6 курс / Кардиология / Кардиология Ватутин Н.Т

нения. «Финалом» СССУ обычно является постоянная форма фибрилляции предсердий.

Электрокардиография. Обычно выявляют синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, наджелудочковые нарушения ритма. При электрофизиологическом исследовании отмечают увеличение времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ), корригированного ВВФСУ и времени синоатриального проведения.

Лечение. Медикаментозное лечение СССУ, как правило, бесперспективно. Попытка увеличить частоту сердечного ритма обычно вызывает пароксизм тахикардии, а лечение тахикардии – еще большую брадикардию или асистолию. Основной метод лечения СССУ – имплантация искусственного водителя ритма с предварительной катетерной абляцией атриовентрикулярного соединения или последующим постоянным приемом антиаритмических средств.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolf-Parkinson-White - WPW) – это клинико-электрокардиографический синдром, обусловленный наличием дополнительного предсердножелудочкового пути проведения (пучка Кента).

Эпидемиология. В общей популяции синдром WPW выявляют у 0,2–0,5% обследованных, чаще – у мужчин.

Этиология. Синдром WPW – врожденная аномалия.

Патофизиология. Пучок Кента способствует более быстрому распространению импульса возбуждения с предсердий на желудочки (в обход атриовентрикулярного соедине-

ния) и предрасполагает к развитию наджелудочковых тахиаритмий.

Клиника. Во многих случаях синдром WPW протекает бессимптомно и выявляется только электрокардиографически. У каждого второго он проявляется клинически – пароксизмами наджелудочковых тахиаритмий. Особую опасность при WPW синдроме приобретают пароксизмы фибрилляции предсердий, они сопровождаются большой частотой желудочкового ритма и нередко могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков. В таких случаях у больных наблюдаются обмороки (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса) и имеется высокий риск внезапной смерти.

Электрокардиография. Классические признаки синдрома WPW – короткий (<0,12 с) интервал PQ, уширенный (³0,11 с) комплекс QRS и наличие дельта-волны (пологий наклон в начальной части комплекса QRS). Помимо классического, существует множество других ЭКГ вариантов этого синдрома, в том числе «скрытые» (незаметные на обычной ЭКГ).

Лечение. При бессимптомном течении синдрома WPW лечение не проводят (таким пациентам полезно проведение электрофизиологического исследования для определения «пропускной способности» пучка Кента). Клинически выраженный синдром WPW (особенно с пароксизмами фибрилляции предсердий, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса) требует вмешательства кардиохирурга. Таким больным выполняют катетерную (радиочастотную) деструкцию пучка Кента. При пароксизмах фибрилляции предсердий у пациентов с синдромом WPW применяют новокаинамид (10-12 мг/кг в/в со скоростью 30-50 мг/мин) или электрическую кардиоверсию.

!адреноблокаторы или антагонисты кальция (верапамил) в таких случаях нельзя. Эти препараты, блокируя атриовен-

трикулярную проводимость, в отличие от новокаинамида, мо- гут улучшить «пропускную способность» пучка Кента и пе- ренести фибрилляцию с предсердий на желудочки.

9. БОЛЬНОЙ С КЛАПАННЫМИ ПРОТЕЗАМИ

Протезы клапанов (ПК) сердца, вошедшие в клиническую практику в середине двадцатого столетия (первую имплантацию такого протеза осуществил в 1960 году американский кардиохирург А.М. Starr), коренным образом улучшили течение и прогноз заболевания у многих больных пороками сердца. Вместе с тем это создало и новые проблемы, так как наличие у больного клапанного протеза практически всегда сопряжено с риском различных, нередко крайне опасных осложнений, что требует от врача необходимых знаний по их надежной профилактике, своевременной диагностике и адекватной терапии. А число больных, имеющих ПК сердца, возрастает из года в год. Так, за последние 10 лет только в ИНВХ АМНУ им. В.К.Гусака имплантировано свыше 500 ПК сердца, а в странах Европы ежегодно выполняется около 50 тыс. операций протезирования клапанов.

В настоящее время применяются 2 основных вида кла-

панных протезов – механические и биологические, существен-

ным образом отличающиеся друг от друга по многим параметрам, в частности, по гемодинамическим характеристикам, долговечности и тромбогенности.

Механические протезы. Механические протезы клапанов (устройства с жестким, чаще металлическим каркасом) делятся на шаровые (вентильные) (рис. 44), дисковые (шарнирные) (рис. 45) и двустворчатые (лепестковые). На сегодняшний день наиболее совершенным из них считается двустворчатый клапан (рис. 46).

Биологические протезы. Среди различных модификаций биологических протезов (рис. 47) в последние годы применяются в основном свиные (изготовляются из аортальных клапанов свиньи), комбинированные (клапан свиньи с жестким, полужестким или гибким каркасом) и человеческие (аллотрансплантаты), которые получают от внезапно умерших молодых лиц.

