2 курс / Нормальная физиология / Новые_теории_деятельности_сердца_и_мышечного_сокращения_Завьялов

производятся и подаются из матрикса митохондрий в цитоплазму сократительной клетки (АТФ) и терминальные цистерны (Са2+) по специальным протоновым каналам.

На рис. 8.78 отражены схемы транспорта продуктов гидролиза и синтеза АТФ из матрикса в цитоплазму и обратно и транспорт Са2+ из матрикса в терминальные цистерны. По существу митохондрии являются «блоками питания» – аккумуляторами расходных продуктов мышечного сокращения.

В то же время терминальные (накопительные) цистерны являются химическими конденсаторами: «местом накопления химической энергии являются биологические мембраны. В технике система, работающая за счет разделения электрических зарядов непроводящим слоем, называется конденсатором. По принципу конденсатора функционируют биомембраны, разделяющие подобно изолирующему слою заряженные атомы и молекулы (ионы)» [38].

Рис. 8.78 Митохондрии – производители АТФ и Са2+ («блок питания» – аккумулятор). Эти элементы в деятельности мышц нужны саркомеру в большом количестве и поступают с огромной скоростью по протоновым

каналам

На следующей схеме (табл. 8.3) отражен принцип сокращения саркомеров на основе биоэлектроколебательного контура.

371

Таблица 8.3

Схема биоэлектроколебательного контура сердца

Таким образом, в мышечной работе осуществляется превращение химической энергии в электрическую, а электрическая превращается в механическую. А.А. Микулин утверждает: «для механизма мышечного сокращения природа могла выбрать только электрическую энергию, непосредственно превращающуюся в механическую». «И, – заключает профессор, – других сил взаимодействия между молекуламинаэтомуровнесуществоватьнеможет,а«гипотеза скольжения», выдвинутая биологом Хаксли, нереальна и ошибочна» [45].

Заключение

Обобщая результаты исследований последних 30 лет и анализируя «электромагнитную теорию мышечного сокращения», необходимо отметить, что она полностью совпадает со всеми выявленными многими авторами характеристиками сокращения мышц к настоящему времени.

Различные условия проявления мышечных характеристик:

1. Здоровая мышца может быть только в четырех положениях:

372

1) сокращение, 2) расслабление, 3) растянута, 4) сокращение после растяжения.

2.Сила сокращения зависит от величины импульса (ПД) и от предварительного растяжения.

3.При сокращении на мышцу не действует, ни какая упругаясила:еслиубратьусловиярасслабления,тосаркомер останется в состоянии сокращения без напряжения, если его не растянуть из вне (судороги, трупное окоченение).

4.Если возникает дефицит АТФ, то в состоянии сокращения саркомера головки миозина образуют актино–миози- новый комплекс (мостик) и фиксируют саркомеры в состоянии сокращения (процесс происходит при дефиците АТФ).

5.Дефицит АТФ может возникнуть при максимальном мышечном напряжении: завышенный расход АТФ во время сокращения, вызывающий недостаток АТФ для расслабления или при пониженной внешней температуре – переохлаждение (образуются актино–миозиновые комплексы).

6.Для достижения максимальных усилий спортсмены выполняют предварительные интенсивные упражнения (разминка для «разогревания организма»): повышенная температура в саркомерах создает условия для интенсивного ресинтеза АТФ.

7.В нормальном состоянии мышцы постоянно реализуют процессы сокращения и расслабления (например, тремор), которые могут достигать 150 механических колебаний

в1 с (150 герц).

8.Трупное окоченение происходит в результате дефицита АТФ после последнего сокращения и ненаступления расслабления в результате образования актино–миозиновых комплексов.

Внастоящеевремявыделяютнесколькопоследовательных этапов запуска и осуществления мышечного сокраще-

ния [49]:

373

1.Потенциал действия распространяется вдоль нервного двигательного волокна до его окончаний на мышечных волокнах.

2.Каждое нервное окончание секретирует небольшое количество нейромедиатора ацетилхолина.

3.Ацетилхолин действует на ограниченную область мембраны мышечного волокна, открывая многочисленные управляемые ацетилхолином каналы, проходящие сквозь белковые молекулы, встроенные в мембрану.

4.Открытие управляемых ацетилхолином каналов позволяет большому количеству ионов натрия диффундировать внутрь мышечного волокна, что ведет к возникновению на мембране потенциала действия.

5.Потенциал действия проводится вдоль мембраны мышечного волокна так же, как и по мембране нервного волокна.

