14.ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ

Учеловека, как у всех млекопитающих, существует две группы мышц: поперечно-полосатые (скелетные и сердечная мышцы) и гладкие мышцы. Всем им присущи такие физические свойства, как эла-

стичность, упругость, напряжение (тонус), пластичность. Мышцам присущи такие физиологические свойства, как возбудимость, автоматия (для гладких мышц и сердечной мышцы), проводимость и сократимость. Основными функциями мышц являются:

1)формирование позы и перемещение тела в пространстве;

2)насосная функция сердца и сосудистый тонус;

3)обеспечение механики внешнего дыхания и бронхиального

тонуса;

4)передвижение содержимого полых органов;

5)выработка тепла;

6)депо гликогена;

7)резерв белка и воды;

8)механическая защиты внутренних органов.

14.1. ФИЗИОЛОГИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Сократительной единицей скелетной мышцы является мышечное волокно, которое состоит из миосимпласта и стволовых клеток-

сателлитов, окружённых базальной мембраной. Благодаря стволовым клеткам мышцы способны к физиологической регенерации (обновлению мышечного волокна) и репаративной регенерации (восстановлению мышечных волокон после гибели симпласта). Сократительным аппаратом мышечных волокон являются миофибриллы, сократительной единицей миофибриллы является саркомер. В его состав входят нити белков актина и миозина. Актиновые нити имеют миозинсвязывающие участки, расположенные друг от друга на расстоянии 10 нм. Миозиновые нити содержат неактивную в покое АТФазу, образующую наряду с двумя лёгкими цепями миозина так называемую двойную головку. Регуляторными белками мышечного сокращения явля-

ются тропонин и тропомиозин.

Теория мышечного сокращения и расслабления (теория скольжения нитей Х. Хаксли и А. Хаксли, 1954). Согласно этой теории

132

сокращение мышц начинается с электромеханического сопряжения, которое и запускает процесс скольжения нитей актина и миозина. Суть

электромеханического сопряжения состоит в том, что распростране-

ние ПД по сарколемме в Т-трубочке приводит к активации потенциалзависимых рецепторов, что приводит к раскрытию Са2+-каналов цистерн саркоплазматической сети миоцита и выходу Са2+ в цитозоль мышечной клетки. При увеличении концентрации Са2+ в цитозоле выше пороговой концентрации сокращения происходит его связывание с тропонином, которое, в свою очередь, изменяет конформацию тропомиозина, открывая тем самым миозинсвязывающие участки актиновых нитей саркомера. В результате, начинается его сокращение (скольжение нитей).

Скольжение нитей саркомера начинается с того, что АТФаза миозиновой головки, вызывая гидролиз АТФ для АДФ и неорганического фосфата (Фн), продолжает удерживать оба продукта. Благодаря этому миозиновая головка связывается с актиновой нитью, образуя угол в 90о. Далее происходит отсоединение АДФ и Фн от головки миозина, сопровождаемое основным выделением свободной энергии. В результате, головка миозина поворачивается на угол в 45о, осуществляя гребковое движение, что вызывает перемещение актиновой нити вдоль миозиновой на 1% длины саркомера. Присоедиение новой молекулы АТФ к головке миозина снижает её сродство к актиновой нити, что вызывает разъединение актомиозиновых мостиков, и головка миозина присоединяется к актиновой нити в новом месте и цикл скольжения продолжается. При максимальном сокращении (до 50% длины саркомера) необходимо около 50 циклов образования и разъединения актомиозиновых мостиков.

Расслабление миофибрилл осуществляется при наличии двух главных условий достаточного уровня АТФ и низкой концентрации

Са2+ (10–7 М и ниже). Если присоединение АТФ к головке миозина приводит к разрушению актомиозинового мостика, то снижение концентрации Са2+ в саркоплазме достигается его перемещением обратно в цистерны гладкой ЭПС в результате активации Са2+-насоса. В цистернах Са2+ связывается с белком кальсеквестрином. Снижение концентрации Са2+ в саркоплазме до 10–7 М и ниже восстанавливает с участием тропонина блокаду тропомиозином миозинсвязывающих участков актиновых нитей. Начинается расслабление миоцита.

133

14.2. ХИМИЧЕСКИЕ И ТЕПЛОВЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ СОКРАЩЕНИИ МЫШЦЫ

В процессе сокращения мышцы используется около 70% энергии, тогда как на процесс расслабления около 15%. Это требует восполнения указанных затрат. Прямым источником энергии для мышечного сокращения является АТФ (1 моль АТФ освобождает 7,3 ккал или 30 кДж). Главным источником образования АТФ в мышце является аэробное окисление глюкозы (может обеспечить длительную активность мышц средней мощности), тогда как гликолиз (анаэробное окисление глюкозы) может обеспечить АТФ только 1–2 мин максимальной двигательной активности. Фосфагенный путь (резерв АТФ и креатинфосфата) и превращение 2 молекул АДФ в молекулу АТФ с участием фермента аденилаткиназы может обеспечить максимальную двигательную активность только на … 5 секунд! Сокращение мышц сопровождается выделением тепла в результате чего КПД мышечного сокращения составляет 50%.

14.3. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СОКРАЩЕНИЯ ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТЫХ МЫШЦ

Прежде всего, это связано с особенностью строения нервномышечного синапса, важной особенностью которого является то, что в синаптической щели имеется базальная мембрана мышечного волокна, к которой прикреплены молекулы фермента ацетилхолинэстеразы, разрушающей медатор ацетилхолин.

Механизм проведения возбуждения через нервно-мышечный си-

напс сопряжён с формированием ПД, который, достигнув пресинаптического окончания, открывает в плазмолемме потенциалзависимые Са2+-каналы. Са2+ входит в пресинапс и стимулирует экзоцитоз медиатора ацетилхолина в синаптическую щель. Ацетилхолин, действуя на Н-холинорецепторы постсинаптической мембраны, открывает в них канал Na+ и К+-проводимости, что приводит к возникновению входящего Na+ -тока и возникновению ВПСП, который генерирует ПД уже в миоците.

Совокупность мышечных волокон, иннервируемых разветвлениями одного мотонейрона, формируют так называемые двигательные единицы (ДЕ). Они делятся (табл. 4) на:

134

1)медленные, малоутомляемые (красные волокна);

2)быстрые, лекгоутомляемые (белые волокна).

Как правило, в мышце имеются все виды ДЕ, но в разных соотношениях.

4. Функциональные особенности медленных и быстрых двигательные единиц

135