Рис. 46 – Механический протез Рис. 47 – Биологический протез двустворчатый

Долговечность. Основное преимущество механических протезов – их долговечность. Гарантийный срок работы таких клапанов всегда превышает 20-летний срок (описаны случаи их непрерывного функционирования до 30 лет и более).

В литературе есть лишь единичные наблюдения «досрочной» поломки таких клапанов – в основном это касается некоторых моделей дисковых протезов.

По сравнению с механическими долговечность биологических клапанов значительно меньше – нарушение их функции может наступать уже через 4-5 лет после имплантации, а спустя 15 лет дисфункция биопротезов определяется у каждого второго пациента.

Тромбогенность. Если долговечность и надежность считается основным достоинством механических протезов, то тромбогенность (способность к образованию внутрисердечных

створчатого клапана применяют в основном биопротезы). Для предупреждения тромбообразования и тромбоэмболий больной

нилин или фепромарон. Контроль антикоагулянтной терапии осуществляют по величине протромбинового индекса (его снижают до 40-50%) или по уровню международного нормализационного отношения (МНО) – его поддерживают на цифрах

2,5 - 4,5.

Несмотря на постоянный прием антикоагулянтов, ежегодная частота тромбоэмболических осложнений у больных с механическими протезами клапанов достигает 3%. Особенно высокий риск тромбоэмболий в течение первого года после

операции, а также у больных с выраженной дилатацией полостей сердца и фибрилляцией предсердий.

Результаты исследований последних лет показали, что добавление к непрямым антикоагулянтам небольших доз аспирина (70-100 мг в сут.) приводит к уменьшению частоты тромбоэмболий у больных с механическими протезами клапанов. Тромбогенность биологических протезов значительно ниже. В большинстве случаев необходимость в антикоагулянтной терапии больных с биопротезами отпадает через 2-3 месяца после операции (с момента эндотелизации пришивного кольца клапана).

Влияние на гемодинамику. Все клапанные протезы, и

особенно механические, создают определенные препятствия (обструкцию) на пути кровотока. В наибольшей степени это касается шаровых протезов, в наименьшей двустворчатых. Дисковые клапаны по влиянию на кровоток занимают промежуточную позицию.

Среди биологических протезов наилучшими гемодинамическими характеристиками обладают аллотрансплантаты. Гемодинамические параметры биопротезов других типов сравнимы с характеристиками двустворчатых механических протезов.

Аускультативная картина. Закрытие механического клапана в норме всегда сопровождается громким звуком (щелчком, тоном закрытия). Открытие шарового протеза также вызывает щелчок – тон открытия (дисковые и двустворчатые клапаны обычно открываются бесшумно или с едва слышимым

не отличаются от естественных (иногда открытие биопротеза в митральной позиции сопровождается щелчком).

Так как протезы клапанов всех систем создают некоторое препятствие (обструкцию) кровотоку, то при наличии их в аортальной позиции обычно выслушивается систолический шум, а в митральной – диастолический (шумы изгнания). Появление на

клапанных протезах регургитирующих шумов, как правило, указывает на их дисфункцию (исключение составляет дисковый протез в аортальной позиции, при котором и в норме может выслушиваться диастолический шум).

Нарушение функции. Дисфункция клапанного протеза может проявляться патологической обструкцией или регургитацией. Обструкция механического клапана развивается вследствие его тромбоза, разрастания соединительной ткани или появления вегетаций. Степень обструкции и темп ее развития могут

раклапанный характер и формируется вследствие абсцесса клапанного кольца (при инфекционном эндокардите) или отрыва корпуса клапана (чаще это наблюдается у лиц, страдающих синдромом Марфана).

Клапанная регургитация у больных с биологическими протезами наблюдается реже и обычно связана с тромбозом или вегетацией. Клинические проявления такой регургитации могут быть также разными – от малосимптомных до драматических.

Дегенеративные изменения (фиброз, кальциноз) створок биологических клапанных протезов увеличивает их жесткость (что может вызвать стеноз), или приводит к разрывам, отрывам и перфорациям (что вызывает их недостаточность). Такие дегенеративные процессы особенно быстро развиваются у лиц молодого возраста, во время беременности при хронической почечной недостаточности, гиперкальциемии, в митральной позиции биопротеза. Дисфункция (как правило, недостаточность) биологического клапанного протеза может быть вызвана и другими причинами, в частности, ИЭ.

При дисфункции механических клапанов, обусловленных тромбозом, иногда эффективен тромболизис (введение стрептокиназы, алтеплазы или других тромболитиков), гепаринотерапия. В остальных случаях нарушения функции клапанов, как правило, требуется хирургическое вмешательство.

