6 курс / Кардиология / Сумароков_А_В_,_Моисеев_В_С_,_Михайлов_А_А_Распознавание_болезней

Р и с, 43. Схема истории заболевания больного Р. миокардитом Абра- мова—Фидлера.

чнваются выздоровлением. (В этом отношении может быть проведена известная аналогия с неспецифическим язвенным колитом, при котором также вначале распознавались лишь тяжелые формы — colitis gravis, а существование легких форм оспаривалось.)

Больной Р. (наблюдение 44-е), 36 лет. В январе 1970 г. вскоре после введения противогриппозной сыворотки ночью возник приступ удушья, сопровождавшийся выраженной одышкой, тахикардией (рис. 43). В течение последующего месяца оставалась слабость, периодически субфебрилитет, но продолжал работать. В феврале ночью повторился приступ удушья, отмечено нарастание одышки, появление отеков ног, увеличение печени. Госпитализирован с диагнозом «ревмокардит». В стационаре раз-

антибиотиками широкого спектра, мочегонными средствами состояние улучшилось: исчезли одышка, тахикардия, явления застоя по большому кругу, хотя длительно оставались субфебрилитет, слабость, потливость,

приступы удушья с нарастающими явлениями недостаточности кровообращения по малому и большому кругам, лихорадка до 38°. В Институте клинической и экспериментальной терапии Минздрава Грузинской ССР отмечали выраженную одышку в покое, цианоз, тахикардию до 130 в I мин, ритм галопа; в крови — диспротеинемию, ускорение РОЭ до 29 мм/ч. Был назначен триамсинолон (32 мг с постепенным снижением до 10 мг),

ИЦЦ»»» nwr»^

Р и с. 44. Электрокардиограмма (А) и фонокардиограммы с области верхушки сердца в покое и после нагрузки (Б) того же больного.

,148

Р и с . 45. Рентгенограмма грудной клетки того же больного. Сердце расположено поперечно, с выраженной талией и закругленной верхушкой, увеличено за счет левого желудочка. Гомогенное затемнение в правом легочном поле.

белка отрицательная. Титр антигиалуронидазы — 625 ед. Титр анти-О- стрептолизина — 1250 ед. Магнезиальное время 22 с.

На ЭКГ (рис. 44): ритм синусовый, вольтаж зубцов снижен в отведениях от конечностей. Электрическая ось отклонена влево. Зубец Pf.il.V»—«,

туда 1 тона, низкоамплитудный систолический шум. В точке Боткина систолический шум несколько большей амплитуды. После физической

.149

выраженном талией и закругленной верхушкой, погруженной в диафрагму, Поперечник сердца увеличен за счет левого желудочка. Остальные кяме» ры сердца не расширены. Пульсация сердца очень поверхностная.

Больной продолжал принимать трнамсинолон (в мг с постепенным снижением), плаквенил, днгонсин, этмаанп, санасол, периодически моче» тонные средства. Однако особой динамики в состоянии не наблюдалось. Выписан в относительно удовлетворительном состоянии.

Таким образом, у больного после введения противогриппозной сыворотки наблюдалось быстрое развитие и неуклонное нарастание сердечной недостаточности. Имелась клиническая картина тромбоэмболии в сосуды легкого. Отмечались резкое расширение и гипертрофия левого желудочка, выраженные стойкие расстройства сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия), повышение температуры, умеренный лейкоцитоз, ускорение РОЭ, гипергаммаглобулинемия, рецидивирующее течение болезни с периодами неполной ремиссии и последующими обострениями. Все это позволило предположить наличие неспецифического миокардита (Абрамова— Фидлера) как продолжение реакции на введение сыворотки. Особенностью случая является довольно мягкое течение миокардита, что, по-видимому, связано с рано начатой активной терапией (глюкокортикоиды, плаквенил).

Основной довод, свидетельствующий против ревматизма, — отсутствие определенного .клапанного пораж«ния, несмотря на довольно тяжелое, рецидивирующее течение болезни на протяжении 2 лет, В то же время следует учитывать имеющееся у больного повышение титров антистрептококковых антител. Против фибропластического эндокардита Л.еффлера свидетельствует отсутствие эозинофилии в крови, против системных заболеваний соединительной ткани типа узелкового периартериита, системной красной волчанки — отсутствие поражения других органов.

