6 курс / Неонатология / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д

Менингеальную форму полиомиелита можно легко смешать с разнообразными формами м е н и н г и т а и прежде всего с серозными менингитами различной этиологии (паротитный ви­ рус, вирусы Коксаки и ECHO и др.)» с которыми она имеет очень большое сходство. При распознавании следует учитывать: нали­ чие других клинических симптомов этих инфекций (при эпидемиче­ ском паротите— припухания слюнных" желез, болей в животе, повышения содержания диастазы в крови и моче, а при Кок^пси- и ЕСНО-инфекцийх — эпидемической^ миа^г^^^ещетач^ской анги­ ны и др.); эпидемиологические данные (контакт с больными соответствующей инфекцией, с^онность).

Следует иметь в виду вр^ожность смешения полиомиелита с различными заболеваниями и травмами костей и суставов, полирадикулоневритами, полиневритами, клещевыми энцефали­ тами и др.

Л а б о р а Г т о р н а я д и а г н о с т и к а в настоящее время при редкой спорадической заболеваемости полиомиелитом при­ обретает особое значение. Даже при типично протекающем полиомиелите рекомендуется окончательное подтверждение ди­

привитых детей и у общаввШс^^п?отитыми из фекалий могут быть выделены аттенуированные (вакционные) варианты вируса, Разработаны методы дифференциации их от-возбудителя Полио­ миелита. Для серологвдеойого лодгщаваяия (реакции связывания комплемента, реакции "нейтрализации) с целью выявления нара­ стания титра антител используются сыворотки больного, полу­ ченные в первые дни заболевания, через 2 нед и более.

П Р О Г Н О З

Л е т а л ь н о с т ь при полиомиелите среди госпитализиро­ ванных больных, по данным различных авторов, широко колеблется. Как правило, она повышается с возрастом: у взрос­ лых она гаячцтртт^цу Mfflflift маленьких детей. Смерть наступает чаще всего наУ—7-й день болезни. Смертельные исходы наиболее часты при 1юлиомиВй^Г ^Ш{^^ ными явлениями; нередко они связаны с развитием осложнений,

ГЛавНЫМ n f i n a i n y п н ю м п и и и

После перенесенного паралитического полиомиелита в 25—40% случаев развиваются стой*щ параличи с явлениями атрофии и нередко деформации конечностей.'Для суждения о дальнейшей судьбе пораженных мьшцкюббходимо учитывать, что чем раньше началось восстановление функции, тем лучше прогноз. Исход в рачительной степени зависит от своевременности и настойчиво­ сти лечения и тренировки.

261

возраста) или внутрь (по 0,0005—0,001 г) 2 раза в дфнь в; течение 10—15 дней. Дибазол (Dibasoum) внутрь в порошках в дозах

В восстановительной стадии рекомендуется йрименеиие глутаминовой кислоты и ^д^^гих^ аминокислот (лейцин, сульфаттирозин). Глутаминовая киШота улучшает обменные процессы в нервной ткани, облегчает проведение нервных импульсов и влияет на сократимость мышечных волокон. Бе назначают внутрь по 0,5—2 г/сут в порошке или в растворе глюкозы (2—4 приема) £ течение 10—15 дней.

Особое значение в терапии полиомиелита в восстановительной стадии имеют м а с с а ж и л е ч е б н а я г и мн а с t и it а, которые применяют в о з м о ^ о £аньше (тотчас после исчезновения

придавать конечностям правильное положение (подкладывание валиков с песком, наложение ц ш н ^ Ш ^ * ^ i

Э si е к т р о л е ч е н и t^^V^^r^miK .';на; область пора* женного отдела спинного мозга — применяют jo&e вскоре после развития параличей. Лечение гальв^ическ)^ и Фарадическим током можно начать не ранее чем ч е я ^ 6^8 нед после появления параличей, руководствуясь состояние^ ^ектрово ног раженных мышц; оценки эффе^йй1ГОсТ^ ^тих' УЬтодов терадаи противоречивы.

Врезидуальной стадии, помимо физиотерапии, показано

ортопедическое и хищщ^ческое^ лечение, ^"протезиротание.

