![](/user_photo/65070_2azrz.gif)
6 курс / Кардиология / Некоронарогенные_поражения_миокарда_Говорин_А_В_
.pdf![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9171x1.jpg)
Острое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
роксизмальной желудочковой тахикардии. Более чем у половины больных с тяжелым отравлением этанолом была зафиксирована наджелудочковая экстрасистолия и у 19,7 % — желудочковая экстрасистолия различных градаций по Lown. У 5,5 % пациен- тов зафиксировано сочетание различных видов аритмий.
Изолированные наджелудочковые и желудочковые экстра- систолы считались неопасными [70, 71]; однако суммарно в 30,8 % случаев выявлены жизнеугрожающие нарушения ритма (пароксизмальные наджелудочковые тахикардии и желудочковые аритмии высоких классов по Lown), которые и послужили ос- новным диагностическим критерием острого АПС [113].
Следует отметить тот факт, что у большого количества па- циентов указанные нарушения ритма не сопровождались каки- ми-либо субъективными ощущениями и проявлениями.
Помимо этого, у одной трети больных с острой алкогольной интоксикацией отмечалось изменение конечной части желудоч- кового комплекса, проявляющееся нарушением процессов репо- ляризации, уплощением и инверсией зубца Т. Данные измене- ния, вероятнее всего, связаны с тяжелым вегетативным дисба- лансом, электролитными сдвигами, тяжелыми дистрофическими нарушениями в сердечной мышце.
Таким образом, в нашем исследовании лишь у 8 (4,0 %) па- циентов диагноз острого АПС был выставлен по стандартной ЭКГ. Проведение же суточного мониторирования ЭКГ увеличи- вало выявляемость скрытых жизнеопасных аритмий на 86,9 % и позволило у 61 пациента (30,8 %) диагностировать ОАПС.
Отмечается возможность различных вариантов ремоделирова- ния миокарда при алкогольной болезни, проявляющаяся гипер- трофией стенок либо дилатацией полостей сердца [4, 18, 46, 79, 102, 104, 105, 173, 175]. Достаточно полно изучено состояние со- кратительной способности миокарда при алкогольном поражении сердца [76, 79, 104]. Имеются единичные исследования измене- ний диастолической функции ЛЖ при алкоголизме [14, 18, 30]. Однако многие вопросы взаимоотношений структурно-функцио- нальных показателей с процессами аритмогенеза при остром ал- когольном поражении сердца остаются неразрешенными.
С учетом вышеизложенного нами изучены основные морфо- функциональные параметры сердца, включая аритмии. Эхокар- диографическое исследование проведено у 198 пациентов, нахо- дившихся в состоянии абстиненции. В зависимости от наличия или отсутствия транзиторных нарушений ритма сердца, как уже
171
![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9172x1.jpg)
Глава 4
говорилось выше, все больные были разделены на две группы: 61 пациент с ОАПС и 137 больных с абстинентным синдромом,
укоторых при проведении холтеровского мониторирования ЭКГ жизнеопасные нарушения ритма и проводимости отсутствовали.
По возрасту, длительности последнего злоупотребления ал- коголем, концентрации алкоголя в крови, значениям общекли- нических лабораторных тестов (общий анализ крови, уровень сывороточных трансаминаз и т.д.) различий между обследуемы- ми группами больных не выявлено. Результаты эхокардиографи- ческого исследования больных с острой алкогольной интоксика- цией в зависимости от наличия острого АПС приведены в табл. 4.2.
