2 курс / Нормальная физиология / Новые_теории_деятельности_сердца_и_мышечного_сокращения_Завьялов

молекулыАТФиАДФкакрезультатгидролизаАТФ→АДФ. Реактивные струи выброса результатов гидролиза отталкивают миозиновые головки от актинового филамента.

3.Роль миозиновых головок, с одной стороны, – жестко удерживать пространственную конструкцию саркомера,

ас другой – не мешать перемещению актиновых и миозиновых филаментов относительно друг друга с помощью АТФ

иАДФ при сокращении и расслаблении мышц, сохраняя минимальный зазор между якорем (миозин) и обмоткой катушки (актин и СР сетка вокруг саркомеров и миофибрилл). Вот почему для сокращения и расслабления мышцам необходимо большое количество АТФ.

4.КПДвэлектроколебательномконтурезависитотвеличины магнитной катушки и зазора между сердечником и магнитопроводом. Максимальный КПД будет иметь катушка с минимальной длиной и минимальным зазором между сердечником и магнитопроводом [84]. Саркомер имеет минимальную длину, а гидролиз АТФ в миозиновых головках обеспечивает минимальный зазор между миозином и актином, способствуя проявлению высокого коэффициента полезного действия при сокращении и расслаблении мышц.

5.При возбуждении и расслаблении мышцы лавинный выход Са2+ осуществляется в саркоплазматическую сеть вокруг саркомеров по закону электроколебательного контура.

8.7. Электромагнитная теория мышечного сокращения

Теперьнеобходимоподвестикраткийитогпредыдущих результатов о несостоятельности «мостиковой» или «гребковой» теории скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга.

Процитируем А.Д. Ноздрачева с соавт. (2002): «В покое мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, ибо между ними вклинена система из нити тропомиозина и глобулы тро-

351

понина» [50, с. 101]. Это говорит о том, что изначально и, по сути, соединению миозина (головок) и актина препятствуют тропомиозин и глобулы тропонина.

«Что касается актиновых и миозиновых филаментов, то под влиянием АТФ они приобретают жесткость» [31, с. 28]. Жесткость актиновых и филаментов не дает им возможность поворачиваться. Значит, между актиновой нитью

имиозиновыми головками все время будет вклинена система из нити тропомиозина и глобулы тропонина, которые препятствуют образованию актино–миозиновой связи. Более того, АТФ, как известно, является ингибитором (блокирует образования актино–миозиновой связи): «при связывании АТФ головки отделяются от актиновых нитей» [38].

Усиливают ситуацию непрерывный «реактивный отстрел» продуктов гидролиза АТФ, которые с большой скоростью покидают центры АТФ–азы на миозиновых головках и отталкиваются от актиновых нитей. Освободившийся центр АТФ–азы мгновенно занимает следующая молекула АТФ, и цикл повторяется непрерывно. «Известно, что АТФ необходим как для сокращения, так и для поддержания мышцыврасслабленномсостоянии»[34,с.653].Болеетого, «отрицательные заряды АТФ и АДФ вызывают взаимное отталкивание миофибрилл актина и миозина» [76, с.123].

Это подтверждается тем, что мышцы становятся напряженными и не поддаются растяжению при исчерпании запасов АТФ. Это состояние известно как трупное окоченение,

иобусловлено оно тем, что миозиновые головки при отсутствии достаточного количества АТФ соединяются с актиновыми филаментами. В нормальных условиях, когда мышца обеспечена АТФ, этого не происходит [18; 19; 20; 60; 82]. Для производства АТФ необходимо тепло. Отсюда вытекает важная причина положительного влияния сауны – увеличение производства АТФ после охлаждения или интенсивной мышечной работы.

352

Итак, миозиновые головки во время сокращения и расслабления мышц у здорового человека не мешают скольжению нитей актина и миозина относительно друг друга. Теперь необходимо выяснить причину скольжения актиновых и миозиновых филаментов вдоль друг друга с развитием силового компонента, т. е. механизм сокращения саркомеров.