санатории или на курорте д&ет хорошие результаты: полное и значительное восстановление утрач«ных двигательных функций (рис. 71, 72). * У

П Р О Ф И Л А К Т И К А ,

Важным профилактическим мероприятие является возмож­ но более ранняя и з о л я ц и я б о л ь н ы х по л й о- м и е л й т о м и л и ц с п о д о з р е н и е м н а \ н е г о .

Больных с явным полиомиелитом немедленно обязательно госпитализируют в специальное отделение, а е|слй его нет-^в изо­

М о ж н о также применять галантамин в 0,25 растворе подкожно (по 0 , 1 — мл) или секурнин внутрь ja 0,44fo растворе (по 3—20 капель 2 раза в день) или ю д к о ж н о в 0,2<Й> растворе/що О Д — I мл) .

Рис. 71. Полиомиелит. Паралитическая 'пинальная форма. Паралич нижних конечностей; больной не стоит, сидит лишь опираясь на руки.

Рис. 72. Тот же больной через 9 мес после систематического санаторного лечения.

Свободно стоит и ходит.

больного, его белья и др., энергичная борьба с мухами). Изоляция больного продолжается 21 день с момента»заболевания. В кварти­ ре производят заключительную дезинфекцию. За лицами, имею­ щими общение с больными, устанавливают наблюдение в течение 20 дней после изоляции больного. Разобщение не применяется.

В д е т с к и х у ч р е ж д е н и я х (ясли, дом ребенка, детский дом, детский сад) при появлении заболевания полиомиелитом на

264

приготовленной по способу Сейбина. Приготовление и испытание этой высокоэффективной вакцины было проведено М. П. Чумако­ вым и А. А. Смородинцевым. Живая вакцина против полиомие­ лита (ЖВС) содержит безвредные селекционированные штаммы аттентуированного вируса. Она практически безвредна, слабо реактогенна. Выпускается в жидком виде (для маленьких детей) или в виде конфет-драже, представляющих большое удобство для массовой иммунизации. В широкой практике используют обычно поливалентную вакцину, содержащую все три типа ви­ руса; приготовляют также моновалентную (против каждого ти­ па) вакцину. После прививки вакцинный штамм размножается в стенках пищеварительного канала и выделяется с калом в течение 1—6 нед и долее. Привитые могут распространять вакцинный штамм среди непривитых, тем самым подкрепляя эффективность иммунизации.

Внастоящее время в СССР вакцинацию проводят начиная. с^Д» месячного возраста, ревакцинацию в 1, 2, 7—8 лет и 15—16 лет. Жидкую разведенную вакцину применЯдтг в доЗе 4 капли, вакцинудраже поч 1 конфете. Вакцинацию производят троекратно с интервалом в \Уг мес. Вакцинация не вызывает ни общей, ни местной реакции; она может совмещаться с прививками АКДСвакциной.

Висключительно редких случаях (с частотой 1:1— 4 ООО ООО) у вакцинированных (или у имевших контакт с вакцинированными) наблюдается так называемый вакциноассоциированный полиоми­ елит, т. е. поражение передних рогов спинного мозга с вялыми парезами (чаще в виде монопарезов) с благоприятным течением. Данное осложнение встречается значительно чаще у лиц, страдающих иммунодефицитными^остояниями.

Противопоказания: а) лихорадочное состояние или другие явные признаки острого заболевания, включая период реконвалесценции (1 мес после окончания клинических симптомов); б) понос, тяжелая форма дистрофии и интоксикации на почве кишечного заболевания; в) обострение туберкулеза; г) сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации; д) злокачественные заболе­ вания; е) лечение кортикостероидами и иммунодепрессантами.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЕ (ВИРУСНЫЕ) ЭНЦЕФАЛИТЫ

Различают первичные вирусные энцефалиты и вторичные энцефалиты, развивающиеся в течение или после перенесенных инфекционных болезней (грипп, корь, ветряная оспа, краснуха и др.) и некоторых профилактических прививок (против оспы, коклюша).

К первичным вирусным энцефалитам относятся клещевой весенне-летний энцефалит, шотландский клещевой энцефалит; комариные—японский осенний, американский (Сан-Луи), австра­ лийский, западно-нильский, лошадиный американский энцефали­ ты, летаргический энцефалит Экономо.

265

Ниже дается описание эпидемических вирусных энцефалитов, встречающихся в СССР (клещевого и комариного японского, объединяемых названием сезонные, и летаргического).