6.Потенциал действия деполяризует мышечную мембрану, и большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна. Это ведет к выделению из саркоплазматического ретикулума большого количества ионов кальция, которые в нем хранятся.

7.Ионыкальцияинициируютсилы,вызывающиескольжение актиновых и миозиновых нитей относительно друг друга, что и составляет основу процесса сокращения мышц.

8.Спустя долю секунды с помощью кальциевого насоса в мембране саркоплазматического ретикулума ионы кальция закачиваются обратно и сохраняются в ретикулуме до прихода нового потенциала действия. Удаление ионов кальция от миофибрилл ведет к прекращению мышечного сокращения.

Все перечисленные характеристики мышечного сокращения и расслабления соответствуют электромагнитной теории. Рассматриваемая теория четко разъясняет до сих пор непонятные, но твердо установленные позиции, т. е. меха-

374

низмы реализации этих положений: «большая часть возникающего при этом электричества течет через центр мышечного волокна»; «ионы кальция инициируют силы, вызывающие скольжение актиновых и миозиновых нитей относительно друг друга»; «удаление ионов кальция от миофибрилл ведет к прекращению мышечного сокращения»; «ионы кальция закачиваются обратно и сохраняются в ретикулуме до прихода нового потенциала действия».

Суть открытия электромагнитной теории мышечного сокращения заключается в следующем. При проявлении «физиологического электричества» мы имеем дело с электролитами,вкоторыхпоявлениеэлектрическогополявсегда связано с химическими реакциями образования ионов, которые начинают перемещаться в соответствующих направлениях – положительные к отрицательному полюсу, а отрицательные ионы к положительному. Отсюда важный вывод о том, что Са2+ движется к отрицательному полюсу в саркоплазматическом ретикулуме,и по движению Са2+ с помощью экворина можно определить «географию» электрических полюсов.

Связывание ионов Са2+ разветвленной сетью трубочек и цистерн саркоплазматического ретикулума не является простой адсорбцией. Это активный физиологический процессе,прикоторомнаблюдаетсявесьмасвоеобразнаякартина: скорость выкачивания ионов Са2+ из межфибриллярного пространства (цистерн накопителей Са2+) стимулируется самими ионами кальция. Этот механизм хорошо известен физикам как «электроколебательный контур», по аналогии он же хорошо известен физиологам как «кальциевой помпы».

Возможность пребывания живой мышцы в расслабленном состоянии объясняется снижением в результате действия «электроколебательного контура» концентрации Са2+ в среде, окружающей миофибриллы. Быстрое сокращение волокна при его раздражении с нерва (или электрическим

375

током) является результатом внезапного лавинного электрического разряда цистерн накопителей Са2+ (конденсаторов)

вобласть контактов актиновых и миозиновых нитей ионами Са2+ саркоплазматического ретикулума, который является замкнутой трехмерной системой.

Это порождает смену полярности в терминальных цистернах (деполяризация) и электромагнитную индукцию и ЭДС в области актиновых и миозиновых нитей саркомера, вызывая движения этих нитей друг относительно друга во встречных направлениях (сокращение) и при смене направления движения кальция через саркоплазматический ретикулум саркомеров – активное расслабление – движение

вобратном направлении (реполяризация).

Формула научного открытия «Электромагнитная теория мышечного сокращения»

Сокращение мышечного волокна при его раздражении с нервно мышечного соединения – синапса (или электрическим током и др.) – является результатом лавинного электрического разряда цистерн накопителей Са2+ (электролитных конденсаторов) по закону электроколебательного контура в область контактов актиновых и миозиновых нитей ионами Са2+ саркоплазматического ретикулума, который является замкнутой системой. Это порождает смену полярности в терминальных цистернах (деполяризация) и электромагнитную индукцию в области актиновых и миозиновых нитей саркомера, вызывая движения этих нитей друг относительно друга во встречных направлениях (сокращение), и при смене направления движения Са2+ через ретикулум саркомеров активное расслабление – движение в обратном направлении и реполяризацию цистерн саркоплазматического ретикулума.

376

Литература к 8 главе

1.Алтер М.Дж. Наука о гибкости. Киев: Олимпийская литература, 2001. 434 с.

2.Беляева Л.А., Корытко О.В., Медведева Г.А. Биохимия сокращения и расслабления мышц: практическое руководство для студентов вузов специальности «Физическая культура» Гомель: ГГУ им. Ф.Скорины, 2009. 64 с.

3.Бердников А.В., Семко М.В., Широкова Ю.А. Медицинские приборы, аппараты, системы и комплексы. Часть I. Технические методы и аппараты для экспресс–диагностики. Казань, 2004. 176 с.