Опираясь на работы различных авторов [18; 19; 20; 60; 82], попробуем выделить самое главное.

Данные о роли ионов кальция в сократительной активности мышц собирались довольно медленно. Как только стало известно, что в саркоплазматическом ретикулуме (СР) накапливаются ионы кальция, исследователи начали склоняться к мысли о том, что мышечное сокращение инициируется Са2+, высвобождаемым в саркоплазме из внутренней среды цистерн СР.

Теперь хорошо известно, что сокращение активируется кальцием, высвобожденным из СР, а поверхностный электрический сигнал, т. е. потенциал действия (ПД), поступает в глубокие области мышечного волокна с помощью Т–тру- бочек. Более того, Т–трубочки образуют тесные контакты с концевыми цистернами саркоплазматического ретикулума. По одним трубочкам Са2+ поступает к саркомерам, а по другим возвращается в концевые цистерны. Но как электрический сигнал из Т–трубочек передается в СР, давая команду к высвобождению Са2+ в ответ на деполяризацию Т–тру- бочки,аудалениеСа2+,каконидумают,изсаркоплазмывретикулум заставляет мышцу расслабляться после сокращения, для всех авторов остается загадкой [18; 19; 20; 60; 82].

Поскольку, как считают, АТФ поставляет энергию для сокращения, напрашивается вывод, что удаление АТФ вызовет расслабление мышцы. Но оказалось, что этого не происходит. Мышца становится напряженной и не поддается растяжению при исчерпании запасов АТФ. Это состоя-

353

ние известно как трупное окоченение, и обусловлено оно тем, что миозиновые головки образуют актино–миозиновые комплексы и не могут отделиться от актиновых филаментов. У большинства людей при недостатке АТФ возникают судороги, чаще икроножных мышц, а в нормальных условиях, когда мышцы обеспечиваются достаточным количеством АТФ, миозиновые головки легко отделяются от актиновых нитей, и судороги прекращаются [18; 19; 20; 60; 82].

«В механизмах мышечного сокращения важная роль принадлежит электрическому полю, создаваемому ионами Са2+. Они поступают к сократительным элементам мышцы» [76, с. 122]. «Внутри саркоплазмы находится замкнутая система продольных и поперечных трубочек, мембран, пузырьков, носящая название саркоплазматической сети или саркоплазматического ретикулума (SR), который делит саркоплазму на отдельные отсеки, где протекают различные биохимические процессы. Пузырьки и трубочки SR оплета-

ют каждую миофибриллу. Трубочки могут служить и для распространения­ волны возбуждения от наружной мембраны волокна к внутренним­ его зонам» [11, с. 271].

«Сила мышцы при прочих равных условиях пропорциональна числу волокон, иначе – площади так называемого физиологического поперечного сечения мышцы, т. е. площади поверхности, пересекающей действующие мышечные волокна… Миофибриллы, точнее их саркомеры, – это сократительный аппарат, мотор мышечного волокна» [50, с. 94]. Мы бы сказали: электромоторы мышечного волокна поступательного действия. Электрические явления отражает следующая цитата этих же авторов:

«Мембрана мышечного волокна – плазмалемма – сходна с нервной мембраной. Ее особенность состоит лишь в том, что она дает регулярные Т–образные впячивания (трубки диаметром 50 нм) приблизительно на границах сар-

354

комеров. Выпячивания плазмалеммы увеличивают ее площадь, а значит общую электрическую емкость (См)» [50, с. 94]. Обращаем ваше внимание на фразу «общую электрическую емкость (См)»: значит, речь идет о накопителе электричества – конденсаторе с характеристиками емкости, да и обозначается авторами общепринятой в электрофизике символом «С» – конденсатор.

А вот и подтверждение биологической конденсаторной основынакопленияэлектричествавэнергетическихсистемах организма: «Химическая энергия окисления трансформируется в электрическую и накапливается в форме мембранного потенциала. Внутренняя мембрана митохондрий уподобляется конденсатору, ее поверхность – обкладкам конденсатора, которые разделены слоем изолятора – липидов. Образующийся электрохимический потенциал состоит, следовательно, из химической компоненты и электрической» [53, с. 401].