К Л Е Щ Е В ОЙ В Е С Е Н Н Е - Л Е Т Н И Й ( Т А Е Ж Н Ы Й ) Э Н Ц Е Ф А Л И Т

Клещевой энцефалит впервые изучен во всех деталях й описан советскими учеными (А. Г. Панов, Л. А. Зильбер, Е. Н. Павлов­ ский, М.П.Чумаков, А. А. Смородинцев и др.). Клещевой энцефалит встречается в таежных районах Дальнего Востока, в Восточной и Западной Сибири, на Урале, в Казахстане, в ряде областей Европейской части СССР, а также в некоторых странах Европы. В связи с быстрым освоением экономически важных районов Сибири и Дальнего Востока проблема клещевого энцефалита приобретает особое значение.

Во з б у д и т е л ь открыт советскими учеными в 1937 г. Он относится к группе арбовирусов; патогенен не только для человека, но даже для многих диких животных, у которых нередко развивается бессимптомная инфекция.

Э п и д е м и о л о г и я . Источником заражения служат дикие грызуны^ (бурундуки, мыши и т. д.), ежи. Переносчиками инфекции являютсяJK:лещи(Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus и др.). Клещи сохраняют возбудителя пожизненно, передают его потом­ ству трансовариально. являясь, таким образом, дополнительным резервуаром вируса, клещевой энцефалит характеризуется выра­ женной природной очаговостью. Заражение человека происходит в местах обитания клеща (тайга, лес, кустарниковые зоны). Заболеваемость характеризуется сезонностью, максимум ее при­ ходится на май-июнь, это соответствует периоду наибольшей биологическоТГЖСТй^ости клещей.

Влесных районах заболеваемость нередко носит профессио­ нальный характер: поражаются лица, занимающиеся сельским хозяйством, лесорубы, рабочие новостроек, участники геологиче­ ских партий и др. Заражение горожан происходит при эпизодиче­ ском посещение леса (собирание грибов, ягод). Клещи могут быть занесены из леса с букетами черемухи. Среди городского населения значительная часть заболевших приходится на детей школьного возраста. Отмечены вспышки клещевого энцефалита в пионерских лагерях, расположенных в пригородных очагах инфекции. Дли­ тельное пребывание в очагах сопровождается скрытой иммуниза­ цией населения, которая выявляется высокими титрами вируснейтрализующих антител.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я . Сущность заболева­ ния состоит в развитии менингоэнцефалита. Отмечаются выра­ женные экссудативные"~й прблифератйвные реакции, гибель нервных клеток. Наиболее интенсивно поражаются крупные нервные клетки спинного мозга (чаще передних рогов шейного отдела) и ствола головйого мозга. Воспалительные изменения наблюдаются и в мозговых оболочках.

266

Рис. 73. Клещевой энцефалит. Вя­ лые атрофические параличи мышц шеи и верхних конечностей (по

Е.Г. Сеппу и др.).

Кл и н и к а . Инкуба­ ционный период в среднем равен 10—14 дням. Заболе­ вание начинается остро. Температура быстро под­ нимается до значительного уровня (39—40° С}._Снижение ее происходит через 5— 10 дней. В первые дни бо­ лезни отмечаются сильная

головная боль, светобоязнь, гиперемия кожи лица, шеи и груди, инъекция сосудов склер, боли в мышцах, рвота и выраженные менингеальные симптоме. Наблюдается общая заторможен­ ность и сонливость. Иногда возникает затемнение сознания.

Типичен часто развивающийся полиомиелитопрдобный синдром, характеризующийся вялыми парезами и параличами преимуще­ ственно мьцдщ шеи., и проксимальных отделов верхних конечностей. Начиная со 2—3-й недели, развивается мышечная атрофия (рис. 73). Парезы черепных нервов наблюдаются значи­ тельно реже. В тяжелых случаях поражаются бульбарные центры, появляются парез мягкого неба, расстройства глотания, дыхания и др. Поражение стволовой час^д,мр,зга.является частой причиной смерти. "*

Наблюдаются и другие формы болезни: энцефалитическая, полирадикулоневритическая, менингеальная (с преимуще­ ственным поражением мозговых оболочек), стертая.

