2 курс / Нормальная физиология / Новые_теории_деятельности_сердца_и_мышечного_сокращения_Завьялов

Рис. 8.71. Потенциал действия мышцы ускоряет движение свободных ионов, создавая условия для лавинного выделения Са2+ из кальсеквестрина (–55кД): кальцийустремляется в район ретикулума

саркомеров

Как отмечает Н.А. Фомин, в механизмах мышечного сокращения важная роль принадлежит электрическому полю, создаваемому ионами Са2+. Они поступают к сократительным элементам мышцы. Внутри саркоплазмы находится система продольныхипоперечныхтрубочек,мембран,пузырьковсаркоплазматической сети, оплетая каждую миофибриллу [55, с. 170; 76, с. 122], создавая электромагнитную индукцию. Электромагнитная индукция, в свою очередь, создает электродвижущую силу, приводящую к встречному силовому движению актиновых и миозиновых филаментов саркомера – саркомер сокращается (рис. 8.72). При этом исчезает полярность накопителей кальция (в цистернах) – начало деполяризации.

Рис. 8.72. Фаза сокращения: ионы кальция на большой скорости огибают саркомеры, создавая электромагнитное поле, приводящее к встречному силовому движению основных филаментов саркомера (электродвижущая сила – ЭДС). ТЦ СР – разряжена

Ионы кальция, проявив ЭДС в саркомере и набрав высокую скорость (электромагнитное поле действует как ускоритель), покидают систему продольных и поперечных трубочек саркоплазмы и устремляются обратно в терминальные (конечные) цистерны саркоплазматического ретикулума (конденсаторы), повинуясь закону электроколебательно-

361

го контура (рис. 8.73) Саркомер находится в состоянии сокращения. В саркомере нет элементов, препятствующих сокращению, а значит, и нет растягивающих сил. Титин в этом диапазоне не оказывает влияния на сокращение [1].

Рис. 8.73. Деполяризация – ионы Са на большой скорости врываются в конечные цистерны, деполяризуя их (полярность цистерн поменялась): саркомер находится в состоя-

нии сокращения

Ионы кальция, получив ускорение, на большой скорости буквально врываются в конечные цистерны, снова создавая условия для лавинного выхода и дополнительного выделения Са2+ в обратном направлении. Возникает явление деполяризации – полярность цистерн поменялась: плюс на минус, а минус на плюс. Саркомер находится в состоянии сокращения.

Лавинный с большой скоростью вход кальция в цистерны увеличивает давление в них (выпячивание), и под напором этого давления ионы Са2+ устремляются обратно вокруг саркомера, но теперь в другом направлении. Кальций стремительно перемещается в район саркомера, и на основные его филаменты начинает действовать ЭДС в обратном направлении – наступает процесс активного расслабления мышцы (рис. 8.74).

Рис. 8.74. Кальций стремительно перемещается в район саркомера и на основные его филаменты начинает действовать ЭДС в обратном направлении – наступает активный процесс расслабле-

ния мышцы

362

Процесс расслабления завершается процессом реполяризации. Полярность конечных цистерн восстанавливается, мышцы находятся в расслабленном состоянии и готовы к новому сокращению (рис. 8.75).

Рис. 8.75. Реполяризация (восстановление полярности цистерн) – завершение процесса расслабления мышцы

Не случайно речь шла о магнитных свойствах тонких и толстых филаментов. Их магнитные свойства как постоянных магнитов имеют громадное значение при мышечной деятельности. Полюса филаментов ориентированы так, что во время сокращения их магнитные силы способствуют более мощному проявлению силового компонента. Об этом красноречиво говорят достижения спортсменов, например, тяжелоатлетов супертяжелого веса. Эти спортсмены могут поднять над головой больше 270 кг (!) и выполнить несколько приседаний со штангой на плечах весом более 300 кг (!).

Что же касается расслабления мышц, то этот процесс всегда активный (реализуется «пипеточный» эффект) и быстрота расслабления зависит от быстроты сокращения, а последняя зависит от силы запускающего импульса.

Расчеты возможной движущей силы (усл.ед) в саркомере показали, что электромагнитная тяга ретикулума, окружающего саркомер, может составить 448 усл.ед., тяга магнетизма филаментов – 231 усл.ед, усилие сокращения – 679 усл.ед. (448+231), а тяга расслабления всего 217 усл.ед. (448–231). Усилие расслабления более чем в 3 раза меньше, чем усилие сокращения.

363

Впервые Гельмгольц [101] установил, что при произвольномсокращениимышцаиздаетзвуксчисломколебаний 19,5–20,0 в секунду. Этот звук соответствует ритму наиболее сильных механических колебаний мышцы. Фактически мышца колеблется при произвольном сокращении значительночаще.Этопроисходитпотому,что,согласноисследованиям Эрнста [95], мышца, например лягушки, претерпевает при каждом возбуждении объемные изменения. Частота звуковых колебаний равняется ритму импульсов возбуждения при произвольном сокращении этих мышц и отражает общую сумму их механических изменений от сокращения и возбуждения [87; 132]. Как показал Эрнст [95], ритм объемныхизменений точно совпадаетсчастотой импульсов возбуждения сокращенной мышцы: они протекают в одном и том же ритме [6, с. 58].

