6 курс / Кардиология / Сумароков_А_В_,_Моисеев_В_С_,_Михайлов_А_А_Распознавание_болезней

Метастазы различных опухолей в сердце встречаются значительно чаще, чем первичные его опухоли. De Loach (1953) из 980 секционных случаев злокачественных опухолей обларужил метастазы опухолей в сердце в 13,9%. Cohen с соавторами (1955) из 315 случаев злокачественных Опухолей отметили метастазы в сердце или перикард в 20,6%. Большинство вторичных опухолей сердца относится к карциномам, реже встречаются саркомы. Метастазы рака иногда проявляются в виде одиночных или множественных мелких б^лых плотных узелков, однако встречается и диффузная инфильтрация. Возможны эмболия частиц опухоли в разветвлениях коронарных артерий или их сдавление с развитием инфаркта. Метастазы опухоли развиваются в любой части сердца, что и определяет клиническую картину. В большинстве случаев первичные опухоли локализуются в бронхах, грудной железы (Scott, Garvin, 1939), однако встречаются метастазы опухолей пищевода, средостения, щитовидной железы, матки и других органов. Значительно реже отмечается

всего протекают бессимптомно из-за быстрого прогреесирования первичной опухоли и обнаруживаются только на секции. Но иногда они обусловливают появление сердечной недостаточности, аритмии, нарушения внутрисердечной проводимости.

У одного нашего больного очаговые изменения миокарда хотя и обращали на себя внимание и вызывали сначала трудности при их интерпретации, однако при дальнейшем развитии клиники и с учетом данных биопсии лимфатического узла позволили прижизненно диагностировать метастаз опухоли в сердце.

Для распознавания инфаркта миокарда существенное значение имеет ряд дополнительных клинических и лабораторных признаков, хотя следует помнить, что появление их далеко не обязательно и тот или иной из них может отсутствовать или быть выражен незначительно.

Лихорадка или субфебрилитет чаще появляются на 2—3-й день заболевания и держатся недолго; происхождение длительной высокой лихорадочной реакции или повторной волны лихорадки при инфаркте сердца должно быть уточнено (осложнения инфаркта миокарда, в том числе синдром Дресслера, повторный инфаркт и др.). Характерным для инфаркта миокарда является нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, уменьшение или полное исчезновение из периферической крови эозинофилов. Выраженность лейкоцитоза может быть различна: так, у одного нашего больного G

34

1949 г. с жалобами на одышку, боли в области Сердца, сильную общую слабость, отеки.

В 1940 г. перенес первую атаку ревматизма с явлениями полиартрита. 15.Х 1949 г. после длившегося с августа недомогания внезапно развился приступ сильной одышки с последующей общей слабостью и повышением температуры. Через неделю появились отеки лица. Направлен в больницу, где наступило некоторое улучшение, отеки и одышка уменьшились. Вскоре вновь ухудшилось состояние; в районной больнице был диагностирован экссудативный перикардит, и больной для дальнейшего

лечения переведен в нашу клинику.

При поступлении общее состояние тяжелее; Температура 37,4е. Кожа бледная, губы синюшные. Жалобы на резкий кашель, одышку. В нижней доле правого легкого укорочение перкуторного звука. Дыхание везику-

на верхушке. Пульс 92 удара в 1 мин, ритмичный, слабого наполнении. Артериальное давление 95/80 мм рт. ст. Венозное давление 120 мгл вод. ст. Магнезиальное время 38 с. Печень увеличена, болезненна, размером 15,5—13,5—13 см.

При незначительном физическом напряжении начинался резкий кашель, усиливалась одышка, учащалось дыхание (до 24 в 1 мин). В легких обнаружено большое количество хрипов, периодически возникало кровохарканье. Со стороны сердца: тахикардия — пульс 130 ударов в 1 мин, слабого наполнения. Отмечены ритм галопа и отдельные экстрасисголы. Нарастали симптомы правожелудочковой недостаточности; увеличились

кругах кровообращения. Однако 1.II 1950 г. состояние снова ухудшилось; усилилась одышка, участились экстрасистолы, вновь появилось кровохарканье; нарастали отеки, асцит. Венозное давление поднялось до 260 мм вод. ст. (и до 340 мм вод. ст. при надавливании на печень). Постепенно увеличивались и размеры сердца; верхушечный толчок стал определяться в VI межреберье по передней подмышечной линии. Ввиду высказанного предположения о выпотном перикардите дважды была произведена пункция перикарда, но жидкости не было получено.

При повторных анализах крови отмечалось увеличение числа лейко• цитов до 12 500, РОЭ оставалась ускоренной.

При рентгенологическом исследовании обнаружено большое сердце (Cor bovinum) со сглаженной талией, закругленной верхушкой, погруженной глубоко в диафрагму; размеры сердца медленно, но прогрессивно увеличивались, особенно за счет левого желудочка. Нульсация поверхностна, еле видимая на глаз. На кимограмме большое количество мелких деформированных узких зубцов по всему контуру сердца.

