6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

72.Haskell W.L., Lee I.M., Pate R.R. et al. Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association // Med. Sci. Sports Exerc. - 2007. - Vol. 39. - P. 1423-1434.

73.Borg G.A. Psychophysical bases of perceived exertion // Med. Sci. Sports Exerc. - 1982. - Vol. 14. - P. 377-381.

74.Mbalilaki J.A., Masesa Z., Stromme S.B. et al. Daily energy expenditure and cardiovascular risk in Masai, rural and urban Bantu Tanzanians // Br. J. Sports Med. - 2008.

75.Williams M.A., Haskell W.L., Ades P.A. et al. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: 2007 update: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology and Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism // Circulation. - 2007. - Vol. 116. - P. 572-584.

76.Thompson P.D., Franklin B.A., Balady G.J. et al. Exercise and acute cardiovascular events placing the risks into perspective: a scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology // Circulation. - 2007. -

Vol. 115. - P. 2358-2368.

77.Nelson M.E., Rejeski W.J., Blair S.N. et al. Physical activity and public health in older adults: recommendation from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association // Med. Sci. Sports Exerc. - 2007. - Vol. 39. - P. 1435-1445.

78.Aggarwal A., Ades P.A. Exercise rehabilitation of older patients with cardiovascular disease // Cardiol Clin. - 2001. - Vol. 19. - P. 525-536.

79.Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 1903-1913.

80.Beilin L.J., Burke V., Cox K.L. et al. Non pharmacologic therapy and lifestyle factors in hypertension // Blood Press. - 2001. - Vol. 10. - P. 352-365.

81.Beilin L.J. Update on lifestyle and hypertension control // Clin. Exp. Hypertens. - 2004. - Vol. 26. - P. 739-746.

82.Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Impact of high-normal blood pressure on the risk of cardiovascular disease // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - P. 1291-1297.

83.Hooper L., Summerbell C.D., Higgins J.P. et al. Dietary fat intake and prevention of cardiovascular disease: systematic review // BMJ. - 2001. - Vol. 322. - P. 757-763.

84.Hu F.B., Stampfer M.J., Manson J.E. et al. Dietary fat intake and the risk of coronary heart disease in women // N. Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 337. - P. 1491-1499.

85.Kushi L.H., Lew R.A., Stare F.J. et al. Diet and 20-year mortality from coronary heart disease. The Ireland-Boston Diet-Heart Study // N. Engl. J. Med. - 1985. - Vol. 312. - P. 811-818.

86.Judd J.T., Clevidence B.A., Muesing R.A. et al. Dietary trans fatty acids: effects on plasma lipids and lipoproteins of healthy men and women // Am. J. Clin. Nutr. - 1994. - Vol. 59. - P. 861-868.

87.Mozaffarian D., Willett W.C. Trans fatty acids and cardiovascular risk: a unique cardiometabolic imprint? // Curr. Atheroscler. Rep. - 2007. - Vol. 9. - P. 486-493.

88.Hu F.B., Willett W.C. Optimal diets for prevention of coronary heart disease // JAMA. - 2002. - Vol. 288. - P. 2569-2578.

89.Hu F.B., Bronner L., Willett W.C. et al. Fish and omega-3 fatty acid intake and risk of coronary heart disease in women // JAMA. - 2002. - Vol. 287. - P. 1815-1821.

90.Jenkins, D.J., Josse A.R., Dorian P. et al. Heterogeneity in randomized controlled trials of long chain (fish) omega-3 fatty acids in restenosis, secondary prevention and ventricular arrhythmias // J Am Coll Nutr. - 2008. - Vol. 27. - P. 367-378.

91.Mozaffarian D., Rimm E.B. Fish intake, contaminants, and human health: evaluating the risks and the benefits // JAMA. - 2007. - Vol. 296. - P. 1885-1899.

92.Sacks F.M., Svetkey L.P., Vollmer W.M. et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 3-10.

93.Dauchet L., Amouyel P., Dallongeville J. Fruit and vegetable consumption and risk of stroke: a metaanalysis of cohort studies // Neurology. - 2005. - Vol. 65. - P. 1193-1197.