По данным В.М. Смирнова и В.И. Дубровского [63], в состоянии покоя мышцы, т. е. в промежутках между передачей нервного импульса, происходит спонтанное выделение 1–2 квантов медиатора в синоптическую щель в среднем 1 раз в секунду. При этом на постсинаптической мембране формируется деполяризация с амплитудой 0,12–0,24 мВ. Такие потенциалы получили название миниатюрные потенциалы концевой пластинки. Они, вероятно, поддерживают высокую возбудимость синапсов в условиях функционального покоя нервных центров.

Кроме экзоцитоза медиатора, существует постоянная неквантовая утечка молекул медиатора в синоптическую щель. Предполагают, что неквантовая секреция играет трофическую роль. Пришедший по нервному волокну импульс (ПД) обеспечивает выделение в синоптическую щель ацетилхолина, который на постсинаптической мембране (концевой пластинки мышечного волокна) вызывает возникновение потенциала концевой пластики (ПКП) – возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), амплитуда

364

которого составляет 30–40 мВ. ПКП – это локальный потенциал,который,достигнувкритическойвеличины,обеспечивает возникновение ПД в мышечном волокне.

ПД распространяется по мышечному волокну и Т–си- стеме вглубь волокна, что обеспечивает выделение ионов Са2+ из саркоплазматического ретикулума [63, с. 77]. Это говорит о том, что колебательный контур перемещения Са2+

врайон саркомеров и обратно работает постоянно на протяжении всей жизни человека. «Экспериментально было доказано­ , что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм – кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны» [74].

Всвязи с вышеизложенным хорошо объясняется механизм судорог и трупного окоченения. Эти процессы наступают в состоянии сокращения, а не расслабления. Это связано, в первую очередь, с очень большим превосходством

всиле мышечного сокращения по сравнению с расслаблением. При недостатке АТФ в саркомере электромагнитные силы мощно протягивают миозиновую нить между актиновыми. В силу сопротивления жидкости в саркоплазме при сокращении саркомеров миозиновые головки прижимаются к телу миозинового филамента, почти не касаясь актиновыхнитей,авозвраттакжесвязанссопротивлениемжидкой среды, и головки занимают «вертикальное» (90º) положение и касаются актиновых нитей. Контакт с актиновым филаментом при недостатке АТФ создает условия для образования актомиозиновых комплексов при обратном движении (расслаблении). Именно при начале расслабления все миозиновые головки оказываются в контакте с актиновыми нитями, и при этом возникает повышенный запрос на АТФ (!).

Магнитные свойства филаментов значительно ослабляют электромагнитное проявление силы в направлении расслабления. Все это делает невозможным возврат саркомеров в исходное (расслабленное) положение при недостатке

365

АТФ,чтоиприводитксудорогамилитрупномуокоченению из–за залипания миозиновых головок именно в положении сокращения саркомеров.

Красноречивым подтверждением этому являются рекомендательные действия: при судороге икроножной мышцы, например, потянуть на себя руками стопу (добавление растягивающей силы) или уколоть острым предметом (булавка, иголка). Укол острым предметом стимулирует усилениеэлектрическогопотенциалавмышцах,аэто,всвоюочередь, приводит к увеличению силы электромагнитного воздействия и увеличению количества образования АТФ в связи с выделением тепла при электромагнитной индукции.

Еще более яркое подтверждение несостоятельности «мостиковой» теории мышечного сокращения по Хаксли – это сильные болевые ощущения при судорогах: образование актомиозиновых комплексов (залипание миозиновых головок) очень болезненно.

Подтверждением электромагнитной теории мышечного сокращения является регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) при сокращении и расслаблении саркомеров миокарда. Эти электромагнитные явления при сокращении саркомеров миокарда желудочков сердца четко отражают электрокардиографические зубцы QRS и Т.

На рис. 8.76 представлены электрокардиограмма (регистрация генерации электротока миокардом), суммарные векторы электродвижущей силы (ЭДС) при сокращении (зубцы QRS) и расслаблении (зубец Т) саркомеров миокарда, фазы воздействия ПД, разрядка терминальных цистерн (переход Са2+ в саркоплазматический ретикулум), сокращение саркомера (зубцы QRS), деполяризация терминальных цистерн (возврат Са2+), вновь разрядка терминальных цистерн (переход Са2+ в саркоплазматический ретикулум), реполяризация терминальных цистерн (возврат Са2+).

366

Рис. 8.76. Электромагнитный процесс сокращения миокарда (систола желудочков сердца) в соответствии с законом электроколебательного контура: P, Q, R, S, T, U – зубцы ЭКГ; ТЦ – терминальные цистерны саркоплазматического ретикулума; ПД – потенциал действия (тригерный эффект); ЭДС – направление электродвижущей силы. В процессе разрядки ТЦ и проявления ЭДС выделяется большое количество

тепла, необходимого для образования АТФ

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходит с помощью медиатора ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации аце- тилхолин–чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна, и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3–5 м/с при температуре 36oС. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения [74].

