2 курс / Нормальная физиология / ФЗЛ ЧЕЛОВЕКА

рефлексов Геринга и Брейера уменьшается в первые дни и недели после рождения. В легких имеются многочисленные окончания афферентных нервных волокон. Известны три группы рецепторов легких: рецепторы растяжения легких, ирритантные рецепторы и юкстаальвеолярные рецепторы капилляров (j-рецепторы). Специализированные хеморецепторы для двуокиси углерода и кислорода отсутствуют.

Рецепторы растяжения легких. Возбуждение этих рецепторов возникает или усиливается при возрастании объема легких. Частота потенциалов действия в аффе рентных волокнах рецепторов растяжения увеличивается при вдохе и снижается при выдохе. Чем глубже вдох, тем больше частота импульсов, посылаемых рецепторами растяжения вдыхательный центр. Рецепторы растяжения легких обладают разными поро гами. Приблизительно половина рецепторов возбуждена и при выдохе, в некоторых из них редкие импульсы возникают даже при полном спадении легких, однако при вдохе частота импульсов в них резко увеличивается (низкопороговые рецепторы). Другие рецепторы возбуждаются только при вдохе, когда объем легких увеличивается сверх функциональ ной остаточной емкости (высокопороговые рецепторы). При длительном, на многие секунды, увеличении объема легких частота разрядов рецепторов убывает очень медлен но (рецепторам свойственна медленная адаптация). Частота разрядов рецепторов растяжения легких уменьшается при увеличении содержания двуокиси углерода в про свете воздухоносных путей.

В каждом легком около 1000 рецепторов растяжения. Они расположены преимущественно в гладких мышцах стенок воздухоноеных путей — от трахеи до мелких бронхов. В альвеолах и плевре таких рецепторов нет.

Увеличение объема легких стимулирует рецепторы растяжения косвенно. Непосредственным их раздражителем является внутреннее напряжение стенки воздухоносных путей, зависящее от разности давлений по обе стороны их стенки. С увеличением объема легких возрастает эластическая тяга легких. Стремящиеся спадаться альвеолы растягивают стенки бронхов в радиальном направлении. Поэтому возбуждение рецепторов растяжения зависит не только от объема легких, но и от эластических свойств легочной ткани, от ее растяжимости. Возбуждение рецепторов внелегочных воздухоносных путей (трахеи и крупных бронхов), находящихся в грудной полости, определяется в основном отрицательным давлением в плевральной полости, хотя и зависит также от степени сокращения гладкой мускулатуры их стенок.

Раздражение рецепторов растяжения легких вызывает инспираторно-тормозящии рефлекс Геринга и Брейера. Большая часть афферентных волокон от рецепторов растяжения легких направляется в дорсальное дыхательное ядро продолговатого мозга, активность инспираторных нейронов которого изменяется неодинаково. Около 60% инспираторных нейронов в этих условиях тормозится. Они ведут себя в соответствии с проявлением инспираторно-тормозящего рефлекса Геринга и Брейера. Такие нейроны обозначаются как Iα. Остальные инспираторные нейроны при раздражении рецепторов растяжения, наоборот, возбуждаются (нейроны Iβ). Вероятно, нейроны Iβ представляют собой промежуточную инстанцию, через которую осуществляется торможение нейронов Iα и инспираторной активности в целом. Предполагают, что они входят в состав механизма выключения вдоха.

Изменения дыхания зависят от частоты раздражения афферентных волокон рецепторов растяжения легких. Инспираторно-тормозящии и экспираторно-облегчающий рефлексы возникают только при относительно высоких (более 60 в 1 с) частотах

311

электростимуляции. Электростимуляция этих волокон низкими частотами (20—40 в 1 с), наоборот, вызывает удлинение вдохов и укорочение выдохов. Вероятно, относительно редкие разряды рецепторов растяжения легких на выдохе способствуют наступлению следующего вдоха.