94.Dauchet L., Amouyel P., Hercberg S. et al. Fruit and vegetable consumption and risk of coronary heart disease: a meta-analysis of cohort studies // J. Nutr. - 2007. - Vol. 136. - P. 2588-2593.

95.Vivekananthan D.P., Penn M.S., Sapp S.K. et al. Use of antioxidant vitamins for the prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of randomised trials // Lancet. - 2003. - Vol. 361. - P. 2017-2023.

96.Rehm J.T., Bondy S.J., Sempos C.T. et al. Alcohol consumption and coronary heart disease morbidity and mortality // Am. J. Epidemiol. - 1997. - Vol. 146. - P. 495-501.

97.Rimm E.B., Klatsky A., Grobbee D. et al. Review of moderate alcohol consumption and reduced risk of coronary heart disease: is the effect due to beer, wine, or spirits // BMJ. - 1996. - Vol. 312. - P. 731-736.

98.Forte J.G., Miguel J.M., Miguel M.J. et al. Salt and blood pressure: a community trial // J. Hum. Hypertens. - 1989. - Vol. 3. - P. 179-184.

99.Shai I., Schwarzfuchs D., Henkin Y. et al. Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or lowfat diet // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359. - P. 229-241.

100.Sofi F., Cesari F., Rosanna A. et al. Adherence to Mediterranean diet and health status: metaanalysis // BMJ. - 2008. - Vol. 337. - P. 1344.

101.Christakis N.A., Fowler J.H. The spread of obesity in a large social network over 32 years // N Engl J. Med. - 2007. - Vol. 357. - P. 370-379.

102.Mitchell R.T., McDougall C.M., Crum J.E. Decreasing prevalence of obesity in primary schoolchildren // Arch. Dis. Child. - 2007. - Vol. 92. - P. 153-154.

103.Sjoberg A., Lissner L., Albertsson-Wikland K. et al. Recent anthropometric trends among Swedish school children: evidence for decreasing prevalence of overweight in girls // Acta. Paediatr. - 2008. - Vol. 97. - P. 118-123.

104.Sundblom E., Petzold M., Rasmussen F. et al. Childhood overweight and obesity prevalences levelling off in Stockholm but socioeconomic differences persist // Int. J. Obes. (Lond). - 2008. - Vol. 32. - P. 1525-1530.

105.Barrett-Connor E.L. Obesity, atherosclerosis, and coronary artery disease // Ann. Intern. Med. - 1985. - Vol. 103. - P. 1010-1019.

106.Jousilahti P., Tuomilehto J., Vartiainen E. et al. Body weight, cardiovascular risk factors, and coronary mortality. 15-year follow-up of middle-aged men and women in eastern Finland // Circulation. - 1996. - Vol. 93. - P. 1372-1379.

107.Rexrode K.M., Carey V.J., Hennekens C.H. et al. Abdominal adiposity and coronary heart disease in women // JAMA. - 1998. - Vol. 280. - P. 1843-1848.

108.Yusuf S., Hawken S., Ôunpuu S. et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 1640-1649.

109.Kortelainen M.L., Sarkioja T. Visceral fat and coronary pathology in male adolescents // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. - 2001. - Vol. 25. - P. 228-232.

110.McGill H.C. Jr, McMahan C.A., Herderick E.E. et al. Obesity accelerates the progression of coronary atherosclerosis in young men // Circulation. - 2002. - Vol. 105. - P. 2712-2718.

111.Kannel W.B., D’Agostino R.B., Cobb J.L. Effect of weight on cardiovascular disease // Am. J. Clin. Nutr. - 1996. - Vol. 63. - Suppl. 3. - P. 419-422.

112.Shaper A.G., Wannamethee S.G., Walker M. Body weight: implications for the prevention of coronary heart disease, stroke, and diabetes mellitus in a cohort study of middle aged men // BMJ. - 1997. -

Vol. 314. - P. 1311-1317.

113.Grundy S.M. Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2004. - Vol. 89. - P. 2595-2600.

114.Third Report. of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 3143-3421.