Т–система и саркоплазматический ретикулум – это аппараты, обеспечивающие передачу сигналов (возбуждения) с плазмалеммы на сократительный аппарат миофибрилл [50, с. 95]. Мы бы уточнили: передачу «электрических» сигналов возбуждения. Выше изложенные и последующие цитаты позволяют плавно перейти к к раскрытию электромагнитной теории мышечного сокращения.

По определению А.С. Солодкова и Е.Б. Сологуб, весь процесс – от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна – называется электромеханической связью (или электромеханическим сопряжением). В результате сокращения мышечного волокна актин и миозин более равномерно распределяются внутри саркомера. Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма – «кальциевого насоса», который обеспечивает откачку ионов Са2+ из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума [64].

355

Мифический «кальциевый насос», не только «выкачивающий», но и «накачивающий» Са2+ в район саркомеров (рис. 8.63), не что иное как процесс, происходящий по закону «электрического колебательного контура». Электрический колебательный контур мышц (вставка автора) – это (далее следует цитата) «системы трубочек саркоплазматического ретикулума (добавим: электрическая сеть). Каждая такая система трубочек – это разветвленная, но замкнутая система, тесно прилегающая к миофибриллам и примыкающая своими слепыми концами (концевыми цистернами) к Т–образным впячиваниям плазмалеммы (Т–системе)» [50, с. 95]. Напомним: «выпячивания плазмалеммы увеличивают ее площадь, а значит общую электрическую емкость

(См)» [50, с. 94].

Рис. 8.63. Сокращение и расслабление мышцы по [71, с. 29; 64, с. 52]: «тригер» включает колебательный контур и из терминальных цистерн (ТЦ) Са++ лавиной устремляется в саркоплазматический ретикулум – сокращение; Са++ возвращается в ТЦ

по закону колебательного контура – расслабление

Саркоплазматический ретикулум представляет собой единую трехмерную замкнутую мембранную структуру, наподобие полой муфты окружающую каждый саркомер от одного Z–диска до другого (рис. 8.64 и 8.65) [69].

356

Рис. 8.64. Участок мышечного волокна. Схема воспроизводит микрофотографию поперечнополосатой мышцы лягушки [121]

Рис. 8.65. Саркоплазматический ретикулум представляет собой единую трехмерную замкнутую мембранную структуру, наподобие полой муфты окружающую каждый саркомер от одного Z–диска до другого [69, С. 94–95]: А – мышца лягушки, Б – модернизированный рисунок с терминальной цистерной и соответствующий колебательному контуру LC

Вещества, которые значительно усиливают магнитное поле, называются ферромагнетиками­ . Ферромагнитные ма­ териалы, способны усиливать магнитные поля в десятки тысяч­ раз! Лучшими ферромагнетиками являются магнит- но–мягкие ферромагнитные материалы. Ими являются актиновые и миозиновые филаменты саркомера: «Что касается актиновых и миозиновых филаментов, то под влиянием АТФ они приобретают жесткость» [31, с. 28]. Последнее особенно важно для магнитных свойств этих филаментов. Тонкие и толстые филаменты в саркомере перекрываются, причем их полярность симметрична относительно средней линии саркомера» [47, с. 263]. Отсюда однозначный вывод: тонкие и толстые филаменты в саркомере являются магнитами (рис. 8.66) с ферромагнитными свойствами.

357

Рис. 8.66. Тонкие и толстые филаменты в саркомере являются магнитами, под влиянием АТФ приобретают жесткость [31] (очень важно для магнитов), и имеют симметричную полярность относительно средней линии саркомера (М–мембрана); стрелки указывают направление силовых линий (построено по цитате Албертс Б. и др.) [47, с. 263]

Как отмечали ранее, ретикулум представляет собой единуютрехмернуюзамкнутуюмембраннуюструктуру,окружающуюсаркомеры(биологическийсоленоид),и,руководствуясь рис. 8.66, строим саркомер с соответствующим ретикулом. На рис. 8.67 представлена схема расслабленного саркомера. Са2+ находится в терминальной цистерне СР в связанномсостояниимолекуламикальсеквестрина.Вовремясокращения освобожденный Са2+ перемещается в район саркомера, осуществляя процесс его сокращения (рис. 8.68).