Неспецифический миокардит, как уже указывалось, может быть и л е к а р с т в е н н о й п р и р о д ы (В. В. Сура, 1956, и др.). Е. Я. Северова (1969) из 269 больных лекарственной аллергией у 6 диагностировала изменения в сердце, расцененные как миокардит, причем у 3 умерших диагноз был подтвержден на секции. Миокардиты у этих больных развивались как при развернутых формах лекарственной болезни замедленного типа, так и при немедленных формах типа анафилактического шока. Клинически эти состояния выражались признаками остро развивающейся правожелудочковой недостаточности, которая могла возникнуть вскоре после коллапса или одновременно с другими проявлениями аллергии, близкими к сывороточной болезни. В таких случаях трудности могут возникать при дифференциации лекарственной патологии от изменений, происходящих в связи с основным заболеванием (например, при ревматизме, системной волчап-

,150

ко, при которой мы наблюдали очаговый миокардит в связи с приемом бутаднона). Тяжелый лекарственный изолированный миокардит, видимо, является редкостью.

Следует иметь в виду, что патологические изменения сердечной мышцы при воздействии лекарств могут быть связаны не с воспалительным, а с дистрофическим процессом (например, при передозировке препаратов дигиталиса, хиниднна, воздействии некоторых тяжелых металлов и т. д.).

кишечный шистоаоматоз, Было начато лечение винносурьмянонатриевой солью. Ша 3-й день лечения появились колющие бояи в сердце, стал вы-

затем появление отрицательного зубца Т в тех же отведениях и положи-

сделано 12 вливаний), после чего состояние быстро улучшилось, ЭКГ нормализовалась.

Шистозоматоз — болезнь жарких стран, вызываемая у людей гельминтами Schistosoma, распространенными в странах Африки, Азии, Латинской Америки. Различают мочеполовой и кишечный (имевший место у нашего больного) шистозоматозы. При этом заболевании может отмечаться облигерирующин легочный зндартернит с вторичной легочной гипертензией и развитием хронического легочного сердца (Rodriguez, Fernandez-Duran, 1963>).

Лечение больных шистоаоматозом винносурьмянонатриевой солью иногда сопровождается значительными изменениями на ЭКГ, преимущественно конечной части желудочкового комплекса, достигающими максимума к концу курса лечения и исчезающими на 5—20-й день после его окончания. В отдельных случая-х возможно появление эктопических аритмий, происхождение которых также не совсем ясно.

Наиболее вероятным кажется предположение о том, что изменения на З К Г обусловлены сложным нарушением калийное® баланса, возникающим при попадании в организм ионов сурьмы, с развитием дефицита внутриклеточного калия. Это предположение оправдывается прежде всего тем, что ЭКГ таких больных нередко напоминает кривую, типичную для дефицита калия — снижение, уширение зубца Т, нарастание зубца U, а также повышением возбудимости сердечной мышцы. На основании этого предположения легко объяснить эффективность солей калия при интоксикации сурьмой, положительное действие внутривенных инъекций глюкозы, которая, как известно, способствует проникновению ионов калия

,151

Р и с . 46. Электрокардиограммы больного Ш., изменения на которых вызваны лечением винноеурьмянонатриевой солью (по поводу шистозоматоза):

,152

внутрь клетки. При этом уровни сывороточного и внутриклеточного калия, очевидно, не всегда меняются параллельно; лишь у 1 из 18 наших больных мы смогли обнаружить снижение уровня калия в сыворотке крови.

В отличие от миокардита Абрамова—Фидлера, который может быть неспецифической аллергической реакцией на лекарства у отдельных больных, изменения в сердце при введении соединений сурьмы достаточно специфичны и практически более или менее выражены у всех больных, получавших такое лечение. Характер этих изменений, быстрое их исчезновение с отменой препарата убедительно свидетельствуют об их метаболическом происхождении и отсутствии каких-либо воспалительных изменений в сердце.