115.Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. The metabolic syndrome - a new worldwide definition // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 1059-1062.

116.Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. - 2002. - Vol. 287. - P. 356-359.

117.Christensen R., Kristensen P.K., Bartels E.M. et al. Efficacy and safety of the weight-loss drug rimonabant: a meta-analysis of randomised trials // Lancet. - 2007. - Vol. 370. - P. 1706-1713.

118.Sjostrom L., Narbro K., Sjostrom C.D. et al. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects // N. Engl. J. Med. - 2007. - Vol. 357. - P. 741-752.

119.Durrington P. Dyslipidaemia // Lancet. - 2003. - Vol. 362. - P. 717-731.

120.Sharrett A.R., Ballantyne C.M., Coady S.A. et al. Coronary heart disease prediction from lipoprotein cholesterol levels, triglycerides, lipoprotein(a), apolipoproteins A-I and B, and HDL density subfractions: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Circulation. - 2001. - Vol. 104. - P. 1108-1113.

121.Verschuren W.M., Jacobs D.R., Bloemberg B.P. et al. Serum total cholesterol and long-term coronary heart disease mortality in different cultures. Twenty-five-year follow-up of the seven countries study // JAMA. - 1995. - Vol. 274. - P. 131-16.

122.Chen Z., Peto R., Collins R. et al. Serum cholesterol concentration and coronary heart disease in population with low cholesterol concentrations // BMJ. - 1991. - Vol. 303. - P. 276-282.

123.Njolstad I., Arnesen E., Lund-Larsen P.G. Smoking, serum lipids, blood pressure, and sex differences in myocardial infarction. A 12-year follow-up of the Finnmark Study // Circulation. - 1996. - Vol. 93. - P. 450-456.

124.Assmann G., Gotto A.M. Jr. HDL cholesterol and protective factors in atherosclerosis // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - III. - P. 8-14.

125.Hokanson J.E., Austin M.A. Plasma triglyceride level is a risk factor for cardiovascular disease independent of high-density lipoprotein cholesterol level: a meta-analysis of population-based prospective studies // J. Cardiovasc. Risk. - 1996. - Vol. 3. - P. 213-219.

126.McQueen M.J., Hawken S., Wang X. et al. Lipids, lipoproteins, and apolipoproteins as risk markers of myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): a case-control study // Lancet. - 2008. - Vol. 372. - P. 224-233.

127.WHO cooperative trial on primary prevention of ischaemic heart disease using clofibrate to lower serum cholesterol: mortality follow-up. Report of the Committee of Principal Investigators // Lancet. - 1980. - Vol. 2. - P. 379-385.

128.Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) // Lancet. - 1994. - Vol. 344. - P. 1383-1389.

129.MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 7-22.

130.Shepherd J., Cobbe S.M., Ford I. et al. Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolemia. West of Scotland Coronary Prevention Study Group // N. Engl. J. Med. - 1995. - Vol. 333. - P. 1301-1307.

131.Baigent C., Keech A., Kearney P.M. et al. Efficacy and safety of cholesterol-lowering treatment: prospective meta-analysis of data from 90,056 participants in 14 randomised trials of statins // Lancet. - 2005. - Vol. 366. - P. 1267-1278.

132.Ridker P.M., Danielson E., Fonseca F.A. et al. Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein // N. Engl. J. Med. - 2008. - Vol. 359. - P. 2195-2207.

133.Lewington S., Whitlock G., Clarke R. et al. Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths // Lancet. - 2007. - Vol. 370. - P. 1829-1839.

134.Jousilahti P., Vartiainen E., Tuomilehto J. et al. Twenty-year dynamics of serum cholesterol levels in the middle-aged population of eastern Finland // Ann. Intern. Med. - 1996. - Vol. 125. - P. 713-722.

135.Rosengren A., Dotevall A., Eriksson H. et al. Optimal risk factors in the population: prognosis, prevalence, and secular trends; data from Goteborg population studies // Eur. Heart J. - 2001. - Vol. 22. - P. 136-144.