Рис. 8.67. Схема расслабленного саркомера: Са2+ находится в терминальной цистерне СР в связанном состоянии молекулами кальсеквестрина

Рис. 8.68. Схема сокращенного саркомера:

освобожденный Са2+ находится в районе саркомера в ретикулуме, создавая электродвижущую силу (ЭДС), осуществляя электромагнитный про-

цесс его сокращения

358

Между структурой саркотубулярной системы и функцией мышцы существует интересная связь. Те мышцы, которые сокращаются и расслабляются очень быстро, имеют высокоразвитый СР и обширную сеть Т–трубочек. А те мышцы, сокращение и расслабление которых происходит медленно, соответственно имеют менее развитый СР. Различные скорости сокращения и расслабления коррелируют сэффективностьюСРврегуляцииизмененийконцентрации кальция, которые в свою очередь запускают и останавливают сократительный механизм [18; 19; 20; 60; 82]. Здесь просматривается четкая аналогия с количеством витков в катушке индуктивности (соленоиде): чем больше витков обмоточного провода, тем больше сила втягивания якоря.

Саркоплазматический ретикулум – это специализированный эндоплазматический ретикулум клеток поперечно– полосатой (скелетной и сердечной) мышечной ткани. Главной его функцией является резервирование ионов кальция и, при необходимости, – выведение их в ретикулум вокруг миофибрилл. Ионы кальция являются исполнительным звеном в управлении сокращением и расслаблением миоцитов. Накоплению ионов кальция в цистернах помогает белок кальсеквестрин. Одна молекула кальсеквестрина связывает 43 Са2+ в цистернах. Когда мышца готова к сокращению, концентрация Са2+ и, следовательно, кальсеквестрина в цистернах велика.

Запуск сократительного акта в мышце, как отмечалось ранее, производится цепочкой­ процессов: ПДм (потенци-

ал действия мышцы) → ПДТ.системы → активация мембраны саркоплазматического­ ретикулума → выход Са2+ в миоплаз-

му → сокращение [50, с. 100] → откачка ионов Са2+ из миофибрилл обратно в трубочки СР («кальциевый насос») → расслабление [64, с. 53]. Это колебательный контур!

Запуск сократительного акта мышцы отражен на рис. 8.69. Под действием увеличивающегося электриче-

359

ского поля потенциала действия мышцы (график 1) ионы в цистернах накопления кальция ускоряются, создавая условия для лавинного выделения Са2+ из кальсеквестрина (график2),которыйустремляетсяврайонсаркомеров(график3).

Рис. 8.69. Графики запуска сократительного акта: 1 – нарастание потенциала действия мышцы; 2 – рост концентрации Са2+ в саркоплазме; 3 – сокращение концентрации Са2+ определялось с помощью экворина

[50, с. 99]

Для более убедительного представления о процессах, происходящих в саркомере, мы заменили схему ретикулумаболеепривычнойширокомукругуспециалистовплоской обмоткой (соленоид) филаментов саркомера. На рис. 8.70 представлена принципиальная схема саркомера на основе цитат различных авторов.

Рис. 8.70. Принципиальная схема саркомера на основе цитат различных авторов

Процесс сокращения саркомеров начинается с влияния на терминальные цистерны, содержащие Са2+, электрического поля потенциала действия. Под действием этого поля свободные ионы и молекулы электролита в цистернах накопления кальция (конденсаторы) увеличивают кинетическую энергию и при обоюдных столкновениях с молекулами кальсеквестрина последние лавинно освобождают ионы кальция, которые устремляются к выходу из накопителей (рис. 8.71).

360