Как видно из данных, представленных в указанной таблице,
убольных с острой алкогольной интоксикацией отмечалось достоверное увеличение ЧСС по сравнению с контрольной груп- пой, причем наиболее выраженная тахикардия наблюдалась у пациентов с острым АПС (увеличение ЧСС более чем на 50 % по сравнению с контролем и на 14 % по сравнению с пациен- тами без нарушений сердечного ритма), что, вероятно, является
|
|
|
|
Та б л и ц а 4.2 |
|
Эхокардиографические |
показатели больных |
с острой алкогольной интоксикацией |
|||
|
|
(M ± SD ) |
|
|
|
|
|
|
Контроль |
Больные без |
Больные с |
|
Показатель |
АПС |
АПС |
||
|
(n = 34) |
||||
|
|
|
(n = 137) |
(n = 61) |
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Возраст, лет |
|
029,0 ± 4,6 |
11130 ± 3,6 |
11131 ± 4,1 |
|
Длительность последнего злоупотребле- |
|
|
|
||
ния алкоголем, дней |
— |
010,4 ± 1,3 |
011,2 ± 3,4 |
||
Концентрация этанола в крови |
|
003,4 ± 0,3 |
003,5 ± 0,5 |
||
ЧСС, уд./мин |
|
068,5 ± 8,5 |
084,7 ± 11,1 * |
096,9 ± 7,5 *, # |
|
Аорта, мм |
|
030,3 ± 3,2 |
032,6 ± 2,8 * |
032,3 ± 2,1 * |
|
ЛП, |
мм |
|
031,3 ± 2,6 |
032,2 ± 3,6 |
034,6 ± 3,1 *, # |
ПЖ, |
мм |
|
017,7 ± 1,6 |
020,1 ± 3,2 * |
021,4 ± 3,8 * |
КСР, |
см |
|
003,4 ± 0,3 |
003,2 ± 0,4 |
003,3 ± 0,3 |
КДР, |
см |
|
004,9 ± 0,4 |
004,9 ± 0,4 |
005,0 ± 0,4 |
КДР/S, см/м2 |
|
02,68 ± 0,1 |
002,7 ± 0,2 |
002,8 ± 0,1 * |
|
ln Fs, усл. ед. |
|
003,5 ± 0,6 |
003,5 ± 0,3 |
003,5 ± 0,2 |
|
ln ТЗС, усл. ед. |
|
001,9 ± 0,1 |
002,2 ± 0,1 * |
002,3 ± 0,1 * |
|
ln МЖП, усл. ед. |
|
002,0 ± 0,1 |
0v2,1 ± 0,1 * |
002,1 ± 0,2 * |
|
ММ ЛЖ, г |
|
119,4 ± 20,4 |
139,5 ± 18,7 * |
152,1 ± 14,4 * |
|
ИММ ЛЖ, г/м2 |
|
064,4 ± 6,2 |
079,1 ± 15,5 * |
082,9 ± 17,1 * |
|
ИОМ |
|
000,7 ± 0,04 |
000,6 ± 0,2 * |
000,7 ± 0,1 |
|
КСМС, ½ 103 дин/см2 |
|
049,9 ± 4,3 |
051,9 ± 4,2 |
051,9 ± 3,4 |
|
|
При меча н ие. * |
— достоверность различий показателей с контрольной группой; |
|||
# — между группами больных ( p < 0,05). |
|
|
|
172
![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9173x1.jpg)
Острое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
следствием как непосредственно токсического влияния этанола, так и проявлением тяжелого вегетативного дисбаланса с преоб- ладанием симпатических влияний на сердце. При анализе эхо- кардиографических показателей выявлено, что у больных с тя- желым отравлением алкоголем происходило некоторое увеличе- ние размеров камер сердца по сравнению с контрольной груп- пой: правого желудочка (ПЖ) на 17,3 %, а левого предсердия (ЛП) на 9,5 % соответственно. Указанные изменения носили более выраженный характер у пациентов, имеющих преходящие аритмии, однако статистической значимости достигли только различия размеров левого предсердия ( p < 0,05).