Повторные ЭКГ почти не отличались друг от дру:а, указывая на обширное и глубокое очаговое поражение мышцы сердца левого желудочка;

36

отмечались глубокие зубцы QS v 2 - 4, S—Т/3 ,4 был выше изолинии, неглубокий отрицательный зубец Туг—б-

При прогрессивно нарастающих явлениях сердечной недостаточности больной умер на 4-м месяце пребывания в клинике.

На секции обнаружен ревматический порок сердца (недостаточность

Таким образом, у больного ревматическим пороком сердца прогрессирующую сердечную недостаточность, рефрактерную к лечению, можно расценить как следствие активного ревматизма, протекавшего с перикардитом и выраженным поражением миокарда в связи с коронариитом. Характерные изменения на ЭКГ (QS у«-« с изменениями ST—Т) позволяли подозревать развитие крупноочагового инфаркта.

В клиническом течении болезни (помимо изменении на ЭКГ) наблюдался ряд симптомов, не укладывавшихся в рамки перикардита и митрального порока. Так, при клиническом и рентгенологическом обследовании определялось медленно прогрессировавшее увеличение сердца. Для выпотногэ же перикардита более характерно быстрое увеличение контуров сердца в течение нескольких дней, особенно резко за счет левого желудочка. При выпотном перикардите обычно не видна пульсация сердечных контуров, у больного же она определялась (правда, вялая) и был виден на глаз разлитой сердечный толчок, который сочетался со слабым нитевидным пульсом. При дважды произведенной пункции жидкости не обнаружено, что указывало на то, что большие размеры сердца не обусловлены скоплением жидкости в полости перикарда.

В настоящее время патологоанатомами доказана возможность поражения венечных артерий ревматическим процессом с развитием очаговых изменений в мышце сердца на почве ревматического коронариита. Клиницистам известны случаи возникновения стенокардии на почве ревматизма венечных артерий. Коронаротромбоз с развитием крупных очагов некроза в миокарде на почве ревматического поражения сосудов встречается сравнительно редко.

тромбоз большой коронарной артерии. Васкулит при ревматизме обычно наблюдается в мелких сосудах сердца 13 виде бородавчатого или полипозного эндартериита, фибринозных

37

окклюзий с их организацией и реканализацией. Васкулит крупных коронарных артерий макроскопически напоминает узелковый периартериит (Friedberg, 1966).

По-видимому, возникновение инфаркта миокарда у больных ревматическим пороком сердца не является большой редкостью, особенно у пожилых лиц. По данным В. Г. Попова и Т. И. Беляковой (1955), из 293 больных, погибших от инфаркта миокарда, у 22 (7,5%) обнаружены пороки сердца. Большинство из них были в возрасте 40—60 лет. Аортальные пороки чаще осложнялись инфарктом, чем митральные. Особенностью клинической картины инфаркта миокарда при пороках являлась тяжелая декомпенсация, от прогрессирования которой большинство больных погибли в сроки от нескольких дней до 3 мес. При этом в острый период инфаркта болевой синдром чаще всего или был слабо выражен, или отсутствовал.

В развитии коронарной недостаточности и инфаркта миокарда у больных с пороками сердца решающее значение имело склеротическое поражение сосудов, в возникновении которого нельзя было отрицать роль ревматизма. Coleman (1970) при секционных исследованиях отметил значительное поражение крупных коронарных артерий (у 13% из 77 больных, погибших после хирургической коррекции ревматических пороков). Интересно, что инфаркты миокарда могут возникать у больных ревмокардитом без тромбоза коронарных артерий, что, видимо, связано с преимущественным пора-

14 лет с острым ревматизмом, умершего от инфаркта миокарда, у которого были обнаружены значительные изменения сосудов сердца с резким сужением просвета, но без тромбоза.

Зная о возможности развития инфаркта миокарда вследствие коронариита при некоторых заболеваниях, не следует переоценивать частоту такой возможности. По-видимому, некоторые системные васкулиты могут способствовать быстрому раннему развитию атеросклероза венечных артерий, причем он иногда может быть связан и с проводимой терапией.

лечения большими дозами преднизолона развился инфаркт миокарда.

Больной И. (наблюдение 11-е), 31 года, поступил в клинику в октябре 1971 г. с жалобами на геморрагические высыпания на нижних конечностях, периодические кратковременные боли в области сердца сжимающего характера.

В январе 1966 г. после переохлаждения появились точечные геморра-.

38

мер, описан геморрагический васкулит как своеобразный вариант постинфарктного синдрома, аналогичного синдрому Дресслера (С. Г. Моисеев, 1965).