Ирритантные рецепторы и их влияние на дыхательный центр

Названные так рецепторы располагаются преимущественно в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. Особенно много их в области корней легких. Ирритантные рецепторы обладают одновременно свойствами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких, причем как при увеличении, так и при уменьшении. Пороги возбуждения ирритантных рецепторов выше, чем у большинства рецепторов растяжения легких. Импульсы в афферентных волокнах ирритантных рецепторов возникают только на короткое время в форме вспышек, во время изменения объема (проявление быстрой адаптации). Поэтому иначе их называют быстро адаптирующимися механорецепторами легких. Часть ирритантных рецепторов возбуждается при обычных вдохах и выдохах. Ирритантные рецепторы стимулируются также пылевыми частицами и накапливающейся в воздухоносных путях слизью.

Кроме того, раздражителями ирритантных рецепторов могут служить пары едких веществ (аммиак, эфир, двуокись серы, табачный дым), а также некоторые биологически активные вещества, образующиеся в стенках воздухоносных путей, в особенности гистамин.

Раздражению ирритантных рецепторов способствует снижение растяжимости легочной ткани. Сильное возбуждение ирритантных рецепторов происходит при ряде заболеваний (бронхиальная астма, отек легких, пневмоторакс, застой крови в малом круге кровообращения) и обусловливает .характерную одышку. Раздражение ирритантных рецепторов вызывает у человека,.;неприятные ощущения типа першения и жжения.

При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздражаются такие же рецепторы бронхов, усиливается инспираторная активность и укорачиваются выдохи за счет более раннего наступления следующего вдоха. В результате возрастает частота дыхания. Ирритантные рецепторы участвуют также в формировании рефлекса на спадение легких, их импульсы вызывают рефлекторное сужение бронхов (бронхоконстрикция).

Раздражение ирритантных рецепторов обусловливает фазное инспираторное возбуждение дыхательного центра в ответ на раздувание легких. Значение этого рефлекса заключается в следующем. Спокойно дышащий человек периодически (в среднем 3 раза в час) глубоко вздыхает. Ко времени наступления такого «вздоха» нарушается равномерность вентиляции легких, снижается их растяжимость. Это способствует раздражению ирритантных рецепторов. На один из очередных вдохов наслаивается «вздох». Это ведет к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции.

J-рецепторы. Эти рецепторы находятся вблизи от капилляров малого круга кровообращения в интерстициальной ткани альвеол. Они стимулируются введением в малый круг кровообращения биологически активных веществ, особенно фенилдигуанида, а также химическими веществами, добавляемыми в виде паров ко. вдыхаемому воздуху. Сигналы от J-рецепторов проводятся в мозг тонкими афферентными волокнами,примущественно группы С.

У здоровых животных J-рецепторы находятся в состоянии слабого тонического возбуждения, но значение их в регуляции дыхания у здоровых животных и людей неизвестно. Полагают, что основной их раздражитель — увеличение объема интерстициальной жидкости в легочной ткани Сильное и устойчивое во времени возбуждение J-рецепторов наблюдается при пневмониях, отеке легких, эмболии мелких сосудов легких, застое крови в малом круге кровообращения, т. е. в основном при повреждении легочной ткани.

312

При раздражении этих рецепторов возникают характерное частое и поверхностное дыхание (одышка), а также рефлекторная бронхоконстрикция. При заболевании легких в возникновении одышки имеет значение сочетанное раздражение J-рецепторов и ирритантных рецепторов.

Рецепторы плевры. Значение рецепторов плевры в регуляции нормального дыхания невелико. В ней не обнаружены рецепторы растяжения и хеморецепторы, оказывающие значительное влияние на деятельность дыхательного центра.

При нарушениях гладкости листков плевры в результате ее воспаления (плевриты) у человека дыхательные движения сопровождаются сильными болевыми ощущениями. Боль возникает преимущественно вследствие раздражения рецепторов париетального листка плевры.

МЕХАНИЗМ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА

Рецепторы легких, дыхательных мышц, верхних дыхательных путей раздражаются дыхательными движениями, однако дыхательный центр ствола мозга способен обеспечить смену дыхательных фаз за счет деятельности своих внутренних механизмов.

При введении животному миорелаксантов (вещества, превращающие передачу возбуждения с двигательных нервных волокон на мышцы) наступал полный паралич скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной. Животных переводили на искусственную вентиляцию легких, которую через некоторое время прекращали. Смена фаз инспирации и экспирации продолжалась и в этих условиях, о чем свидетельствовало периодическое возбуждение диафрагмальных мотонейронов и других дыхательных нейронов.