Визучаемых группах отмечалось достоверное симметричное увеличение толщины задней стенки левого желудочка (ТЗС) и утолщение межжелудочковой перегородки (МЖП) по сравнению
сконтрольной группой ( p < 0,05). Масса миокарда левого желу- дочка (ММ ЛЖ) и ее индексированная величина к поверхности тела (ИММ ЛЖ) у больных 1-й и 2-й группы были выше, чем в контроле, однако между собой достоверно не различались. Расчет индекса объем/масса (ИОМ) у пациентов с ОАПС не обнаружил статистически значимых различий по сравнению с контрольной группой, что свидетельствует об участии в ремоде- лировании миокарда у этих больных как процессов гипертро- фии стенок, так и дилатации камер сердца. И наоборот, у па- циентов с острой алкогольной интоксикацией, не имеющих аритмии, процессы утолщения стенок превалировали над при- ростом объема полости, что приводило к достоверному сниже- нию ИОМ по сравнению с контрольной группой. Необходимо отметить, что все вышеперечисленные морфометрические изме- нения у обследованных больных, хотя и носили достоверные межгрупповые различия, однако не достигали патологических значений.
Впроцессе ремоделирования левого желудочка, согласно за- конам гидродинамики, происходит компенсация возрастающей нагрузки на миокард в фазу систолы. У пациентов с ОАИ не наблюдалось достоверных изменений такого функционального показателя, как конечный систолический меридиональный стресс (КСМС), отражающего напряжение в стенке миокарда в фазу систолы. Данный факт свидетельствует о том, что вышеперечис- ленные варианты ремоделирования левого желудочка являются оптимальными, так как в этом случае отмечается наименьшее нарушение других кардиогемодинамических параметров [75].
173
![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9174x1.jpg)
Глава 4
Таким образом, у пациентов с ОАПС морфометрические па- раметры сердца в целом не отличаются от нормальных значений, хотя надо отметить, что у этих больных уже фиксируются на- чальные этапы ремоделирования, носящие компенсаторный ха- рактер, при этом тенденция к дилатации камер сердца является потенциально более неблагоприятной, чем утолщение стенок.
Есть данные, согласно которым нарушения диастолической функции служат наиболее ранними признаками заболеваний сердца, предшествуя развитию нарушений систолической функ- ции [22, 30, 42]. Однако большинство отечественных и зарубеж- ных авторов [15, 21, 43] отмечают при хронической алкогольной интоксикации нарушения глобальной сократимости; диастоли- ческие же нарушения при алкоголизме стали изучаться не так давно.
При анализе кардиогемодинамических показателей, характе- ризующих функцию левого желудочка, выявлены наиболее су- щественные изменения (табл. 4.3).
Так, у пациентов с ОАПС зарегистрировано увеличение ударного объема (УО), ударного индекса (УИ), минутного объе- ма (МО) и сердечного индекса (СИ) по сравнению как с конт ролем, так и с больными группы 2. Напротив, у пациентов группы 2 отмечалось достоверное снижение ударного объема и ударного индекса ( p < 0,05). При этом у больных группы 1 ука- занные изменения происходили на фоне значительно возрастаю- щего КСО и менее значимого увеличение КДО, что приводило к достоверному снижению такого расчетного показателя, как фракция выброса ( p < 0,05); у пациентов же 2-й группы увели-
Та б л и ц а 4.3
Эхокардиографические показатели больных с острой алкогольной интоксикацией (M ± SD )
Показатель |
Контроль |
Больные без АПС |
Больные с АПС |
|
(n = 34) |
(n = 137) |
(n = 61) |
||
|
||||
|
|
|
|
|
ln КСО, усл. ед. |
03,4 ± 0,3 |
03,5 ± 0,3 * |
03,7 ± 0,2 *, # |
|
ln КДО, усл. ед. |
04,4 ± 0,1 |
04,4 ± 0,2 * |
04,6 ± 0,2 *, # |
|
ln иКДО, усл. ед. |
03,8 ± 0,1 |
03,8 ± 0,1 * |
04,1 ± 0,2 *, # |
|
ln УО, усл. ед. |
03,9 ± 0,2 |
03,8 ± 0,2 * |
04,1 ± 0,3 *, # |
|
ln УИ, усл. ед. |
03,3 ± 0,1 |
03,4 ± 0,1 * |
03,6 ± 0,2 *, # |
|
ln МО, усл. ед. |
01,2 ± 0,1 |
01,4 ± 0,2 * |
01,8 ± 0,2 *, # |
|
ln СИ, усл. ед. |
00,6 ± 0,1 |
00,8 ± 0,2 * |
01,1 ± 0,3 *, # |
|
ФВ, % |
63,3 ± 6,4 |
59,5 ± 7,4 * |
57,7 ± 6,3 *, # |
При меча н ие. * — достоверность различий показателей с контрольной группой; # — между группами больных ( p < 0,05).