4.Беритов И.С. Общая физиология мышечной и нервной системы. М.: Медгиз, 1959. Т. 1. Мышечная система. Периферическая нервная система (соматическая и вегетативная). 504 с.

5.Беритов И.С. Общая физиология мышечной и нервной системы: теорет. и практ. рук. М.; Л.: Биомедгиз, 1937. 602 с.

6.БеритовИ.С.,1947.Цит.поИвановИ.И.,КоровкинБ.Ф.,Пинаев Г.П. Биохимия мышц. М.: Медицина, 1977. 344 с.

7.Беркинблит М.Б., Глаголев С.М., Фуралев В.А. Общая биология. М.: МИРОС, 1999. Ч. 1. 224 с.

8.Бершицкий С. Ю. Исследование механизма генерации силы в мышце: дис. … д–ра биол. наук. Екатеринбург, 2005. 178 c.

9.Биология клетки: ATPаза (АТФаза) Na,K (натрий–калие- вая) [Электронный ресурс]. URL: http://humbio.ru/humbio/ cytology/000bd51c.htm (дата обращения: 13.10.2014).

10.Биомеханика сердечной мышцы / В.Я. Изаков, Г.П. Иткин, В.С. Мархасин [и др.]. М.: Наука, 1981. 326 с.

11.Биохимия: учебник для вузов / под ред. Е.С. Северина. М.: ГЭОТАР–МЕД, 2003. 779 с

12.Биохимия: учебник для ин-тов физ. культ. / под ред. В.В. Меньшикова, Н.И. Волкова. М.: Физкультура и спорт, 1986. 384 с.

13.Бобошко И.П., Гроздова М.Д. Исследование окисления жирных кислот в сердечной мышце в норме и при экспериментальном миокардите // Вопросы медицинской химии. 1970. Т. 16. № 1. С. 87–90.

377

14.Бышевский А.Ш., Терсенов О.А. Биохимия для врача. Екатеринбург: Уральский рабочий, 1994. 383 с.

15.Гальвани Л. Трактат о силах электричества при мышечном движении // Избранные работы о животном электричестве / пер.,биогр.очеркиприм.Е.Э.Гольденберга.М.;Л.:Биомедгиз, 1937. 430 с.

16.Гилл А.В. Работа мышц / пер. с англ. А.Е. Браунштейна / под ред. И.Л. Кана. М.; Л.: Гос. изд–во,1929. 136 с.

17.Гилл А.В. Физиологический журнал СССР. 1935. № 19, 115.

18.Гистология / под ред. В.Г. Елисеева. М.: Медицина, 1983.

611с.

19.Гистология: учебник для вузов. 2-е изд., перераб., доп. / под ред. Э.Г. Улумбекова, проф. Ю.А. Челышева. М.: ГЭО- ТАР–МЕД, 2002. 672 с.

20.Гистология: учебник. 5-е изд. / под ред. Ю.И. Афанасьевой, Н.А. Юриной. М.: Медицина, 1999. 372 с.

21.Григорьев А.И., Шенкман Б.С. Скелетная мышца в безопорном мире // Вестник российской академии наук. 2008. Том

78.№ 4. С. 337–345.

22.Гунин А.Г. Гистология в таблицах и схемах. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. 192 с.

23.Дещеревский В.И. Математические модели мышечного сокращения. М.: Наука, 1977. 160 с.

24.Долгов М.А., Косарев А.В. Взаимодействие эластического и гидродинамического компонентов в процессе сокращения ирасслаблениямышечноговолокна//ВестникОренбургского гос. у–та. 2007. № 12. С. 106–112.

25.Долгов М.А., Косарев А.В. Гидродинамический механизм сокращения и расслабления мышечной ткани и его энергетическое обеспечение // Вестник Оренбургского гос. у–та. 2005. №10. Том 2. С. 14–17.

26.Дэвид Г. Симонс, Джанет Г. Трэвелл, Луис С. Симонс. Миофасциальные боли и дисфункции: руководство по триггерным точкам в 2 томах. Избранное / пер. с англ. проф. Б.В. Гусева. Изд. 2-е, перераб. и доп. М.: Медицина, 2005. 1850 с.

27.Ермолаев М.В. Биологическая химия. М.: Медицина, 1983.

288с.

378

28.Жигальский О.А., Изаков В.Я. Изучение совместного влияния температуры, частоты сердцебиений и растяжения на сократимость миокарда // Математическое планирование эксперимента в биологических исследованиях. Свердловск, 1975. С. 105–112.