Таким образом, дыхательный центр содержит механизмы,, необходимые для формирования спонтанного периодического возбуждения своих нейронов.и вэтом смысле обладает автоматизмом.

Автоматизм дыхательного центра отличается рядом признаков от автоматизма водителя сердечного ритма. 1. Периодическое возбуждение дыхательного центра обусловлено взаимодействием многих нервных клеток, среди которых особо важную роль играют тормозные нейроны. 2. Для автоматической деятельности дыхательного центра необходимо постоянное (тоническое) поступление к нему сигналов, повышающих возбудимость дыхательных нейронов, от хеморецепторов, а также от ретикулярной формации ствола мозга. 3. Автоматическая деятельность дыхательного центра человека находится под сильно выраженным произвольным контролем. Человек может в широких пределах изменять частоту и глубину своего дыхания.

Теории возникновения периодической деятельности дыхательного центра.

Механизмы периодической деятельности дыхательного центра полностью еще не выяснены. В частности, несмотря на продолжающиеся исследования, нет достаточных сведений о связях между группами (популяциями) дыхательных нейронов. Неизвестна природа торможения инспираторных нейронов при смене вдоха на выдох.

Рассмотрим модель механизма периодической деятельности дыхательного центра. В этой модели обобщены многие экспериментальные данные, и она является предметом современных исследований.

Основа модели—два нейронных механизма: 1) генератор центрального инспира-

торного возбуждения (ЦИВ) и 2) механизм выключения инспирации.

Генератор ЦИВ обеспечивает возникновение и постепенное усиление возбуждения инспираторных мышц по ходу вдоха. Он представляет собой совокупность инспираторных нейронов Iα, тормозящихся при раздражении рецепторов растяжения легких. Условием возникновения ЦИВ является достаточно интенсивный поток возбуждающих сигналов от центральных и периферических хеморецепторов (рис. 161). От стимуляции хеморецепторов и, следовательно, от газового состава крови зависит скорость нарастания инспираторной активности по ходу вдоха: чем больше активируются хеморецепторы, тем больше скорость нарастания ЦИВ.

313

У животного при помощи гипервентиляции вызывали гипокапническое апноэ. Затем гипервентиляцию прекращали. Появлялось редкое поверхностное дыхание. По мере накопления двуокиси углерода в крови глубина дыхания увеличивалась. Добавляя во вдыхаемый воздух двуокись углерода, наблюдали увеличение глубины дыхания до максимальных величин. Это можно представить графически (рис. 162). Величины дыхательного объема, пропорциональные ЦИВ, отложены на оси ординат, а на абсциссе — длительность вдохов (T1). Прямые от начала координат отражают развитие во времени ЦИВ.

Основой механизма торможения инспирации считают инспираторные нейроны Iβ, возбуждаемые афферентными сигналами от рецепторов растяжения легких. Когда возбуждение нейронов Iβ достигает определенного порогового уровня, возбуждение инспираторных нейронов резко ослабевает или прекращается, т. е. вдох сменяется выдохом. Одновременно экспираторные нейроны вентрального дыхательного ядра освобождаются от тормозящего влияния нейронов 1а (см. рис. 161). Возбуждение экспираторных нейронов, обусловленное сигналами от хеморецепторов, усиливается по ходу выдоха.

На рис. 162 моменты выключения инспираций соединены кривой (так называемая кривая порогов выключения инспираций). Кривая близка к гиперболе. Чем сильнее раздражение хеморецепторов, тем больше скорость развития ЦИВ, меньше длительность инспираций и больше дыхательный объем.

314

Примечательно, что влияние сигналов от рецепторов растяжения легких до достижения порога возбуждения нейронов Iβ не сказывается на скорости развития ЦИВ. После перерезки блуждающих нервов, выключающей влияния рецепторов растяжения легких, скорость увеличения ЦИВ по ходу вдоха при данном газовом составе крови не изменяется. Значит, инспираторная активность тормозится скачком (по принципу «все или ничего»).