174
![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9175x1.jpg)
Острое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
чение указанных объемов носило равномерный характер и не приводило к значимому снижению фракции выброса.
Необходимо отметить, что среди всех больных с тяжелой этаноловой интоксикацией у 59 пациентов (29,8 %) зарегистри- ровано снижение фракции выброса ниже нормы. Учитывая этот факт, было решено провести разделение пациентов с острой интоксикацией алкоголем по данному признаку. Кардиогемоди- намические параметры у лиц с тяжелым отравлением этанолом в зависимости от значения фракции выброса левого желудочка представлены в табл. 4.4.
Установлено, что у пациентов со сниженной фракцией вы- броса отмечалась достоверно более высокая частота сердечных сокращений по сравнению с больными, у которых сократимость левого желудочка не страдала.
Та б л и ц а 4.4
Эхокардиографические показатели больных с острой алкогольной интоксикацией с нормальной и сниженной фракцией выброса (M ± SD )
|
|
|
Больные с ОАИ |
|
|
|
Контроль |
|
|
|
Показатель |
с нормальной |
со сниженной |
|
|
|
(n = 34) |
фракцией выброса |
фракцией выброса |
|
|
|
(n = 139) |
(n = 59) |
|
|
|
|
|
ЧСС, уд./мин |
068,5 ± 8,50 |
082,4 ± 10,9 * |
090,1 ± 12,1 *, # |
|
Аорта, мм |
030,3 ± 3,20 |
032,5 ± 2,8 * |
032,3 ± 2,4 |
|
ЛП, |
мм |
031,3 ± 2,60 |
032,2 ± 3,8 |
033,1 ± 3,1 |
ПЖ, |
мм |
017,7 ± 1,60 |
020,4 ± 3,5 * |
020,8 ± 3,1 * |
КСР, |
см |
003,4 ± 0,30 |
003,2 ± 0,3 |
003,2 ± 05 |
КДР, см |
004,9 ± 0,40 |
005,1 ± 0,4 |
004,7 ± 0,5 |
|
КДР/S, см/м2 |
02,68 ± 0,10 |
002,8 ± 0,3 * |
002,6 ± 0,3 |
|
ln Fs, усл. ед. |
003,5 ± 0,60 |
003,5 ± 0,2 |
003,5 ± 0,3 |
|
ln ТЗС, усл. ед. |
001,9 ± 0,10 |
002,1 ± 0,1 * |
002,1 ± 0,1 * |
|
ln МЖП, усл. ед. |
002,0 ± 0,10 |
002,2 ± 0,12 * |
002,2 ± 0,15 * |
|
ln КСО, усл. ед. |
003,4 ± 0,30 |
003,4 ± 0,3 |
003,9 ± 0,2 *, # |
|
ln КДО, усл. ед. |
004,4 ± 0,10 |
004,4 ± 0,3 |
004,4 ± 0,2 |
|
ln иКДО, усл. ед. |
003,8 ± 0,10 |
003,9 ± 0,2 |
003,9 ± 0,2 |
|
ln УО, усл. ед. |
003,9 ± 0,20 |
004,1 ± 0,3 |
003,6 ± 0,2 *, # |
|
ln УИ, усл. ед. |
003,3 ± 0,10 |
003,4 ± 0,2 |
003,0 ± 0,2 *, # |
|
ln МО, усл. ед. |
001,2 ± 0,10 |
001,6 ± 0,4 |
001,1 ± 0,3 # |
|
ln СИ, усл. ед. |
000,6 ± 0,10 |
001,0 ± 0,3 * |
000,6 ± 0,2 # |
|
ФВ, |
% |
063,5 ± 6,50 |
063,8 ± 8,9 |
043,5 ± 4,9*, # |
ММ ЛЖ, г |
119,4 ± 20,4 |
146,6 ± 14,1 * |
134,2 ± 16,4 * |
|
ИММ ЛЖ, г/м2 |
064,4 ± 6,20 |
082,9 ± 15,1 * |
073,5 ± 9,4 *, # |
|
ИОМ |
000,7 ± 0,04 |
000,6 ± 0,2 |
000,7 ± 0,3 |
|
КСМС, ½ 103 дин/см2 |
