлены нарушениями развития лимфатической системы. Причинами вторичных являются перенесенные заболевания и травмы. Нарушения лимфооттока наблюдаются после рожистого воспаления, других гнойновоспалительных заболеваний осложнившихся лимфангитом и лимфаденитом, паразитарных болезнях, поражении лимфоузлов метастазами при злокачественных опухолях. В результате воспалительного процесса лимфатические сосуды деформируются, склерозируются, облитерируются рубцовой тканью. Посттравматические лимфостазы наиболее часто встречаются после операций по поводу злокачественных заболеваний. Нарушение лимфооттока в этих случаях обусловлено удалением регионарных лимфоузлов, пересечением лимфатических сосудов, а также сдавлением сохранившихся рубцовой тканью.
Механизм развития лимфостазов следующий. Нарушение проходимости лимфатических сосудов приводит к застою лимфы. Их переполнение вызывает расширение просвета и недостаточность клапанов. Ретроградный сброс лимфы в нижележащие отделы ещё больше усиливает застой, который приводит к нарушению дренажной функции лимфатических сосудов и отеку тканей. В них начинают накапливаться кислые мукополисахариды и развивается фиброз. Принято различать стадии лимфедемы и фибридемы. В первой нарушения носят функциональный характер и характеризуются наличием отека. В начале отек небольшой, локализуется на стопе и в нижней части голени. Кожа не изменена, подкожная клетчатка отечна. Отек увеличивается к вечеру и уменьшается или исчезает после сна. В дальнейшем отек прогрессирует и становится постоянным, не уменьшается после нахождения в горизонтальном положении. Пораженная конечность резко утолщается, приобретает форму столба. Участки кожи свисают в виде фартуков. Ткани становятся плотными, дервянис той консистенции. Кожу невозможно собрать в складку, она не смещается. Эти изменения обусловлены фиброзом тканей. При надавливании ямка не остается. В дальнейшем развиваются трофические нарушения, появляются папилломатозные бородавчатые разрастания, гиперкератоз, экзема, трещины, трофические язвы, сопровождающиеся лимфореей.
Течение заболевание обычно длительное, затягивается на годы. Только при травматическом поражении лимфатический отек развивается быстро.
Диагностика основывается на выявлении вышеописанных клинических симптомов. Из дополнительных исследований применяется лимфография. Контрастное вещество вводится в лимфатические сосуды, определяется характер поражения лимфатического русла и уровень облитерации сосудов.
256
Лечение слоновости довольно трудная задача. Оперативное лечение. В стадии лимфедемы возможно наложение лимфовенозных анастомозов, с целью создания новых путей оттока. В стадии фибр и- демы прибегают к иссечению кожи и подкожной клетчатки. Консервативное лечение проводится всю жизнь. Основное место занимает физиотерапия, массаж, лечебная физкультура, эластичное бинтование.
257
ЛЕКЦИЯ 35
НЕКРОЗЫ, ГАНГРЕНЫ, ЯЗВЫ, СВИЩИ
НЕКРОЗЫ
Хирургам часто приходится встречаться с омертвением тканей или целых органов. В нормально функционирующем организме постоянно происходит гибель и образование новых клеток. Благодаря балансу между этими двумя процессами жизнедеятельность тканей и органов не страдает. При некоторых патологических процессах может наступать массовая гибель клеток, что приводит к существенному нарушению функции органов. Гибель тканей, части или целого органа в живом организме обозначают термином некроз (nekrosis от греч. nekros - мертвый)
Некроз тканей может возникать под действием внешнего воздействия или вследствие развившегося в организме патологического процесса.
По причине возникновения некрозы делятся на прямые и непрямые.
Прямые некрозы – это гибель тканей в зоне непосредственного воздействия внешнего разрушающего агента.
Кгибели клеток и тканей могут привести:
механические травмы;
воздействие химических веществ;
воздействие физических факторов (высокая или низкая температура, излучения и т.д.).
действие микробных токсинов.
Особенности некроза при этих патологических состояниях рассматривались в соответствующих разделах.
Непрямые некрозы тканей развиваются при патологии других анатомических образований. Основной причиной омертвения в таких случаях является недостаточное обеспечение жизнедеятельности тканей (кислородное голодание, нарушение питания и обмена). Чаще всего это наблюдается при нарушении кровообращения. Поэтому такие некрозы называют циркуляторными. Нарушение кровообращения
втканях может быть обусловлено тремя причинами:
нарушение общей гемодинамики;
нарушение местной гемодинамики;
нарушение свойств крови.
Факторы, способствующие развитию некрозов.