Установлено, что нейроны Iβ не оказывают непосредственного тормозящего влияния на нейроны Iα. Поэтому предполагают существование инспираторно-тормозящих нейронов. Какие нейроны выполняют эту функцию, точно неизвестно. Предполагается, что ими могут быть инспираторно-экспираторные или «ранние» экспираторные нейроны. Чтобы объяснить увеличение дыхательного объема при усилении раздражения хеморецепторов, сделано предположение, что сигналы от хеморецепторов не только повышают возбуждение нейронов Iα, но и снижают возбудимость инспираторно-тормозящих нейронов,

Во многих условиях период выдоха определяется длительностью предшествующего вдоха, причем эта зависимость носит линейный характер. При данном газовом составе крови преждевременное выключение инспирации (например, коротким раздражением рецепторов растяжения легких) приводит к пропорциональному укорочению экспирации. Предполагают, что возбуждение инспираторно-тормозящих нейронов после выключения инспирации прекращается не сразу, а затухает постепенно. Генератор ЦИВ постепенно освобождается от торможения. Когда возбуждение инспираторно-тормозящих нейронов снижается до определенного уровня, возникает очередная инспирация.

При развитии гиперпноэ длительность выдохов уменьшается за счет двух факторов: редкой импульсации рецепторов растяжения легких и усиления раздражения ирритантных рецепторов. Оба фактора способствуют более раннему наступлению следующей инспирации.

Рассмотренные нейронные механизмы (генератор ЦИВ, механизм выключения вдоха, экспираторные нейроны) находятся в продолговатом мозге, они входят в состав дорсальных и вентральных дыхательных ядер. Эти механизмы испытывают постоянные нисходящие влияния, в частности от пневмотаксического центра моста.

Пневмотаксический центр. Поперечная перерезка моста ниже четверохолмия сопровождается изменениями дыхания, сходными с теми, которые наступают после перерезки блуждающих нервов. Частота дыхания снижается вследствие увеличения продолжительности как вдохов, так и выдохов. Если дополнительно произвести перерезку блуждающих нервов, вдохи становятся необычайно длительными, они продолжаются десятки секунд или минуты. Долго непрерывающиеся вдохи называются апнейзисами (рис. 163). Структуры передней части моста, разрушение которых после перерезки блуждающих нервов ведет к возникновению апнейзисов, получили название пневмотаксического центра.

Установлены двусторонние -связи бульварного дыхательного и пневмотаксического центров. При раздражении отдельных зон пневмотаксического центра может быть преждевременно вызван вдох или выдох.

Таким образом, в передней части моста находится центральный механизм, который, подобно сигналам от рецепторов легких, способствует смене дыхательных фаз, т. е. периодической деятельности дыхательного центра. Пневмотаксический центр увеличивает

315

скорость развития инспираторной активности и повышает возбудимость механизма вык лючения вдоха. Помимо этого, пневмотаксический центр ускоряет наступление следую щей инспирации. .

Пневмотаксический центр не является генератором дыхательной периодики, но он постоянно участвует в регуляции частоты дыхания.

На периодической деятельности дыхательного центра сказывается активность ретикулярной формации средних и нижних областей моста. После разрушения этих областей остановки дыхания не возникают. У бульварных животных (после перерезки мозга между мостом и продолговатым мозгом) обычно наблюдается судорожное дыхание, или гаспинг. Для него характерны короткие быстрые вдохи и длительные (10—20 с) экспираторные паузы. Реже отмечается дыхание, напоминающее эйпноэ, однако ритм такого дыхания неравномерен, а вентиляция легких недостаточна для поддержания газового состава крови на нормальном уровне.

Влияние на дыхательный центр раздражения различных рецепторов и отделов ЦНС; условнорефлекторная регуляция дыхания

Влияние гипоталамуса на деятельность дыхательного центра. Центры гипоталамуса играют большую роль в регуляции дыхания во время поведенческих актов. Вследствие влияния центров гипоталамуса на дыхательный центр происходит усиление дыхания при общей защитной реакции организма, в частности при болевых раздражениях, во время физической работы, при эмоциональном возбуждении.