049,9 ± 4,30 |
052,1 ± 4,1 |
051,6 ± 3,7 |
При меча н ие. * — достоверность различий показателей с контрольной группой; # — достоверность отличий между группами больных ( p < 0,05).
175
![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9176x1.jpg)
Глава 4
У пациентов группы 1 происходило увеличение КСО в сред- нем на 12,8 % по сравнению как с контрольной, так и с груп- пой 2. Это приводило к закономерному снижению УО ЛЖ (на 13,9 % по сравнению с группой 2), ударного индекса (на 13,3 %), минутного объема (на 45,5 %) и сердечного индекса (на 66,7 %), данные изменения статистически значимы ( p < 0,05).
В изучаемых группах выявлялось достоверное увеличение ИММ ЛЖ по сравнению с контролем (на 12,4 % для группы 1 и на 22,3 % для группы 2). При этом у больных с систоличе- ской дисфункцией отмечался более низкий индекс массы мио- карда по сравнению с группой 2 (на 12,8 %), что связано с меньшей степенью утолщения стенок левого желудочка и тен- денцией к дилатации камер сердца у этих больных.
Для изучения диастолической функции левого желудочка были изучены показатели трансмитрального потока, оцененные при эхокардиографическом исследовании. В нашем исследова- нии встречались лишь два типа спектра потока: нормальный и гипертрофический. Динамика изменений показателей трансмит- рального потока представлена в табл. 4.5.
Из представленных в таблице данных видно, что у пациен- тов с острой алкогольной интоксикацией в различной степени нарушались активная релаксация ЛЖ и характер его диастоли- ческого наполнения. Так, у этой категории больных происходи- ло снижение скорости раннего диастолического наполнения ЛЖ (снижение пика Е ), увеличение кровотока во время предсердной систолы (увеличение пика А), уменьшение отношения Е/А и некоторое увеличение времени изоволюметрического расслабле-
Та б л и ц а 4.5
Показатели диастолической функции левого желудочка у пациентов острой алкогольной интоксикацией с учетом наличия ОАПС (M ± SD )
Показатель |
Контроль |
Больные с ОАИ |
|||
|
|
||||
(n = 34) |
без АПС |
с АПС |
|||
|
|
||||
|
|
|
(n = 137) |
(n = 61) |
|
Е, см/с |
089,3 ± 15,8 |
060,6 ± 11,5 * |
051,9 ± 9,8 *, # |
||
А, см/с |
|
046,8 ± 8,10 |
062,3 ± 10,4 * |
062,1 ± 12,8 * |
|
Е/А, усл. ед. |
01,91 ± 0,20 |
00,98 ± 0,2 *0 |
00,84 ± 0,2 *, # |
||
ФМН, |
мс |
171,1 ± 5,10 |
157,9 ± 20,8 * |
150,4 ± 18,9 * |
|
ВИВР, |
мс |
057,1 ± 9,40 |
066,8 ± 4,7 *0 |
064,6 ± 19,1 * |
При меча н ие. * — достоверность различий показате- лей с контрольной группой; # — достоверность отличий меж- ду группами больных ( p < 0,05).