Время сокращения длится 0,06–0,1 с. За это время Са2+ изтерминальныхцистернстремительноперемещается,под-

367

чиняясь закону электроколебательного контура, из терминальных цистерн в саркоплазматическую сеть (ретикулум) вокруг миофибрилл и обратно (деполяризация, сегмент S–T ЭКГ), создавая электродвижущую силу, которая совершает акт сокращения саркомеров. Деполяризация, подчиняясь все тому же закону электроколебательного контура, порождает обратный ток ионов Са2+ в другом направлении, создавая ЭДС для процесса расслабления саркомеров миокарда. Реполяризация наступает в результате возврата Са2+ в терминальные цистерны.

Электродвижущая сила при сокращении и расслаблении саркомеров миокарда регистрируется методом векторкардиографии. Как указывалось раньше, вектор–кардиогра- фия или вектор–электрокардиография – метод исследования деятельности сердца путем графической регистрации проекции на плоскость кривой, описываемой в пространстве концом суммарного вектора электродвижущих сил, возникающих при деполяризации и реполяризации миокарда в процессе сердечного цикла [3; 66].

На рис. 8.76 отражены векторы ЭДС при сокращении саркомеров миокарда в начальной стадии (вектор Q), наибольший вектор R и в завершающей стадии сокращения (вектор S). Вектор Т регистрируется во время процесса расслабления саркомеров после процесса деполяризации (сегмент S–T). Величина вектора Т меньше, чем вектора R, свидетельствует о том, что процесс сокращения саркомеров значительно мощнее процесса расслабления. Развитие векторов ЭДС при сокращении и расслаблении саркомеров показывает,чтонарастаниеЭДСиееисчезновениепроисходят плавно от нуля к максимуму и обратно к нулю.

Более наглядно этот процесс представлен на рис. 8.77. Рассматриваярис.8.77,необходимоотметить,чтосвойство конденсатора (С) разряжаться через подключенные

368

к нему проводники используется в колебательном контуре (поз. 1–7). Ток индуцируется в проводнике–катушке (L), и создает магнитное поле (поз. 4 и 6). А так как витки находятся в самой гуще своих же магнитных силовых линий, в нем индуцируется более сильный ток, чем в любом другом проводнике.

Рис. 8.77. Сопряжение ЭКГ желудочков сердца и фаз сокращения миокарда по закону электроколебательного контура: С – конденсатор (депо Са); L – индукционная катушка; ↑↓ – направление движения электротока; ← направление магнитных линий; ←ЭДС – направление электродвижущей силы; – импульс из синусового узла (пейсмейкеры); Q, R, S, T, U – зубцы ЭКГ

Свойство проводников влиять на ток в цепи при изменении его величины называют индуктивностью, а катушки (L), в которых наиболее сильно проявляется это свойство, – катушками самоиндукции или индуктивности, в которых в это время возникает электродвижущая сила (ЭДС) и выделяется тепло. К моменту полного разряда конденсатора напряжение на его обкладках упадет до нуля, а в катушке энергия магнитного поля достигнет наибольших значений (поз. 2, рис. 8.77).

Когда энергия магнитного поля израсходуется, конденсатор (терминальные цистерны) вновь окажется заряжен-

369

ным, только теперь на его левой обкладке – отрицательный заряд, а на правой – положительный (поз. 3) – деполяризация. Теперь ионы Са начинают обратное движение, и в поз. 4 конденсатор (терминальные цистерны) вновь разрядится, а магнитное поле катушки достигнет наибольшего значения, вызывая ЭДС в обратном направлении. Самоиндукция катушки (ретикулума) «погонит» по поперечным трубкам ионы Са, перезаряжая терминальные цистерны (конденсатор) – это процесс реполяризации (поз. 5).

Идентичныеявления происходяти при сокращении миокарда.Напомним,чтосаркоплазматическийретикулум(СР или SR) представляет собой замкнутую трехмерную систему, в которой перемещаются ионы Са (электроток) с сеткой (индукционная катушка) вокруг миофибрилл, саркомеров – это колебательный контур (поз. 8–12).

Импульс из пейсмейкерской области – синусовый узел (поз. 9) – возбуждает движение Са2+ к саркомерам из депо– цистерн СР. Внутри цистерн находятся Ca2+ – связывающие белки, а в мембрану цистерн встроены Ca2+ – каналы. ЭДС втягивает миозиновую нить внутрь «катушки» между нитями актина с выделением тепла (поз. 9) – сокращение – и вызывает деполяризацию цистерн (поз. 10). Это соответствует комплексу QRS на ЭКГ. Теперь по закону электроколебательного контура движение Са направляется в обратном направлении. Соответственно, и ЭДС меняет направление – расслабление миокарда с выделением тепла (поз. 11). Возврат Са2+– в цистерну СР восстанавливает исходную полярность – реполяризацию (поз. 12). Поз. 11 и 12 связаны с проявлением на ЭКГ зубца Т.

Для деятельности мышц и, в частности, миокарда требуется большое количество АТФ и Са2+ (основные расходные материалы). «Производителем» этих элементов являются митохондрии. Эти элементы с большой скоростью

370