Изменения в сердце, возникающие при передозировке сердечных гликозидов, хинидина, видимо, также связаны с воздействием их на миокардиальные мембраны, причем в отличие от солей сурьмы индивидуальная чувствительность к ним колеблется в значительно более широких пределах.

При многих вирусных и других инфекционных заболеваниях может наблюдаться поражение миокарда. При этом возникают как миокардиты, так и дистрофии миокарда. Последняя развивается в результате воздействия на обменные процессы и нарушения нервноэндокринной регуляции сердца. Мнения о частоте тех или иных процессов в миокарде при вирусной инфекции различные. Так, многие кардиологи считают, что собственно м и о к а р д и т п о с л е г р и п п а возникает очень редко, чаще имеют место другие повреждения миокарда. Острый миокардит может наблюдаться при полиомиелите, инфекционном мононуклеозе, кори, эпидемическом паротите. Эти миокардиты обычно не вызывают затруднения в их распознавании, так как возникают на фоне определенной

нередко с вторичными изменениями в интерстициальной ткани сердца. Признаки острого миокардита при дифтерии наблюдаются у 'Д—Чб больных. Они развиваются в конце 1-й и начале 2-й недели болезни, а у отдельных больных через 4— 7 нед, например при кожной дифтерии. Раньше других признаков появляются изменения на ЭКГ в виде нарушений проводимости, вплоть до полной поперечной блокады, и изменений зубца Т. При обследовании отмечается ослабление 1 тона на верхушке, изредка ритм галопа и увеличение сердца. Редко наблюдающийся тяжелый миокардит (практически только у детей), обычно на 2—3-й неделе болезни, может приводить к развитию кардиогенного шока или застойной сер-

,153

Тем не менее Sayers <1958) описал больного, который перенес в детстве дифтерию с отчетливыми изменениями в миокарде, зарегистрированными на ЭКГ, и последующим видимым выздоровлением, с возвращением к активной деятельности, сопряженной со значительной физической нагрузкой. Через 12 лет у него довольно быстро развилась сердечная недостаточность с кардиальгией, от прогрессирования которой больной погиб. На секции обнаружен диффузный фиброз миокарда, который автор расценивает как результат дифтерии, так как другого этиологического фактора не выявлено.

При т у б е р к у л е з е поражение миокарда чаще всего возникает вторично в связи с развитием пиевмофиброза, гипертонии малого круга и хронического легочного сердца. В острую стадию, помимо экссудативного перикардита, иногда могут отмечаться явления миокардита. Custer и Charr (1939) наблюдали его у 0,44% из 15 000 больных туберкулезом всегда на фоне отчетливо выраженного поражения легких. Возможны 3 типа изменения миокарда при туберкулезе: милиарный, крупноузловой и диффузная инфильтрация. В последние 20 лет это поражение встречается очень редка (А. Я. Ярошевский, 1959), симптоматика зависит от локализации поражения, причем длительное время она может отсутствовать. Бывают различные аритмии. Рошегаисе (1965) описал нарушения внутрнжелудочковой проводимости у мужчины в возрасте 87 лет, что было связано с обызвествленной туберкуломой в области межжелудочковой перегородки. Поражение миокарда при туберкулезе может происходить гематогенно или иногда при распространении процесса с инфицированного перикарда.

Некоторые паразитарные заболевания также могут приводить к поражениям миокарда. Так, миокардит или миокардиопатия бывают при приобретенном т э к с о п л а з м о з е . Это заболевание может протекать в виде хориоретинита; диссеминированного поражения с гепатитом, пневмонитом, менингоэнцефалитом, иногда с очаговым миокардитом; острого лимфаденита, напоминая инфекционный монояуклеоз. Однако в настоящее время полагают, что токсоплазмоз чаще встречается у мужчин в возрасте 16—30 лет, причем нередко остается нераспознанным, и эта обычно доброкачественно протекающая инфекция может быть причиной позже развивающейся так называемой идиоиатической гипертрофии сердца или миокарддаэиатин. Ward (1964) описал 2 до того здоро-

,154

вых молодых мужчин, у которых развилась кардиомегалня с сердечной недостаточностью и аритмией. У обоих серологические реакции на токсоплазмоз оказались положительными. После лечения сульфаниламидными средствами у них отмечено клиническое улучшение, причем у одного из них патологические симптомы со стороны сердца исчезли. Shee (1964) наблюдал миокардит, по-видимому, вызванный токсонлач«о- зом и протекавший с синдромом Моргаяьи—Адамса—Стокса, Синусовый ритм восстановился после стероидной терапии.