176
![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9177x1.jpg)
Острое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
ния, указанные изменения были достоверны по сравнению с контролем ( p < 0,05). Наиболее выражено диастолическая функ- ция страдала у больных, имеющих транзиторные жизнеопасные нарушения ритма сердца (ОАПС).
При оценке диастолической функции в виде качественного признака (есть — нет), выявлено, что при острой алкогольной интоксикации более чем у половины пациентов (54 %) диагно- стируется диастолическая дисфункция ЛЖ.
Изменения основных кардиогемодинамических показателей в зависимости от наличия диастолической функции представле- ны в табл. 4.6.
Согласно полученным данным, более выраженное утолще- ние межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ наблю- далось в группе пациентов с острым отравлением алкоголем,
имеющих нарушение диастолической функции ( p < 0,05), |
что |
Та б л и ц а |
4.6 |
Изменения кардиогемодинамических показателей в зависимости от состояния диастолической функции левого желудочка (M ± SD )
|
|
Контроль |
Больные без диасто- |
Больные с диастоли- |
|
Показатель |
лической дисфункции |
ческой дисфункцией |
|
|
(n = 34) |
|||
|
|
(n = 91) |
(n = 107) |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
ЧСС, уд./мин |
068,5 ± 8,5 |
081,4 ± 8,7 * |
091,9 ± 14,4 *, # |
|
Аорта, мм |
030,3 ± 3,2 |
032,3 ± 2,6 |
032,5 ± 2,5 |
|
ЛП, |
мм |
031,3 ± 2,6 |
032,5 ± 3,5 |
033,3 ± 4,1 |
ПЖ, |
мм |
017,7 ± 1,6 |
020,1 ± 2,6 * |
020,9 ± 3,5 |
КСР, |
см |
003,4 ± 0,3 |
003,2 ± 0,4 |
003,3 ± 0,3 |
КДР, см |
004,9 ± 0,4 |
004,9 ± 0,4 |
005,1 ± 0,4 |
|
КДР/S, см/м2 |
002,7 ± 0,1 |
002,8 ± 0,3 |
002,8 ± 0,3 |
|
ln Fs, усл. ед. |
003,5 ± 0,6 |
003,5 ± 0,3 |
003,5 ± 0,2 |
|
ln ТЗС, усл. ед. |
001,9 ± 0,1 |
002,0 ± 0,1 * |
002,1 ± 0,1 *, # |
|
ln МЖП, усл. ед. |
002,0 ± 0,1 |
002,1 ± 0,1 * |
002,2 ± 0,1 *, # |
|
ln КСО, усл. ед. |
003,4 ± 0,3 |
003,5 ± 0,4 |
003,5 ± 0,3 |
|
ln КДО, усл. ед. |
004,4 ± 0,1 |
004,4 ± 0,2 |
004,5 ± 0,2 |
|
ln иКДО, усл. ед. |
003,8 ± 0,1 |
003,9 ± 0,2 |
003,9 ± 0,1 |
|
ln УО, усл. ед. |
003,9 ± 0,2 |
003,9 ± 0,2 |
003,9 ± 0,3 |
|
ln УИ, усл. ед. |
003,3 ± 0,1 |
003,3 ± 0,3 |
003,4 ± 0,1 |
|
ln МО, усл. ед. |
001,2 ± 0,1 |
001,3 ± 0,1 * |
001,5 ± 0,2 *, # |
|
ln СИ, усл. ед. |
000,6 ± 0,1 |
000,8 ± 0,2 * |
001,1 ± 0,2 *, # |
|
ФВ, |
% |
063,5 ± 6,5 |
058,1 ± 6,7 * |
059,1 ± 5,6 * |
ММ ЛЖ, г |
119,4 ± 20,4 |
135,6 ± 21,9 * |
149,8 ± 19,7 *, # |
|
ИММ ЛЖ, г/м2 |
064,4 ± 6,2 |
075,9 ± 8,4 * |
083,8 ± 9,7 *, # |
|
ИОМ |
000,7 ± 0,04 |
000,7 ± 0,3 |
000,6 ± 0,2 * |
|
КСМС, ½ 103 дин/см2 |
049,9 ± 4,3 |
051,5 ± 4,1 |
053,1 ± 3,4 * |
При меча н ие. * — достоверность отличий с контрольной группой; # — достовер- ность отличий между группами больных ( p < 0,05).