Спинномозговая жидкость при клещевом энцефалите вытекает под повышенным давлением (200—400*мм вод. ст.). Отмечается небольшое повышение цитоза за счет лимфоцитов; содержание белка вначале нормально или несколько повышено, в стадии выздоровления оно нарастает до 1%о. Со стороны крови наблюдаются небольшой лейкоцитоз, эоЗинопения, ядерный сдвиг нейтрофилов и повышенная СОЭ.

Летальность широко колеблется: в западных районах она невысока, а в восточных при некоторых вспышках достигала 25%. У некоторых переболевших остаются рялые параличи верхних конечностей и шеи. После перенесенной инфекции сохраняется стойЙ1й пожизненный иммунитет.

Особой разновидностью клещевого энцефалита является двухволновый вирусный менингоэнп^алит, описанный С. Н. Да-

267

виденковым и А. А. Смородинцевым. Это заболевание встреча­ ется в сельских местностях как на востоке, так и на западе СССР.

Заражение этой формой энцефалита происходит не только при укусе переносчиков-клещей, но также пищевым путем — через сырое молоко KOJ (в Отдельных случаях коров), заразившихся на пастбищах при укусах клещей. Наблюдается та же сезонность. Заболеваемость имеет семейно-групповой характер. Нередко поражаются дети — потребители козьего молока.

Клинической особенностью этой формы является двухволновое

чаще возникают в течение второй волны. Стойкие вялые параличи наблюдаются редко.

Д и а г н о зТ При распознавании болезни, помимо выявления описанных клинических симптомов, учитываются эпидемиологи­ ческие данные, наличие следов клещевых укусов и изменения спинномозговой жидкости. Диагноз может быть подтвержден вирусологическими исследованиями (выделение из крови и спинно­ мозговой жидкости вируса, реакции нейтрализации, связывания комплемента и торможения гемагглютинации).

Л е ч е н и е . В первые дни болезни после предварительной кожной пробы на чувствительность вводят специфический гаммаглобулин, приготовленный из лошадиных сывороток (по 3—5 мл 2—4 дня подряд), а также человеческий титрованный (с титром не менее 1:40). Проводят дегидратационную терапию: внутримы­ шечное введение 25% раствора сульфата магния, внутривенные вливания 20% раствора глюкозы (10—20 мл), диуретические препараты. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды. При всех формах показаны большие дозы аскорбиновой кислоты. Необходимо предупреждать обезвоживание. По показаниям на­ значают стимуляторы дыхания (цититон, лобелии). При нараста­ ющих расстройствах дыхания используют аппаратное искус­ ственное дыхание, в поздних стадиях — восстановительную тера­ пию (физиотерапевтические процедуры, массаж,, гимнастика и

т.д.).

Пр о ф и л а к т и к а . В природных очагах с целью истребле­ ния клещей производится авиаобработка инсектицидами (ДДД гексахлоран). В очагах лесного типа в обжитой местности эффективным средством борьбы оказалась также обработка дустом ДДД или хлорофосом сельскохозяйственных животных, которые в весенне-летние месяцы пасутся на местных пастбищах.

Рекомендуются меры индивидуальной защиты (специальные комбинезоны, резиновые сапоги, смазывания кожи отпугивающи­ ми средствами). Козье молоко необходимо употреблять в пищу только кипяченым. С целью специфической профилактики в щ№ родных очагах инфекции проводят иммунизацию культуральной инактивированной вакциной, обладающей высокой эффективно­ стью. Детей прививают с 4-летнего возраста. Для экстренной

268

профилактики (при укусах клещей) в эпидемических очагах используют специфический ^амма-глобулин (1,5—2 мл), который вводят по методу Безредки; введение повторяют через 6—7 дней.

К О М А Р И Н Ы Й , И Л И О С Е Н Н И Й ( Я П О Н С К И Й ) , Э Н Ц Е Ф А Л И Т

Комариный энцефалит был обнаружен в Японии. В СССР он встречается в виде спорадических случаев и небольших вспышек в Приморском крае; изучен А. А. Смородинцевым и А. К. Шублад зе.

В о з б у д и т е л ь комариного энцефалита относится к арбовирусам.