Центры терморегуляции, находящиеся в гипоталамусе, обеспечивают увеличение частоты дыхания при повышении температуры тела (тепловая одышка). Нейроны гипоталамуса при этом специфически влияют на генератор ЦИВ, повышая скорость нарастания инспираторной активности увеличения дыхательного объема, т. е. изменяя частоту дыхания. При частом дыхании возрастает вентиляция мертвого пространства, что способствует теплоотдаче.

Значение рецепторов верхних дыхательных путей. На деятельность дыхательного центра оказывают влияние сигналы, идущие от верхних дыхательных путей. При дыхании инспираторным потоком воздуха раздражаются рецепторы слизистой оболочки носа, преимущественно холодовые рецепторы. При этом имеют значение температура вдыхаемого воздуха и испарение воды с поверхности слизистой оболочки, сопровождающееся ее охлаждением. В меньшей степени раздражаются механорецепторы. Импульсы от рецепторов слизистой оболочки полости носа, раздражаемых потоками воздуха, поступают в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывают на дыхательный центр слабое тормозящее влияние.

Примесь к вдыхаемому воздуху паров пахучих веществ раздражает обонятельные рецепторы, расположенные в верхних носовых ходах. Сначала возникают короткие быстрые вдохи («принюхивание»), способствующие поступлению пахучих веществ к обонятельным рецепторам.

Раздражением рецепторов верхних дыхательных путей вызывается ряд защитных рефлексов. В результате действия воды на область нижних носовых ходов возникает рефлекторное апноэ, предупреждающее попадение воды в дыхательные пути («рефлекс ныряльщиков»). Дыхание тормозится также во время глотания, при попадании в полость носа едких веществ, например паров аммиака. Если в гортань попадают инородные частицы, происходят рефлекторное смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути.

Раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей накапливающейся слизью, пылью, инородными телами вызывает чиханье или кашель. Чиханье обусловлено раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва в слизистой оболочке полости носа, кашель — раздражением рецепторов гортани и трахеи.

316

Кашель и чиханье начинаются с глубокого вдоха, за которым следует смыкание голосовых связок. Затем происходит сокращение экспираторных мышц, а голосовые связки расходятся.

Влияние артериальных прессорецепторов на дыхание. Повышение артериального давления усиливает раздражение прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Одновременно с депрессорным рефлексом наблюдаются незначительные торможение деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции легких. При снижении артериального давления вследствие ослабления раздражения прессорецепторов вентиляция легких, наоборот, несколько увеличивается.

Значение проприорецепторов дыхательных мышц. Дыхательные мышцы содержат разное количество рецепторов растяжения.

В диафрагме рецепторов растяжения (мышечные веретена и сухожильные рецепторы) удивительно мало (10—30). В соответствии с этим проприорецептивные рефлексы диафрагмы очень слабы и в регуляции дыхания существенного значения не имеют. Это не значит, что дыхательный центр не получает информации об эффективности сокращения диафрагмы, так как от сокращения диафрагмы в значительной степени зависит увеличение объема легких, происходит раздражение их рецепторов, что оказывает мощное влияние на деятельность дыхательного центра. Таким образом, обратная связь между дыхательным центром и диафрагмой осуществляется через рецепторы легких. Так, если перед вдохом частично перекрыть воздухоносные пути (увеличить их сопротивление току воздуха), возрастание объема легких будет меньше, ослабнет поток импульсов от рецепторов растяжения легких. Это увеличит длительность и силу сокращения диафрагмы и других инспираторных мышц.

Межреберные мышцы и мышцы стенок живота, напротив, снабжены большим количеством рецепторов растяжения. Среди них преобладают рецепторы мышечных веретен. Так, в каждом межреберном промежутке содержится около 100 мышечных веретен.

Частота сигналов от рецепторов мышечных веретен увеличивается при двух условиях: 1) растяжении мышцы и 2) сокращении внутриверетенных (интрафузальных) волокон, вызываемом импульсами γ-эфферентных волокон. Афферентная импульсация от веретен испираторных межреберных мышц возрастает во время вдохов, а экспираторных мышц—во время выдохов.