177
![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9178x1.jpg)
Глава 4
свидетельствует о влиянии патологических механизмов на про- цессы расслабления ЛЖ. В этой же группе пациентов регистри- ровалось симметричное увеличение толщины стенок ЛЖ (отно- сительная толщина задней стенки и межжелудочковой перего- родки были равны), превосходящее аналогичные параметры контрольной группы, однако не превышающее границы нормы. Размеры же ЛЖ, левого предсердия, объемы ЛЖ у пациентов с нарушенной диастолической функцией во всех группах сравне- ния достоверно не менялись.
Обращает на себя внимание, что у больных с диастоличе- ской дисфункцией, с одной стороны, регистрировалась наиболь- шая масса миокарда ЛЖ (она составила 110,5 % по сравнению с больными без диастолической дисфункции и 125,5 % по сравне- нию с контрольной группой) и ее индексированная к поверхно- сти тела величина (на 10,4 % по сравнению с группой 2 и на 30,1 % по сравнению с контролем), с другой стороны, наблюда- лось достоверное снижение индекса объем/масса на 16,6 % ( p < 0,05). Указанные изменения свидетельствуют о преобладании тенденций к гипертрофии у этих больных, что, вероятно, и ле- жит в основе нарушения процессов расслабления [14, 15, 30].
Выявленное у пациентов с диастолической дисфункцией значимое возрастание минутного объема (он составил 107,7 % по сравнению со группой 2 и 116,7 % по сравнению с контролем) и сердечного индекса (составил 112,5 и 150,0 % соответственно), очевидно, обусловлено увеличением ЧСС у этих больных.
При анализе частоты регистрации фатальных аритмий у больных с различными вариантами кардиогемодинамических расстройств установлено, что в группе больных с острой алко- гольной интоксикацией, имеющих систолическую дисфункцию ЛЖ, жизнеопасные нарушения ритма были зарегистрированы в 57,62 % случаев (у 34 пациентов), а у пациентов с нарушенной диастолической функцией транзиторные фатальные аритмии выявлялись на 35 % реже (у 24 больных — 22,42 %).
Таким образом, при острой алкогольной интоксикации на- ряду с фатальными нарушения ритма сердца (в 30,8 % случаев) регистрируются кардиогемодинамические расстройства, которые преимущественно представлены диастолической (54 %) и систо- лической (29,8 %) дисфункцией. Морфометрические параметры сердца при данном заболевании не достигают патологических значений, хотя надо отметить начальные процессы ремоделиро- вания с тенденцией к утолщению стенок и увеличению полос-
178
![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9179x1.jpg)
Острое алкогольное поражение сердца: патогенез, клиника, лечение
тей сердца. Более неблагоприятными в плане развития жизне- опасных аритмий являются процессы дилатации и нарушение сократительной функции сердца.