136.Josan K., Majumdar S.R., McAlister F.A. The efficacy and safety of intensive statin therapy: a metaanalysis of randomized trials // CMAJ. - 2008. - Vol. 178. - P. 576-584.

137.Rubins H.B., Robins S.J., Collins D. et al. Gemfibrozil for the secondary prevention of coronary heart disease in men with low levels of high-density lipoprotein cholesterol. Veterans Affairs High-Density Lipoprotein Cholesterol Intervention Trial Study Group // N. Engl. J. Med. - 1999. - Vol. 341. - P. 410-418.

138.138. Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease: the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) study // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 21-27.

139.Hemingway H., Marmot M. Evidence based cardiology: psychosocial factors in the aetiology and prognosis of coronary heart disease. Systematic review of prospective cohort studies // BMJ. - 1999. - Vol. 318. - P. 1460-1467.

140.Rozanski A., Blumenthal J.A., Kaplan J. Impact of psychological factors on the pathogenesis of cardiovascular disease and implications for therapy // Circulation. - 1999. - Vol. 99. - P. 2192-2217.

141.Kuper H., Marmot M., Hemingway H. Systematic review of prospective cohort studies of psychosocial factors in the etiology and prognosis of coronary heart disease // Semin. Vasc. Med. - 2002. - Vol. 2. -

P. 267-314.

142.Rosengren A., Hawken S., Ounpuu S. et al. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study // Lancet. - 2004. - Vol. 364. - P. 953-962.

143.Macleod J., Metcalfe C., Smith G.D. et al. Does consideration of either psychological or material disadvantage improve coronary risk prediction? Prospective observational study of Scottish men // J Epidemiol Community Health. - 2007. - Vol. 61. - P. 833-837.

144.Lee S., Colditz G., Berkman L. et al. A prospective study of job strain and coronary heart disease in US women // Int. J. Epidemiol. - 2002. - Vol. 31. - P. 1147-1153; discussion 1154.

145.Matthews K.A., Gump B.B. Chronic work stress and marital dissolution increase risk of posttrial mortality in men from the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Arch. Intern. Med. - 2002. - Vol. 162. - P. 309-315.

146.Iso H., Date C., Yamamoto A. et al. Perceived mental stress and mortality from cardiovascular disease among Japanese men and women: the Japan Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer Risk Sponsored by Monbusho (JACC Study) // Circulation. - 2002. - Vol. 106. - P. 1229-1236.

147.Kivimaki M., Leino-Arjas P., Luukkonen R. et al. Work stress and risk of cardiovascular mortality: prospective cohort study of industrial employees // BMJ. - 2002. - Vol. 325. - P. 857.

148.Rosengren A., Tibblin G., Wilhelmsen L. Self-perceived psychological stress and incidence of coronary artery disease in middle-aged men // Am. J. Cardiol. - 1991. - Vol. 68. - P. 1171-15.

149.Macleod J., Smith G.D., Heslop P. et al. Are the effects of psychosocial exposures attributable to confounding? Evidence from a prospective observational study on psychological stress and mortality // J. Epidemiol. Community Health. - 2001. - Vol. 55. - P. 878-884.

150.Macleod J., Davey Smith G. et al. Psychological stress and cardiovascular disease: empirical demonstration of bias in a prospective observational study of Scottish men // BMJ. - 2002. - Vol. 324. - P. 1247-1251.

151.Furlan R., Barbic F., Piazza S. et al. Modifications of cardiac autonomic profile associated with a shift schedule of work // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 1912-1916.

152.Tenkanen L., Sjoblom T., Kalimo R. et al. Shift work, occupation and coronary heart disease over 6 years of follow-up in the Helsinki Heart Study // Scand. J. Work Environ. Health. - 1997. - Vol. 23. -

P. 257-265.

153.Orth-Gomer K., Wamala S.P., Horsten M. et al. Marital stress worsens prognosis in women with coronary heart disease: The Stockholm Female Coronary Risk Study // JAMA. - 2000. - Vol. 284. - P. 3008-3014.

154.Rugulies R. Depression as a predictor for coronary heart disease. a review and meta-analysis // Am. J. Prev. Med. - 2002. - Vol. 23. - P. 51-61.