Инфаркт миокарда развился у нашего больного на 2-м году болезни в период лечения ее обострения преднизолоном, Отмечена плохая переносимость больным стероидов, прояв-. лявшаяся уже в период проведения первых двух курсов терапии высокой гипертонией. Известна возможность крупноочагового инфаркта миокарда, в частности при ревматоидном артрите, под влиянием терапии предкизолоном (Swezey, 1967). Механизм его может быть сложен, не исключается связь его с прогрессированием атеросклеротического процесса. У нашего больного характер болевого приступа, обширность изменений, острота процесса, появление несомненной

40

стойкой стенокардии позволяли говорить именно о корондрогенном происхождении поражения сердца.

Таким образом, инфаркт мнокарда у нашего больного геморрагическим васкулитом обусловлен не течением основного заболевания, а.осложнениями лечения большими дозами стероидных гормонов, которые вообще не показаны при данном заболевании. Это наблюдение позволяет еще раз подчеркнуть необходимость осторожного применения кортикосте-

Мелкоочаговый инфаркт миокарда представляет собой вариант ишемической болезни сердца. Ранее он относился к промежуточным формам грудной жабы, что в известной мера было обосновано, так как даже и сейчас он иногда с трудом

(или обострения хронической) с очагами ишемии или дистрофии (повреждения «lesion»), с другой.

Больные мелкоочаговым инфарктом миокарда составляют весьма неоднородную группу, причем большее значение для прогноза имеет не столько размер очага некроза, который тоже может колебаться, сколько состояние коронарных сосудов.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда может развиваться под влиянием каких-либо экстраординарных факторов как при тяжелом стенозирующем атеросклерозе венечных сосудов, так и при незначительном коронаросклерозе. В практической работе эти варианты следует выделять, причем обычно приходится основываться на косвенных данных: выраженности приступов грудной жабы в анамнезе, тяжести агеросклеротических изменений других сосудов, выраженности электрокардиографических изменений и характере их динамики. В некоторых случаях, особенно при подозрении на сегментарный стенозирующий атеросклероз, при наличии других показаний к оперативному лечению грудной жабы, по миновании острого периода вопрос о состоянии коронарных сосудов может быть выяснен с помощью коронарографин.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда могут быть те же синдромы, что и при крупноочаговом: болевой, шок, сердечная недостаточность, но, как правило, они выражены значительно слабее. Болевой синдром обычно кратковременный, продолжается в течение 10—30 мин. Лишь в редких случаях бывают сильные и длительные боли. Тяжелый или выраженный шок наблюдается редко, но симптомы легкого шока встречаются: небольшое снижение артериального давления, слабость, потливость. Сердечная недостаточность развивается лишь у больных, у которых мелкоочаговый инфаркт мир-.

41

карда возникает на фоне выраженного атеросклеротичеекого кардиосклероза с ранее наблюдавшимися застойными явлениями, а также у тех лиц, у которых развитие инфаркта сопровождается длительным пароксизмом желудочковой тахикардии.

В постановке диагноза мелкоочагового инфаркта миокарда придается большое значение изменениям лейкоцитарной формулы и некоторым сдвигам ферментов крови. Электрокардиография при этом имеет меньшее значение. Лишь в редких случаях на ЭКГ отмечаются все типичные признаки инфаркта миокарда, чаще процесс ограничивается лишь изменением зубцов Т, которые снижаются, сглаживаются или становятся отрицательными, что по существу отражает не наличие очага некроза, а зону ишемии Еохруг него. Такие же изменения встречаются при обострении коронарной недостаточности с очагами ишемии или дистрофии. Дифференциальный диагноз между этими состояниями затруднителен.

Больной С. (наблюдение 12-е), 54 лет, находился в клинике в июне 1972 г. С 1968 г. периодически отмечает повышение артериального о.авления до 180/100 мм рт ст., непостоянные головные боли. При лечении винкопаном артериальное давление нормализовалось. 11.VI 1972 г. после физической нагрузки появились головная боль, тошнота. Артериальное давление 200/110 мм рт. ст. Принимал винкопан, продолжал работать. 12.VI с 17 ч появилась нерезкая давящая боль в областл сердца и слева от

слабость, тошнота, периодически отрыжка зоздухом, небольшие боли в об-

до 80/60 мм рт. ст. После введения промедола с атропином болк в сердце прекратились, однако некоторое время сохранялась болезненность при ощупывании в области абсолютной тупости сердца.

При поступлении: кожные покровы бледные, сердце умеренно увеличено влево, тоны сердца звучные, пульс 76 ударов в 1 мин, ритмичный. Артериальное давление 140/90—130/80 мм рт. ст. Печень незначительно увеличена. В течение 3 дней отмечалось повышение темпергтуоы до

ная. При проведении ежедневного анализа крови на 6-й день болезни отмечено ускорение РОЭ до 26 мм/ч, эозииофилия до 7%, реакция на С-реактивный белок стала положительной. К 12-му дню болезни показатели общего анализа крови нормализовались. 14.VI в сыворотке кроаи по-

42