4.3. Электрофизиологические маркеры аритмогенеза при остром алкогольном поражении сердца с учетом вегетативного статуса
Известно, что абсолютно все органы и системы на- шего организма находятся под постоянным нейрогуморальным контролем. Тесный симбиоз симпатического и парасимпатиче- ского отделов вегетативной нервной системы и гуморальных влияний обеспечивает достижение оптимальных результатов в плане адаптации к изменяющимся условиям внутренней и внеш- ней среды. Отклонения, возникающие в регулирующих системах (в том числе и в вегетативной нервной системе), предшествуют гемодинамическим, метаболическим, энергетическим нарушени- ям, и следовательно, являются наиболее ранними прогностиче- скими признаками неблагополучия пациента [27]. Вегетативной дисфункции придается огромное значение в процессах аритмо- генеза при разнообразной кардиологической патологии [26, 41, 50, 81, 119, 135, 148, 152]. На сегодняшний день известен неин- вазивный, высокоинформативный инструментальный метод — анализ вариабельности ритма сердца, который позволяет коли- чественно оценить уровень регулирующего влияния вегетатив- ной нервной системы на сердечный ритм [10, 27, 51, 126, 156]. Вариабельность сердечного ритма (ВРС) (в зарубежной литера- туре HRV — heart rate variability) представляет изменения ЧСС во времени или их колебания относительно среднего значения при наличии синусового ритма. Изменение ритма сердца — это универсальная реакция целостного организма в ответ на воздей- ствия внешней и внутренней среды, отражающая результат мно- гочисленных регуляторных влияний (главным образом вегета- тивных) на сердечно-сосудистую систему [9]. У здорового чело- века в состоянии покоя симпатические и парасимпатические воздействия на сердце уравновешены; при физических нагруз- ках, стрессовых ситуациях резко возрастает вклад симпатиче- ских влияний и снижается — вагальных; пищеварение, сон сопровождаются доминированием парасимпатического отдела
179
![](/html/65070/203/html_6f0ACJP4Oe.RjqZ/htmlconvd-s05QQ9180x1.jpg)
Глава 4
вегетативной нервной системы [27]. Таким образом, в соответ- ствии с изменяющимися внешними и внутренними условиями среды вегетативная нервная система поддерживает оптимальный уровень сердечно-сосудистой деятельности в каждой конкретной ситуации.
Область клинического применения анализа вариабельности сердечного ритма довольно большая: этот метод используется для ранней диагностики вегетативной нейропатии, возникаю- щей при диабетическом или алкогольном поражении мелких нервных волокон, для оценки сохранности вегетативной реак- тивности сердца при хронической сердечной недостаточности, гипертрофии ЛЖ и при состояниях после трансплантации серд- ца [21, 33], при исследовании воздействия лекарственных средств и ряда других вмешательств на автономную активность [1, 27, 91, 156]. Однако приоритетным направлением использования в клинической практике анализа вариабельности ритма сердца является выявление нарушений автономной регуляции синусо- вого ритма у больных с различными вариантами поражения сердца для стратификации риска фатальных аритмических ос-
ложнений [18, 22, 50, 124, 125, 156].
В исследованиях О.Н. Миллера и З.Г. Бондаревой (2002) ус- тановлено, что при алкогольном поражении сердца у лиц с хроническим алкоголизмом более чем в 60 % случаев регистри- руются желудочковые аритмии различных градаций по Lown (при холтеровском мониторировании ЭКГ и проведении прово- кационной ВЭМ). В данной категории больных наличие жизне- опасных желудочковых аритмий было связано со снижением абсолютных значений большинства временных показателей
(SDNN, SDANN, rMSSD, pNN50) и лишь одного спектрального маркера (HF-компонента) вариабельности ритма сердца, оценен- ных при 24-часовой записи ЭКГ [76]. Изменения спектральных показателей вариабельности ритма сердца у больных с АПС ха- рактеризовались увеличением значений коэффициента LF/HF за счет достоверного увеличения мощности в диапазоне низких частот (LF) и снижения высокочастотной компоненты спектра (HF). При этом наибольшими возможностями в оценке риска развития желудочковых тахиаритмий среди временных показате- лей ВРС обладал маркер SDNN (при его значении менее 50 мс в 70,8 % случаев прогнозировалось развитие фатальных арит- мий), а из частотных модуляций данные свойства были прису- щи низкочастотной компоненте (HF).
180