Возбуждение рецепторов мышечных веретен усиливается при увеличении механического сопротивления сокращению мышцы, в которой находятся веретена. Длина мышцы оказывается большей, чем при сокращении, преодолевающем меньшее сопротивление. Поэтому частота афферентных сигналов возрастает. Возбуждение рецепторов мышечных веретен вызывает рефлекс на растяжение — возрастает сила сокращений мышц, в которых находятся веретена. Сигналы от рецепторов веретен направляются в спинной мозг и усиливают возбуждение соответствующих α-мотонейронов.

Значение рефлексов на растяжение дыхательных мышц заключается в автоматической регуляции силы их сокращений в зависимости от величины сопротивления дыханию. Сопротивление дыханию возрастает, например, при уменьшении растяжимости легких, сужении бронхов и голосовой щели, набухании слизистой оболочки носа. Наиболее резкое увеличение сопротивления дыханию — перекрытие воздухоносных путей. Во всех случаях сегментарные рефлексы на растяжение усиливают сокращение межреберных мышц и мышц передней брюшной стенки.

Вусловиях обычного дыхания проприорецепторы дыхательных мышц существенного значения

врегуляции деятельности дыхательного центра не имеют. Отчетливые изменения активности дыхательного центра наблюдаются лишь при необычных сильных и резких раздражениях проприорецепторов межреберных мышц. Например, интенсивное сдавление грудной клетки может преждевременно выключить вдох.

Регуляция дыхания полушариями большого мозга. Регуляция дыхания обеспечи-

вает две группы процессов. Прежде всего поддержание постоянного газового состава артериальной крови. Эту функцию выполняет в основном дыхательный центр (гомеопатическая регуляция). Вторая группа — процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающей среды и жизнедеятельности организма. При любом

317

изменении дыхательный центр испытывает возмущающие влияния, идущие из многих других функциональных структур ЦНС {поведенческая регуляция). Практически каждый поведенческий акт у человека сопровождается изменением частоты и глубины дыхания. Изменения дыхания могут быть вызваны разнообразными внешними воздействиями, в том числе световыми и звуковыми. Изменения дыхания сопровождают психические процессы (мышление, внимание, эмоции). Сложные изменения дыхания происходят при речи: и пении, во время которых экспираторное движение воздуха через верхние дыхательные пути обеспечивает возникновение звуков. Характерным образом дыхание изменяется во время сна.

Таким образом, дыханию человека свойственно, с одной стороны, постоянство, а с другой — чрезвычайная изменчивость частоты и глубины.

Особенно большое значение в тонком приспособлении дыхания к изменяющимся условиям существования организма имеют полушария большого мозга, оказывающие прямые влияния через кортико-бульбарные пути и при посредстве подкорковых структур — стриопаллидарной и лимбической систем, гипоталамуса, ретикулярной формации

ствола мозга.

В коре большого мозга нет участков, специально изменяющих деятельность дыхательного центра. Разнообразные изменения дыхания можно вызвать раздражением большинства областей коры. Вместе с тем наиболее существенные колебания дыхания наблюдались при раздражениях соматосенсорной и орбитальной зон. Удаление коры большого мозга у животных сопровождается увеличением частоты дыхания и показателей вентиляции легких. Отсюда следует, что преобладает тоническое тормозящее влияние коры мозга на деятельность дыхательного центра. В то же время изменения дыхания при движениях животного становились чрезмерно сильными. Это свидетельствует о регулирующем влиянии коры на подкорковые механизмы регуляции дыхания.

Важные приспособительные изменения дыхания осуществляются посредством ус ловных рефлексов.

Вдыханием воздуха с повышенной, концентрацией двуокиси углерода у испытуемых вызывали гиперпноэ. Перед этим воздействием включали индифферентный раздражитель — удары метронома. После нескольких повторений такого сочетания стук метронома становился условным раздражителем: он один вызывал у испытуемых увеличение вентиляции легких.

За счет условнорефлекторных изменений осуществляется опережающая регуляция дыхания. Особенно четко она выражена у спортсменов в предстартовом состоянии. Физическая работа еще не началась, но дыхательная и другие вегетативные системы уже подготовлены к ее выполнению, в частности к увеличению доставки в организм кислорода и выведения двуокиси углерода. Выработка подобных условных рефлексов возможна в процессе тренировки к любой мышечной работе.

