3. Торможение в центральной нервной системе

Вся сложнейшая интегративная и аналитико-синтетическая деятельность центральной нервной системы основывается на взаимодействии двух процессов – процесса возбуждения и процесса торможения.

Способность к торможению является одним из фундаментальных свойств ЦНС. Явление торможения в ЦНС было открыто И.М. Сеченовым в 1862 году. Торможение – самостоятельный активный и местный нервный процесс, который вызывается возбуждением и проявляется в подавлении другого возбуждения или его предотвращении.

В отличие от процесса возбуждения, который проявляется в двух основных формах – в виде потенциала действия (ПД) и локального ответа (ЛО), торможение может развиваться только в форме локального (местного) процесса. Поэтому процесс торможения всегда связан с существованием специфических тормозных синапсов. Тормозные синапсы образуются на нейроне тормозными вставочными нейронами. В настоящее время выделяют два вида торможения – постсинаптическое и пресинаптическое.

3.1. Постсинаптическое торможение

Постсинаптическое торможение обусловлено формированием на нейроне тормозными вставочными нейронами тормозных синапсов. В результате активации тормозных синапсов на нейроне (чаще всего на соме) возникают тормозные постсинаптические потенциалы. Возникновение ТПСП связано с тем, что при выделении медиатора из пресинаптического окончания тормозного нейрона и дальнейшего взаимодействия его с рецепторами на постсинаптической мембране тормозимого нейрона наблюдается кратковременное повышение проводимости мембраны для ионов хлора или калия. При суммации всех постсинаптических потенциалов (ВПСП и ТПСП) на аксонном холмике изменение мембранного потенциала на нем не достигнет критического уровня деполяризации, и поэтому не возникнет ПД на аксоне нейрона. Нейрон будет заторможен. Этот вид торможения тотально выключает нейрон из системы нейронов. В качестве тормозного медиатора в постсинаптическом торможении чаще всего выступает глицин. Постсинаптическое торможение предотвращает возникновение процесса возбуждения.

3.2. Пресинаптическое торможение

Пресинаптическое торможение – это частный случай синаптических тормозных процессов, проявляющийся в подавлении активности нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом уровне. Оно развивается в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями. При этом постсинаптическая мембрана не изменяется по своим свойствам. Этот вид торможения осуществляется, также как и постсинаптическое торможение, посредством специальных тормозных нейронов. Структурной основой этого вида торможения является аксо-аксональный синапс. Тормозным медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Существенное преимущество данного вида торможения проявляется в том, что клетка полностью сенсибилизирована для других входов. Торможение возникает исключительно на нервных окончаниях, к которым подходят пресинаптические окончания тормозного вставочного нейрона. Один из механизмов угнетения процесса высвобождения медиатора заключается в том, что на мембране нервного окончания в месте аксо-аксонального синапса тормозный медиатор открывает хлорные каналы, и входящий ток ионов хлора уменьшает влияние входящего тока ионов натрия, вызванного ПД, распространяющегося по аксону. В месте контакта на пресинаптической мембране в результате этого создается небольшая деполяризация, недостаточная для открытия каналов для ионов Са²⁺. Пресинаптическое торможение подавляет процесс возбуждения.