Т р и х и н е л л е з — острое лвхорадечное заболевание, вызываемое нематодой Trichmella spiralis, попадающей» организм при употреблении в пищу недостаточно обработанных некоторых сортов мяса (свинины, медвежатины и др.). Заболевание может протекать с различной тяжестью. Помимо основных клинических проявлений (лихорадка, отек век или всего лица, мышечный синдром с миальгиями и миастенией,

'/Б больных наблюдаются изменения со стороны сердечно-со- судистой системы (Н. Н. Озерецковская, 1967). Обычно они возникают несколько позже основных клинических признаков, причем, как правило, при трихинеллезе они чаще тяжело протекают у женщин. Развивается интерстициальньгй миокардит

в виде уплощения и инверсии зубца Т, нарушений проводимости. При особо тяжелом течении трихинеллеза отмечены коронарные нарушения. Иногда при трихинеллезе, протекающем без миокардита, возможны сосудистые кризы с резкой гипотонией, значительной тахикардией.

Морфологически при трихинеллезном миокардите обнаруживают васкулиты с пролиферацией клеточных элементов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией. Наряду с некрозами стенок сосудов с тромбозами их иногда наблюдается эозинофильвая инфильтрация. Личинки трихинелл в миокарде находят исключительно редко. Terry, Work (194&) наблюдали случай верифицированного трихинеллеза, протекавшего с миокардитом, при котором был ошибочно распознан ревматизм в связи с комбинацией таких признаков, как артрит, лихорадка, носовые кровотечения, удлинение Р — Q на ЭКГ. Отчетливое улучшение при трихинеллезном миокардите наступает при лечении кортикостероидпыми гормонами.

Миокардиопатии (кардиопатии). В эту группу заболеваний целесообразно включать лишь те поражения мышцы сердца, характер которых в настоящее время окончательно

,155

не установлен. Для большинства из них более вероятно предположение о дистрофической природе поражения мышцы. Наибольшее практическое значение имеют следующие виды кардиопатий: алкогольная, стероидная, дисгормональная (климактерическая), вегетативная (функциональная), тонзиллогенная, очень редко встречающаяся так называемая ^первичная», или «идиопатическая», кардиопатия. К послед-

уточнен патогенез миокардиоиатий в случаях возникновения аритмии и тяжелой сердечной недостаточности (даже со смер-

го воздействия на миокард оказался в этих случаях не алко-

При этом заболевании поражение сердца характеризуется очень быстро развивающейся левожелудочковой сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком, ацидозом. Оказалось довольно трудным объяснить кардиотоксический эффект кобальта, поскольку количество его, вводимое с пивом, значительно меньше количества, используемого при лечении рефрактерной анемии. По-видимому, при этом имеют значение и другие факторы: недостаток белков и витаминов в питании, особенно тиамина, дефицит цинка, предшествующее повреждение сердца алкоголем. Летальность в острый период заболевания достигает 20%, а еще 25% всех заболевших умирают в более поздний период (Alexander, 1972).

Механизм возникновения алкогольной миокардиопатии связывают с прямым повреждающим действием алкоголя на мышцу сердца, частично с дефицитом некоторых веществ в питании, в частности витамина Вь Установлено, что алкоголь вызывает нарушения в межуточном обмене веществ в миокарде. Например, он может обусловить выраженное снижение поглощения миокардом свободных жирных кислот и увеличивает поглощение триглицеридов. При поглощении большого количества алкоголя в оттекающей от сердца крови находят увеличение содержания трансаминаз, фосфатов, калия, магния. Значение дефицита витамина Bi в возникновении этой кардиопатии, очевидно, преувеличивалось, так как этот витамин обычно не оказывает выраженного терапевтического эффекта.

Алкогольная кардиопатия может отсутствовать при тяжелых формах хронического алкоголизма, даже при развитии цирроза печени, а иногда возникать при сравнительно н.е*

,156