Особенно отчетливо влияние полушарий большого мозга на дыхание проявляется при произвольных изменениях дыхания. Человек может задержать дыхание на 40—60 с. Наоборот, возможно произвольное увеличение вентиляции легких на короткое время — до 170 л в 1 мин (максимальная вентиляция легких). Человек может длительное время поддерживать заданный звуковыми сигналами искусственный ритм дыхания. Произвольное управление дыханием широко используется во время речи, пения, игры на духовых музыкальных инструментах, занятий дыхательной гимнастикой. С влиянием полушарий большого мозга связана способность дыхательного центра функционировать относительно независимо от сигналов хеморецепторов сосудов и механорецепторов легких. Ранее отмечалось, что у человека после гипервентиляции обычно не наступает апноэ, а блокада блуждающих нервов не вызывает уменьшения частоты дыхания.

Деятельность коры большого мозга позволяет субъективно оценивать изменения в дыхательном аппарате. Обычно здоровые люди не ощущают своего дыхания. Вместе с тем человек способен достаточно точно почувствовать увеличение сопротивления дыханию (например, при дыхании через трубки, клапаны и т. д.) и изменения глубины дыхания. Неприятные ощущения возникают при тяжелой одышке.

318

ОСОБЕННОСТИДЫХАНИЯВРАЗНЫХУСЛОВИЯХ Дыхание при мышечной работе

Во время физической нагрузки мышцам необходимо очень большое количество кислорода. У человека в покое потребление кислорода составляет 250—350 мл в 1 мин, при быстрой ходьбе до 2,5 л, а при чрезмерно тяжелой работе — до 4 л в 1 мин. Одновременно увеличивается образование в мышцах двуокиси углерода и кислых продуктов обмена веществ, подлежащих удалению из организма. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением дыхания и кровообращения.

Вентиляция легких при мышечной работе. Вентиляция легких возрастает пропор-

ционально затратам энергии организма. Она может увеличиваться в 10—20 раз и достигать 120—150 л в 1 мин.

Механизмы регуляции вентиляции легких при физической работе сложны. Вентиляция легких увеличивается в начале работы, когда газовый состав крови еще не успел измениться. Значит, гиперпноэ возникает под влиянием нервных факторов. Кора большого мозга, вызывая произвольные движения, активирует и деятельность дыхательного центра (как прямыми влияниями, так и через гипоталамус). Помимо этого, вентиляция легких увеличивается под влиянием сигналов от проприорецепторов (механорецепторов) сокращающихся мышц. Усиление вентиляции легких наблюдается, например, при сокращении мышц, вызванном раздражением передних корешков спинного мозга, пассивными движениями конечностей. Это увеличение сохраняется и в условиях, при которых исключено поступление венозной крови от работающих мышц в общий кровоток (например, при наложении жгута).

Позднее во время продолжающейся физической работы происходит более медленное возрастание вентиляции легких до устойчивых величин. В развитии этой фазы гиперпноэ имеет значение раздражение артериальных и центральных хеморецепторов. Однако способ, которым достигается увеличение вентиляции легких под влиянием сигналов от хеморецепторов, далеко не прост. Дело в том, что во время физической работы, даже достаточно напряженной, вследствие возросшей вентиляции легких напряжение двуокиси углерода в артериальной крови может не изменяться (или даже снижаться), а напряжение кислорода оставаться без изменений. Даже удаление каротидных телец не исключает увеличения вентиляции легких при мышечной работе и тем не менее сигналы от хеморецепторов имеют существенное значение в увеличении вентиляции легких. Объясняется это тем, что при физической работе повышается чувствительность дыхательного центра к гиперкапнии и гипоксии, возрастает и возбудимость хеморецепторов. Дыхание чистым кислородом во время физической работы значительно снижает вентиляцию легких, уменьшая возбудимость артериальных хеморецепторов. Раздражение хеморецепторов усиливается при воздействии молочной кислоты, образующейся в работающих мышцах и снижающей рН артериальной крови. Имеет значение также повышение температуры тела: этот фактор через центры гипоталамуса увеличивает частоту дыхания.