29.Завьялов А.И. Зубец U электрокардиограммы – «собственная» диастола желудочков // Физиология­ человека. М.: АН

СССР, 1983. Том 9. № 6. С.935–939.

30.ЗавьяловА.И.Классификация­ изменений­ электрокардиограм­ мыпримышечной­ нагрузке­ уздоровогочеловека//Физиоло­ гия человека. М.: АН СССР, 1985. Том 11. № 2. С.201–207.

31.Иванов И.И., Коровкин Б.Ф., Пинаев Г.П. Биохимия мышц. М.: Медицина, 1977. 344 с.

32.Изаков В.Я. Электромеханическое сопряжение в миокарде // Клеточный механизм регуляции сократимости миокарда. Свердловск, 1974. С. 27–75.

33.Изучение кинетики релаксации активного изометрического напряжения миокарда предсердий и желудочков / Киммельман И.Я., Быков Б.Л., Мархасин В.С. [и др.] // Тез. докл. II Всесоюз. конф. по проблемам биомеханики. Рига: Зинатне, 1979. Т. 1. С. 201–204.

34.ИостХ.Физиологияклетки/пер.сангл.М.:Мир,1975.864с.

35.История создания электронного микроскопа. [Электронный ресурс]. URL: http://ru.wikipedia.org/wiki (дата обращения: 17.03.2011).

36.Кабардин О.Ф. Физика: учебное пособие для общеобразовательных учреждений. М.: ООО «Издательство АСТ», 2001. 381 с.

37.Кардиошкола. Физиология сердечной деятельности. Клеточные механизмы сердечного сокращения. [Электронный ресурс]. URL: http://www.critical.ru/CardioSchool/index.php (дата обращения 13.10.2014)

38.Кольман Я., Рём К.–Г., Вирт Ю. Наглядная биохимия. М.: Мир, 2004. 469 с.

39.Крутецкая З.И., Лебедев О.Е., Курилова Л.С. Механизмы внутриклеточной сигнализации: монография. СПб.: Изд-во СПбГУ, 2003. 208 с.

379

40.Лебединский А.В. Роль Гальвани и Вольта в истории физиологии // Вступ. статья в кн. Гальвани А. и Вольта А. Избранные работы о животном электричестве / пер., биогр. очерк и примеч. проф. Е.Э. Гольденберга. М.-Л.: ОГИЗ, гос. изд-во биологической и медиц. литературы, 1937. 430 с.

41.Лёви А., Сикевиц Ф. Структура и функция клетки / пер. с англ. М.: Мир, 1971. 583 с.

42.Малахов Г.П. Хорошие мышцы – путь к здоровью и процветанию. СПб.: Крылов, 2007. 192 с.

43.Маркосян А.А. Физиология. 5-е изд., перераб. М.: Медици-

на, 1965. 410 с.

44. Меерсон Ф.З. Сопряжение возбуждения с сокращением и расслаблением сердечной мышцы // Современные проблемы физиологии кровообращения. Рига, 1975. С. 89–99.

45.Микулин А.А. Как сконструировал бы механизм мышечного сокращения конструктор двигателей // Активное долголетие. Пред. С.В. Чумакова. М.: Физкультура и спорт, 1977. Гл. 9. 112 с.

46.Моделирование сократимости предсердий и желудочков сердечной мышцы / Шумаков В.И., Штейнгольд Е.Ш., Изаков В.Я. [и др.]. // Биофизика. Т. 23. № 2. С. 318–325.

47.Молекулярная биология клетки / Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж. [и др.] / пер. с англ. 2-е изд. перераб. и доп. М.: Мир, 1993. Т. 2. 539 с.

48.Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно–сосудистой системы. СПб.: Питер, 2000. 256 с.

49.Мышечное сокращение. Характеристика и механизм мышечного сокращения // Физиология. Физиология человека [Электронный ресурс]. URL: http://meduniver.com/Medical/ Physiology/516.html (дата обращения: 12.09.2014).

50.Начала физиологии: учебник для вузов / А.Д. Ноздрачев, Ю.И. Баженок, И.А. Баранникова [и др.]. 2-е изд., испр. / под ред. акад. А.Д. Ноздрачева. СПб.: Лань, 2002. 1088 с.

51.Новицкий А. Медицинский блок Андрея Новицкого. Контрактильный аппарат [Электронный ресурс]. URL: http:// www.essenciale.ru/kontraktilny–apparat (дата обращения 24.01.2011).

380