Основной причиной и пусковым механизмом развития циркуляторного некроза является нарушения кровообращения. Скорость и характер последующего омертвения тканей зависит от общего состояния
258
организма, функции отдельных систем, местных анатомофизиологических особенностей зоны повреждения и воздействия внешних факторов.
Нарушения функции отдельных систем, способствующие развитию некрозов:
1.Заболевания сердечно-сосудистой системы.
2.Заболевания нервной системы.
3.Заболевания эндокринной системы.
4.Нарушения обмена веществ.
5.Нарушение состава крови.
6.Снижение реактивности организма.
Местные анатомо-физиологические особенности.
Вид ткани. Некоторые ткани длительное время могут существовать в условиях недостаточного кровоснабжения (кости, хрящи, фасции, сухожилия). Другие очень чувствительны к недостатку поступления кислорода и питательных веществ. Чаще и быстрее погибают высокодифференцированные ткани (нервная ткань, железистые и паренхиматозные органы).
Локализация ткани. В зависимости от локализации одна и также ткань может некротизироваться быстрее, это обусловлено особенностями кровоснабжения разных участков органа или части тела. Так при нарушении артериального кровообращения некрозы в первую очередь развиваются в дистальных отделах.
Характер местного кровообращения. Ткани с развитой системой сосудов более устойчивы к нарушению магистрального кровотока. Кровоснабжение в таких случаях осуществляется за счет коллатералей и длительное время может обеспечиваться условия для жизнедеятельности.
Тип сосудов. При расстройстве артериального кровотока некрозы развиваются быстрее и более обширны, чем при нарушении венозного кровообращения.
Скорость развития нарушения кровообращения. При остром, быстро развивающем расстройстве кровотока ткани не успевают приспособиться к жизни в новых условиях, поэтому некрозы развиваются быстро и более обширные, чем при медленно развивающем процессе.
Внешние факторы.
Наличие инфекции. Инфекционный процесс, развивающийся в омертвевающих тканях, способствует их быстрейшей окончательной гибели, а также распространению некроза на окружающие ткани.
Воздействие физических факторов. Ткань, находящаяся в условиях недостаточного кровоснабжения менее устойчива к повреждающему действию внешних сил (температуры, излучения и т.д.).
259
Виды некрозов
Различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз.
Коагуляционный (сухой) некроз развивается в случае высушивания омертвевающих тканей за счет испарения жидкости с их поверхности. Они высыхают, сморщиваются. Обычно этот вид некроза развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения. Зона некроза на вид сухая, плотная. отграничена от окружающих тканей, цвет варьирует от серо-желтого до черного. Изменение окраски обусловлено импрегнацией ткани распадающимся гемоглобином. Благодаря высыханию тканей в них не развивается инфекционный процесс, не происходит миграция лейкоцитов. Поэтому их лизис не происходит. Участок некроза отграничивается от здоровых тканей демаркационным валом (вначале лейкоцитарным, а затем грануляционным). Формируется струп, вокруг которого видна узкая полоса гиперемированной кожи. Самостоятельное отторжение омертвевших тканей затягивается на длительное время. Постепенно края струпа приподнимаются, под ними видна грануляционная ткань. После полного отторжения остаётся гранулирующая рана. Хотя для с у- хого некроза нехарактерно присоединение инфекционного процесса, он может развиться. Обычно это происходит на начальном этапе, когда ткани ещё недостаточно обезвожены, или в период отторжения при вторичном инфицировании раневой поверхности.
Колликвационный (влажный) некроз развивается в отечных тканях. Жидкость не успевает испаряться, и ткани содержат обычное или повышенное её количество. Создаются благоприятные условия для развития инфекционного процесса и ткани подвергаются разложению. Зона некроза темно-грязного цвета, эпидермис отслаивается, появляются пузыри со зловонным содержимым. Отсутствует четкая граница между здоровыми тканями. Более того, некроз имеет тенденцию к распространению. Окружающие ткани отечны, гиперемированы. Струп не образуется. Распад тканей и всасывание образовавшихся токсических продуктов вызывает выраженную интоксикацию организма. Обычно этот вид некрозов развивается при внезапном нарушении кровообращения.
Гангрена
Гангрена (gangraena) - одна из форм некрозов, характеризующаяся омертвением значительной части или всего органа.
Выделение особой формы некроза-гангрены имеет практическое значение, хотя это один и тот же патологический процесс. Основное отличие не в том, что при гангрене процесс омертвения более глубокий и обширный, а в том, что лечебная тактика и исходы принципиально различаются. При гангрене орган или удаляется, или суще-
260