При физической нагрузке, имеющей периодический характер, частота дыхания приспосабливается к ритму работы, соответствуя ритму движений или становясь кратной ей.

После окончания физической работы вентиляция легких сразу снижается в результате прекращения действия нервных факторов, усиливавших возбуждение дыхательного центра, но не до исходного уровня. Вентиляция легких продолжает оставаться высокой в течение нескольких минут под влиянием накопившейся в работавших мышцах молочной кислоты.

Таким образом, гиперпноэ при физической работе обеспечивается сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов.

Рассмотренные механизмы не полностью объясняют точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах. Предполагают, что существуют хеморецепторы

319

в самих мышцах («метаборецепторы») и венозной части малого круга кровообращения. Однако, несмотря на усилия исследователей, такие рецепторы обнаружить не удалось.

Транспорт газов крови при мышечной работе. В состоянии покоя кровь насыщается

кислородом почти полностью (на 96%). Транспорт кислорода может быть увеличен либо путем ускорения кровотока, либо повышением кислородной емкости крови.

Действительно, интенсивность кровообращения при мышечной деятельности значительно возрастает. Частота сердечных сокращений может увеличиваться с 70 до 150—200 в 1 мин, систолический объем — с 70 до 200 мл, минутный объем крови — с 4—5 л до 25—30 л в 1 мин. Резко возрастает кровоток через работающие мышцы вследствие расширения в них сосудов (рабочая гиперемия).

Кислородная емкость крови повышается вследствие поступления из кровяных депо крови, богатой эритроцитами. Кроме того, при длительной физической работе организм теряет часть воды за счет потения, что ведет к сгущению крови и увеличению в ней концентрации эритроцитов и гемоглобина.

Усиление снабжения работающих мышц кислородом в значительной степени обеспечивается возрастанием диссоциации оксигемоглобина вследствие очень низкого напряжения кислорода в них. Диссоциация оксигемоглобина возрастает также в результате увеличения напряжения двуокиси углерода, снижения рН и повышения температуры в работающих мышцах. В результате при физической работе коэффициент утилизации кислорода повышается с 30—40 до 50—60%.

Во время физической работы увеличивается напряжение двуокиси углерода в венозной крови, так как в больших количествах этот газ диффундирует из мышц в кровь. Кроме того, кислые продукты обмена веществ (в частности, молочная кислота) вытесняют угольную кислоту из бикарбонатов. Повышенное количество двуокиси углерода из венозной крови выводится из организма за счет увеличения минутного объема крови и вентиляции легких.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении

Человек оказывается в условиях сниженного атмосферного давления при подъеме на высоту (альпинисты, пилоты при разгерметизации кабины, парашютисты).

Условия пониженного давления на высоте воспроизводятся в барокамерах, из которых откачивают необходимое количество воздуха. Близкие изменения создаются также при дыхании газовыми смесями с пониженным содержанием кислорода.

Основным следствием понижения атмосферного давления является гипоксия, развивающаяся вследствие низкого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.

Подъем на высоту до 1,5—2 км над уровнем моря не сопровождается значительным снижением снабжения организма кислородом и изменениями дыхания. На высоте 2,5—5 км наступает увеличение вентиляции легких, обусловливаемое стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно повышается артериальное давление и увеличивается частота сердечных сокращений. Эти реакции направлены на усиление снабжения тканей кислородом, они частично компенсируют сниженное парциальное давление кислорода.

Увеличение вентиляции легких на высоте может оказывать и отрицательное действие на дыхание, так как оно ведет к снижению парциального давления двуокиси углерода в альвеолярном воздухе и удалении ее из крови. В результате при пониженном атмосферном давлении гипоксия сочетается с гипокапнией. При гипокапнии ослабевает стимуляция хеморецепторов, особенно центральных, что ограничивает увеличение вентиляции легких.

При дальнейшем снижении атмосферного давления, на высоте 4—5 км, развивается

высотная (горная) болезнь: слабость, цианоз, снижение частоты сердечных сокращений, артериального давления, головные боли, глубина дыхания уменьшается. На высоте свыше 7 км могут наступить потеря сознания и опасные для жизни нарушения дыхания и кровообращения.

320