Э п и д е м и о л о г и я . Источником заражения служат неко­ торые дикие и домашние животные (лошади, птицы и др.). У животных инфекция'протекает латентно. Передача возбудителя происходит при посредстве некоторых видов комаров, которые сохраняют вирус пожизненно. Японскому энцефалиту свойствен­ ны природная оч&гбвость, выраженная сезонность (позднее лето, осень), связанная с периодами биологической активности пере­ носчика. Значительная часть заболеваний в Приморском крае приходится на лиц молодого возраста и детей.

С у щ н о с т ь з а б о л е в а н и я состоит в диффузном поражении центральной нервной системы с вовлечением серого и белого вещества головного мозга. Наиболее интенсивно поража­ ются клетки среднего мозга, зрительного бугра, гипоталамической области.

К л и н и к а. Инкубационный период длится 6—14 дней. Заболевание начинается остро, ознобом, повышением температу­ ры до 40° С и выше, головной болью, общим недомоганием и рвотой. Нередко отмечается расстройство сознания. На 3—4-й день болезни развиваются выраженные менингеальные явления и резко повышенный тонус мышц. Иногда возникают гемипарезы, гемиплегии. На 7—10-й день температура снижается до субфебрильной. Со стороны спинномозговой жидкости отмечается повышенный лимфоцитарный цитоз, содержание белка и сахара в норме или умеренно повышено. Лабораторная диагностика осуществляется выделением вируса и постановкой реакций связывания комплемента, нейтрализации и торможения ге­ магглютинации.

Летальность высокая (до 30% и выше). У переболевших могут наблюдаться остаточные явления (судороги, парезы, психические расстройства). После перенесенного заболевания остается стойкий

«Малярия»). Предложены профилактические прививки вакциной

269

из вируса, убитого > формалином. Однако она оказалась мало­ эффективной.

Э П И Д Е М И Ч Е С К И Й ( Л Е Т А Р Г И Ч Е С К И Й ) Э Н Ц Е Ф А Л И Т ( Б О Л Е З Н Ь Э К О Н О М О )

Впервые эпидемический энцефалит б ы л подробно описан венским невропатоло­ гом Э к о н о м о. В С С С Р независимо от Экономо и почти одновременно с ним э т о заболевание описано рядом авторов: Я . Н . Раймистом (1918), А . И . Геймановичем(1920)и д р . После наблюдавшегося с 1917—-1924 гг. значительного распростра­ нения эпидемического энцефалита в ряде стран Е в р о п ы . Америки и Азии крупных вспышек э т о й инфекции не б ы л о , описывались лишь спорадические случаи^

В о 3 б у д и . т^е льэпидемцческбго энцефалита. относится к вирусам. Однако оц до настоящего времени не выделен и не изучен. 4

Э п и д е м и о л а г и я. И с т о ч н и к а м и и н ф е к ц и и являются больные й вирусоносители. Есть указание, что реконвалесценты могут сохранять к1га¥аги(Мность около 2 лет. Основны­ ми резервуарами инфекции, по-видимому, являются больные стертыми формами инфекции и вирусоносители.

П е р е д а ч а ин ф е к д и и осуществляется, как предполага­ ют, возду^о-капельным^^

В о с п р н и м ч и в о с т ь человека к эпидемическому энцефа­ литу очень Heeejinka. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 20 до 3Q лет> Болеют и дети; у грудных детей эпидеми­ ческий эЭВДфИй1РА1Г^бЙ^одается редко\ Заболевание гриппом, повидимому, Снижает сопрртийЯЯемййъ по отношению к вирусу энцефалит а, сезонные повышеш^заболеваемости летаргическим

К л йн и к а. Энцефалитический вирус обладает выраженным нейрртротшзмом; он поражает преимущественно серое вещество се^дщо ДМ!*'ЗЬительногЬ бугра, прдбугротой^ю^ лркалиэщ^ определяет и характер кл1™чёс5^гфоявЛенйи. В остд^цздвд процесс носит сосудисто-воспалительный и и^фи^т^раЖйыйларактер, в хДО1шческо^^|£^^

г#тивные изменения в нервньгх ютетщ ^разрастание глии.

И н к у б а ц и о н ны й л ер и о д. Его продолжительность точно lie установлена. По-видимому, длительность колеблется в широких пределах: Рт 14 д н и яоУшс* Течение болезни делится на

коже иногда появляются полиморфные ШпйГ"Удетей раннего возрасту могут ^^lI^^j^norwH. Через несколько дней присо-

270