155.Barth J., Schumacher M., Herrmann-Lingen C. Depression as a risk factor for mortality in patients with coronary heart disease: a meta-analysis // Psychosom. Med. - 2004. - Vol. 66. - P. 802-813.

156.Horsten M., Mittleman M.A., Wamala S.P. et al. Depressive symptoms and lack of social integration in relation to prognosis of CHD in middle-aged women. The Stockholm Female Coronary Risk Study // Eur. Heart J. - 2000. - Vol. 21. - P. 1072-1080.

157.Kaplan G.A, Keil J.E. Socioeconomic factors and cardiovascular disease: a review of the literature // Circulation. - 1993. - Vol. 88. - 4 Pt 1. - P. 1973-1998.

158.Braveman P.A., Cubbin C., Egerter S. et al. Socioeconomic status in health research: one size does not fit all // JAMA. - 2005. - Vol. 294. - P. 2879-2888.

159.Lynch J., Davey Smith G, Harper S. et al. Explaining the social gradient in coronary heart disease: comparing relative and absolute risk approaches // J. Epidemiol. Community Health. - 2007. - Vol. 60. - P. 436-441.

160.Yarnell J., Yu S., McCrum E. et al. Education, socioeconomic and lifestyle factors, and risk of coronary heart disease: the PRIME

Study // Int. J. Epidemiol. - 2005. - Vol. 34. - P. 268-275.

161.Kunst A.E., Groenhof F., and Mackenbach JP. Mortality by occupational class among men 30-64 years in 11 European countries.

EU Working Group on Socioeconomic Inequalities in Health // Soc. Sci. Med. - 1998. - Vol. 46. - P. 14591476.

162.Woodward M., Brindle P., Tunstall-Pedoe H. Adding social deprivation and family history to cardiovascular risk assessment: the ASSIGN score from the Scottish Heart Health Extended Cohort (SHHEC) // Heart. - 2007. - Vol. 93. - P. 172-176.

163.Kaplan J.R., Pettersson K., Manuck S.B. et al. Role of sympathoadrenal medullary activation in the initiation and progression of atherosclerosis // Circulation. - 1991. - Vol. 84. - V. - P. 123-132.

164.Strawn W.B., Bondjers G., Kaplan J.R. et al. Endothelial dysfunction in response to psychosocial stress in monkeys // Circ. Res. - 1991. - Vol. 68. - P. 1270-1279.

165.Kop W.J., Krantz D.S., Howell R.H. et al. Effects of mental stress on coronary epicardial vasomotion and flow velocity in coronary artery disease: relationship with hemodynamic stress responses // J. Am. Coll. Cardiol. - 2001. - Vol. 37. - P. 1359-1366.

166.Ghiadoni L., Donald A.E., Cropley M. et al. Mental stress induces transient endothelial dysfunction in humans // Circulation. - 2000. - Vol. 102. - P. 2473-2478.

167.Marmot, M.G, Shipley M.J., Hemingway H. et al. Biological and behavioural explanations of social inequalities in coronary heart disease: the Whitehall II study // Diabetologia. - 2008. - Vol. 51. - P. 19801988.

168.von Kanel R, Mills P.J., Fainman C. et al // Effects of psychological stress and psychiatric disorders on blood coagulation and fibrinolysis: a biobehavioral pathway to coronary artery disease? Psychosom. Med. - 2001. - Vol. 63. - P. 531-544.

169.Rees K., Bennett P., West R. et al. Psychological interventions for coronary heart disease // Cochrane Database Syst. Rev. - 2004. - Vol. 2. - CD002902.

170.Dusseldorp E., van Elderen T, Maes S. et al. A meta-analysis of psychoeduational programs for coronary heart disease patients // Health Psychol. - 1999. - Vol. 18. - P. 506-519.

171.Linden W., Phillips M.J., Leclerc J. Psychological treatment of cardiac patients: a meta-analysis // Eur. Heart J. - 2007. - Vol. 28. - P. 2972-2984.

172.van Dixhoorn J, White A. Relaxation therapy for rehabilitation and prevention in ischaemic heart disease: a systematic review and meta-analysis // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. - 2005. - Vol. 12. - P. 193-202.

173.van Melle J.P., de Jonge P., Honig A. et al. Effects of antidepressant treatment following myocardial infarction // Br. J. Psychiatry. - 2007. - Vol. 190. - P. 460-466.

174.Glassman A.H., O’Connor C.M., Califf R.M. et al. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina // JAMA. - 2002. - Vol. 288. - P. 701-709.

175.Anand S.S., Islam S., Rosengren A. et al. Risk factors for myocardial infarction in women and men: insights from the INTERHEART study // Eur. Heart J. - 2008. - Vol. 29. - P. 932-940.

ГЛАВА 13. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Sverre E. Kjeldsen, Tonje A. Aksnes, Robert H. Fagard

и Giuseppe Mancia

РЕЗЮМЕ

Артериальная гипертензия - стойкое повышение АД до 140/90 мм рт.ст. и выше. Это нарушение наблюдается у четверти взрослого населения многих стран, в том числе государств Восточной Европы. Артериальная гипертензия служит фактором риска развития большинства, если не всех, ССЗ и почечной недостаточности. В то время как для постановки диагноза артериальной гипертензии необходимо повторное измерение АД, для диагностики и оценки эффективности лечения все чаще используют новые технологии - суточное мониторирование АД и самостоятельное измерение АД в домашних условиях. Современное ведение пациентов с артериальной гипертензией предполагает оценку состояния органов-мишеней, т.е. оценку гипертрофии ЛЖ и микроальбуминурии - маркера поражения почек.

Для оценки общего сердечно-сосудистого риска и выбора оптимальной терапии необходимо выявлять сопутствующие заболевания и факторы риска, не забывая о вторичных причинах артериальной гипертензии. Даже если меры по изменению образа жизни (увеличение физической активности, снижение массы тела и здоровое питание) применимы, медлить с назначением медикаментозной терапии нельзя. Эффективность медикаментозной терапии в исследованиях была многократно доказана в качестве средства профилактики инсульта, лечения ХСН, ХПН, вновь выявленного сахарного диабета и, в некоторой степени, ИБС и других осложнений. Современное медикаментозное лечение артериальной гипертензии включает комбинацию двух и более препаратов в хорошо переносимых дозах. Цель лечения - уменьшение АД ниже 140/90 мм рт.ст., а у пациентов с сахарным диабетом и уже установленными ССЗ - ниже 130/80 мм рт.ст. Если общий 10-летний сердечно-сосудистый риск превышает 20%, рекомендовано дополнительное назначение ацетилсалициловой кислоты и статинов.

ВВЕДЕНИЕ

Этот раздел основан на данных "Рекомендаций по лечению артериальной гипертензии", выпущенных Европейским обществом по артериальной гипертензии и Европейским обществом кардиологов в 2003 и 2007 гг. [1, 2]. Для более глубокого изучения патофизиологии и этиологии эссенциальной гипертензии - наиболее часто встречаемой формы артериальной гипертензии - опубликованы подробные обзоры [3-5].

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ

СИСТОЛИЧЕСКОЕ, ДИАСТОЛИЧЕСКОЕ И ПУЛЬСОВОЕ ДАВЛЕНИЕ

Для систолического и диастолического АД характерна независимая линейная ступенчатая связь с риском развития инсульта и коронарных событий [6]. Связь между систолическим АД с относительным риском развития инсульта сильнее, чем с коронарными событиями, что отражает более тесную этиологическую ассоциацию артериальной гипертензии и инсульта. В то же время риск смерти при повышенном АД выше для коронарных событий, чем для инсульта. Рандомизированные исследования показали, что с повышением возраста популяции относительный риск развития инсульта растет [7].

Кажущуюся простой прямую зависимость между повышением систолического и диастолического АД и увеличением сердечно-сосудистого риска усложняет нормальное возрастное изменение АД. У взрослых людей с возрастом нарастает систолическое АД, тогда как диастолическое, достигающее максимума в 60 лет у мужчин и в 70 лет у женщин, в дальнейшем постепенно снижается [8]. Несмотря на то что постоянное повышение систолического АД и повышение, а потом снижение, диастолического АД с возрастом вполне обычны, они служат отражением ряда патофизиологических процессов, которые лежат в основе артериальной гипертензии и сердечнососудистых осложнений [9].

Описанные наблюдения помогают объяснить, почему у пожилых людей высокое пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) в ряде исследований [10, 11] оказалось более надежным предиктором нежелательных сердечно-сосудистых исходов, чем изолированные показатели систолического и диастолического давления. Однако в самом большом метаанализе (почти 1 000 000 пациентов из 61 исследования) и систолическое, и диастолическое давление служили независимыми прогностическими факторами смерти как от инсульта, так и от коронарной недостаточности, причем более значимыми, чем пульсовое давление [12].

Учитывая, с одной стороны, данные рандомизированных контролируемых исследований, свидетельствующих в пользу необходимости лечения изолированной систолической артериальной гипертензии [13, 14], а с другой стороны, сведения о лечении, основанном только на критериях

диастолического АД [15], при медикаментозной терапии необходимо использовать целевые значения и систолического, и диастолического АД.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Непрерывная связь между уровнем АД и сердечно-сосудистым риском делает любую количественную классификацию артериальной гипертензии и само ее определение произвольными.

Реальные пороговые значения артериальной гипертензии должны быть более гибкими и становиться выше или ниже в зависимости от сердечно-сосудистого риска каждого конкретного индивидуума. Определение высокого нормального АД, приведенное в табл. 13.1, включает значения АД, которые можно расценить как "высокие" (т.е. как артериальную гипертензию) у пациентов с высоким риском и как совершенно нормальные у субъектов с низким риском.

Таблица 13.1. Определение артериальной гипертензии и классификация уровней артериального давления

Примечание: изолированную систолическую артериальную гипертензию можно также подразделять на степени (I, II, III) согласно уровню систолического АД в указанных интервалах, при условии, что диастолическое АД ниже 90 мм рт.ст.

ОБЩИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ РИСК

Из-за множества факторов риска у субъектов и ступенчатой связи между каждым отдельным фактором и общим сердечно-сосудистым риском [16] (см. также главу 12) современный подход заключается в определении пороговых значений для терапевтического вмешательства (хотя бы пороговых значений сывороточной концентрации ХС и показателей АД) на основании оценки глобального коронарного или сердечно-сосудистого риска (коронарный риск и риск инсульта) в относительно короткий (5- или 10-летний) период [17]. Стоит отметить, что большинство шкал оценки риска, несмотря на возможность использования нескольких методов, основано на результатах Фремингемского исследования [18]. Хотя эта база данных в определенной степени и применима в ряде европейских популяций [19], в других популяциях в связи с индивидуальными особенностями частоты коронарных событий и инсульта необходима индивидуальная калибровка [20]. Недостаток, ассоциированный с определением порогового значения на основании относительно короткого периода абсолютного риска, заключается в том, что молодые пациенты (особенно женщины), даже при наличии более чем одного фактора риска, не достигают пороговых значений для начала лечения, несмотря на высокий риск, по сравнению со своими сверстниками. И наоборот, пожилые пациенты (старше 70 лет) часто достигают пороговых значений для лечения, хотя риск у них, по сравнению со сверстниками, повышен незначительно. Описанная ситуация приводит к концентрации усилий на пожилых субъектах, продолжительность жизни которых относительно ограничена, несмотря на вмешательство, тогда как молодые лица с высоким риском

остаются без терапии, что способствует уменьшению продолжительности их потенциально более долгой жизни [21, 22].

Стратификация общего сердечно-сосудистого риска на основании этих рассуждений представлена в табл. 13.2. Термины "низкий риск", "умеренный", "высокий" и "очень высокий риск" указывают приблизительно на абсолютный 10-летний риск ССЗ ниже 15%, 15-20, 20-30 и выше 30% соответственно, согласно Фремингемским критериям [17], или на абсолютный риск фатальных ССЗ ниже 4, 4-5, 5-8 и выше 8% соответственно, согласно шкале SCORE [23] (см. главу 12).

Таблица 13.2. Стратификация сердечно-сосудистого риска

Примечание. Низкий, умеренный, высокий и очень высокий риск определяют по вероятности развития фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий в 10-летней перспективе. Предполагается, что это "добавочный" риск, т.е. риск больше по сравнению с обычным (без данных факторов).

В табл. 13.3 приведены наиболее распространенные факторы риска, субклинические поражения органов-мишеней, сахарный диабет, установленные ССЗ и болезни почек, используемые для стратификации риска и определения прогноза.

Таблица 13.3. Факторы, влияющие на прогноз

65лет

•Ожирение указано как "абдоминальное ожирение" для обозначения этого важного компонента метаболического синдрома [24].

•Сахарный диабет указан в качестве отдельного критерия для того, чтобы подчеркнуть его значение - наличие сахарного диабета удваивает риск [25] (см. также главу 14).

•Микроальбуминурия указана как маркер поражения органов-мишеней, а протеинурия - как маркер установленного заболевания почек.

•Повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) у мужчин и 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) у женщин служит признаком субклинического поражения

органов-мишеней; выше 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) у мужчин и выше 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) у женщин - признаки заболевания почек [26, 27].

ДИАГНОСТИКА

Цели диагностических исследований при выявлении артериальной гипертензии:

•установить уровень АД;

•исключить или установить причину вторичной артериальной гипертензии;

•оценить общий сердечно-сосудистый риск путем определения других факторов риска, субклинического поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний или клинических состояний.

Диагностические исследования включают:

•повторное измерение АД;

•сбор анамнеза;

•физикальное исследование;

•лабораторные и инструментальные исследования (одни из них обязательны у всех пациентов с высоким АД, другие рекомендованы для более широкого применения, а иные используют только после выполнения рутинных исследований или в связи с клиническими особенностями пациента).

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Для АД характерна значительная спонтанная вариабельность как в течение суток, так и в течение недели. Диагноз артериальной гипертензии может быть установлен только на основании многократных измерений АД при повторных визитах. Правила измерения АД суммированы в табл. 13.4. Если АД повышено незначительно, повторные измерения следует выполнять на протяжении нескольких месяцев, чтобы определить "привычное" для пациента АД настолько точно, насколько возможно. С другой стороны, если АД повышено значительно, доказано поражение органов-мишеней и/или высок или очень высок профиль сердечно-сосудистого риска, повторные измерения АД должны быть выполнены в течение короткого периода времени, т.е. в течение недель или даже дней. АД может быть измерено врачом или медицинской сестрой в офисе или клинике (офисное АД), пациентом в домашних условиях или автоматическим способом в течение суток. Эти процедуры описаны в следующих разделах [28].

Таблица 13.4. Правила измерения артериального давления для диагностики артериальной гипертензии [1, 2]

Перед измерением пациент должен сидеть в тихой комнате в течение нескольких минут.

Необходимо выполнить два повторных измерения с интервалом 1-2 мин; при большой разнице первых двух показателей выполнить дополнительные измерения.

Использовать стандартную манжету (длина - 12-13 см, ширина - 35 см), но иметь большую и маленькую манжеты для толстой и тонкой руки соответственно. Использовать маленькую манжету для детей.

Манжету на руке необходимо накладывать на уровне сердца вне зависимости от положения пациента.

Использовать I и V фазу (исчезновение) тонов Короткова для определения систолического и диастолического АД соответственно.

На первом визите измерить АД на обеих руках для определения возможной разницы в связи с поражением периферических артерий. В случае значимой разницы выбрать показатели с большими значениями.

Измерять АД на 1-й и 5-й мин в положении стоя у пациентов пожилого возраста, больных сахарным диабетом, а также в других клинических ситуациях при подозрении на постуральную артериальную гипотензию.

Измерять ЧСС путем пальпации пульса в течение как минимум 30 с после второго измерения АД в положении сидя