Инфекционный эндокардит. Частота ИЭ у больных с клапанными протезами варьирует от 0,5 до 5% в год. Особенно высок риск развития ИЭ в первые 2-3 года после операции. Выделяют ранний (до 2-х мес. после имплантации) ИЭ ПК, вызываемый преимущественно стафилококком, грамотрицательными палочками или грибами и поздний (спустя 2 мес. после операции) ИЭ, вызываемый обычно зеленящим стрептококком, энтерококком или (реже) – стафилококком. ИЭ может привести к дисфункции протеза (клапанной или параклапанной регургитации, обструкции, частичному или полному отрыву пришивного кольца) с тяжелыми гемодинамическими нарушениями. У больных с биологическими протезами вегетации локализуются обычно на створках клапана; при наличии механических протезов – вегетации располагаются в основном на пришивном кольце. Воспалительный процесс часто распространяется на околоклапанные структуры, вызывая абсцессы клапанного кольца, миокарда, корня аорты и т.д.

Несмотря на применение адекватной антибактериальной терапии, в большинстве случаев единственным способом спасения жизни таких больных является оперативное вмешательство с удалением инфицированного протеза и репротезированием.

Следует помнить, что во всех случаях вмешательств, вызывающих бактериемию, у больных с клапанными протезами необходимо обязательное проведение мероприятий по профилактике

ИЭ.

Учитывая важность проблемы, рабочая группа Европейского общества кардиологов разработала « Рекомендации по предупреждению, диагностике и лечению инфекционного эндокардита» (2004 г.).

Согласно этим рекомендациям выделяют ранний ИЭ ПК, развившийся в первые 12 мес. после операции протезирования, и поздний ИЭ ПК – возникший позже.

В рекомендациях подчеркивается, что ИЭ ПК – чрезвычайно серьёзное заболевание, сопровождающееся высокой частотой осложнений и летальностью, особенно у лиц с эндокардитом в анамнезе, страдающих сахарным диабетом, почечной и тяжелой сердечной недостаточностью (III-IV ФК по NYHA), с наличием двойного протезирования и недостаточным антикоагулянтным контролем.

Для профилактики раннего ИЭ ПК рекомендуется:

1.Предоперационное лечение пациентов, имеющих назальное носительство S. аureus.

2.Введение больному антистафилококковых антибиотиков до и после удаления дренажей из грудной клетки (48 часов).

3.Тщательный уход за внутривенными системами и мочевыми катетерами, их раннее удаление.

При профилактике позднего ИЭ ПК авторы рекомендаций подчёркивают важность:

1.Соблюдения пациентом гигиены полости рта, своевременное лечение зубов под прикрытием профилактического приёма антибиотиков.

2.Информирования пациентов о возможных ранних симптомах ИЭ ПК, немедленного обращения к врачу при наличии лихорадки (в первые 2-3 дня), опасности приема антибиотиков до посева крови на стерильность.

3.Жёсткого ограничения внутривенных инфузий и катетеризаций (их применение возможно только при абсолютной необходимости).

4.Профилактического использования антибиотиков:

а) за 1 час до стоматологических, оральных, респираторных и пищеводных вмешательств (угроза стрептококковой инфекции) приём 2-3 г амоксициллина внутрь (при аллергии к пенициллину – 0,6 г клиндамицина, 0,5 г азитромицина или 0,5 г кларитромицина);

б) за 30 мин до и спустя 6 часов после желудочнокишечных и урогенитальных вмешательств (угроза эшерихиоза) внутривенно вводят 2,0 г ампициллина и 1,5 мг/кг (не более 120 мг) гентамицина.

в) длительное профилактическое использование антибиотиков рекомендуется при вмешательствах с несомненным инфицированием тканей.

В случае развития ИЭ ПК авторы рекомендаций предлагают следующую тактику:

1)При подозрении на ИЭ ПК пациент должен быть немедленно направлен к кардиохирургу.

2)Несколько заборов крови (4-6) на стерильность следует провести до назначения антибиотиков.

3)Диагноз ИЭ ПК базируется на положительной гемокультуре и ЭхоКГ-признаках инфицирования протеза (наличие вегетаций, парапротезных абсцессов и/или парапротезных фистул). При этом подчёркивается, что проведение чреспищеводной ЭхоКГ является обязательным (бόльшая чувствительность!).

Отрицательная гемокультура, сомнительные данные ЭхоКГ не исключают ИЭ ПК. В этих случаях необходимы повторные исследования.

4)Введение антибиотиков при лечении ИЭ ПК должно быть внутривенным на протяжении 4-6 недель или, как минимум, в течение 2-3 недель после нормализации температуры тела (в рекомендациях Британского общества по антимикробной терапии у таких больных советуют использовать пенициллин в комбинации с гентамицином).

5)Хирургическое лечение проводят при: