6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

может произойти разрыв аневризмы со смертельным исходом. После установки диагноза аортита медикаментозное лечение зависит от первопричины заболевания. Редко встречающиеся случаи инфекционных аортитов требуют быстрой постановки диагноза, антибиотикотерапии и консультации сосудистого хирурга. Первоначальное лечение при подозрении на инфекционный аортит - в/в введение антибиотиков с широким спектром действия, включающим наиболее вероятные патологические микроорганизмы. При сифилитическом аортите широко используют антибиотикотерапию бензилпенициллином в дозе 10-20 млн ЕД, хотя контролируемые клинические испытания не показали его эффективность [250]. Полноценное лечение инфекционного несифилитического аортита требует хирургического вмешательства на раннем этапе заболевания в дополнение к продолжительному введению антибиотиков/противогрибковых препаратов [235, 238, 258]. При назначении только антимикробного лечения летальность при инфекционных аневризмах составляет около 90% из-за продолжающегося роста аневризмы и последующего ее разрыва [238]. Хирургическое вмешательство на раннем этапе, включающее резекцию инфицированной аорты с обработкой раны и экстраанатомическим шунтированием, существенно увеличивает выживаемость больных [259, 260]. После хирургической операции лечение бактерицидными антибиотиками обычно продолжают в течение по меньшей мере 6 нед [260]. Основа лечения больных с неинфекционным аортитом - глюкокортикоиды; однако многим больным требуется дополнительное назначение иммуносупрессивных препаратов (циклофосфамид, метотрексат или микофенолата мофетил). Больным с активным артериитом необходимо вводить ежедневно преднизолон в дозе 1 мг на 1 кг массы тела (не более 60 мг в сутки) в течение 1-3 мес. Для предотвращения прогрессирования стеноза артерий может возникать необходимость в долгосрочном лечении преднизолоном в низкой дозе. В качестве нового, менее инвазивного подхода предлагают внутрисосудистое шунтирование с применением стент-графта [261]. Для реваскуляризации связанного с аортитом артериального стеноза может возникать необходимость выполнения баллонной ангиопластики, стентирования или шунтирования [262-264]. В случае роста аневризмы аорты вследствие неинфекционного аортита показана радикальная хирургическая резекция [251].

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ: ТРОМБОЭМБОЛИЯ И ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ ЭМБОЛИЯ

Тромботическая и холестериновая эмболия периферических артерий может возникать в результате выраженного атеросклеротического поражения аорты с морфологическими и функциональными изменениями в ее стенке. Наиболее часто атеросклеротические бляшки и язвы возникают в дуге аорты и в нисходящей аорте.

Классификация строения интимы аорты в зависимости от особенностей бляшки [265]

•Стадия I: неизмененная интима.

•Стадия II: повышение эхоплотности интимы без изменения просвета.

•Стадия III: повышение эхоплотности интимы с единичными или множественными хорошо определяемыми атеросклеротическими бляшками размером 3 мм.

•Стадия IV: атеросклеротическая бляшка размером >3 мм, подвижная или изъязвленная бляшка.

Ранним проявлением атеросклероза аорты считают снижение растяжимости аорты, которое, в свою очередь, может ускорять прогрессирование атеросклероза. Совершенно очевидно, что участки расслоения и аневризматические расширения будут нарушать ламинарный ток крови в аорте и, таким образом, вызывать в большинстве случаев тромбоэмболию.

Самопроизвольная эмболия часто возникает при изъязвлении обычной бляшки или бляшки с полипообразными или подвижными участками [266], которые состоят из атероматозного материала или из тромбоцитарных масс. Эмболия на основе бляшек без кальцификатов возникает чаще, чем на основе кальцифицированных бляшек. При ЭхоКГ такие участки выглядят эхонегативными. Распространенность тромбов в аорте составляет 2-5% [267-269].

Кроме самопроизвольной возможна ятрогенная эмболия. Механические воздействия при использовании проводников и катетеров (например, при катетеризации сердца) могут способствовать увеличению подвижности частей бляшек и приводить к развитию ограниченных расслоений, особенно в поврежденных участках стенки аорты [270]. Высвобождение мелких кристаллов ХС из бляшки при катетеризации сердца происходит в 1-2% случаев, что может сопровождаться кожными проявлениями, почечной недостаточностью [271] и повышением уровня С-реактивного белка [272]. Хирургические вмешательства в ходе внутрисосудистых вмешательств, канюлирование аорты, а также пережатие аорты также могут с большой долей вероятности сопровождаться отрывом частей атеросклеротических бляшек от стенки аорты.

К факторам риска развития этих видов эмболии относят курение, гиперхолестеринемию, артериальную гипертензию, сахарный диабет, повышенное содержание в крови гомоцистеина и фибриногена. Кроме того, прием гормональных ЛС и гиперкоагуляция могут усиливать агрегацию тромбоцитов и способствовать тромбообразованию. Если эмболия сосудов нижних конечностей и органов брюшной полости редко сопровождается значимыми клиническими проявлениями, эмболия артерий головного мозга и сетчатки глаза, как правило, сопровождается их развитием. Амаренко (Amarenco) и др. [273] установили, что бляшка в аорте размером 4 мм, измеренная по толщине ее стенки, - самый важный фактор риска инсульта помимо наличия ФП и стеноза внутренних сонных артерий. У больных с такими атеросклеротическими бляшками ежегодный риск эмболического инсульта составляет 12% [274].

Постановка диагноза у больных с повышенным риском развития эмболии обычно ускоряется после возникновения первого случая эмболии. Чреспищеводная ЭхоКГ - первоочередное диагностическое исследование, которое позволяет достаточно качественно оценить состояние клапана аорты, восходящей аорты, а также нисходящей аорты вплоть до уровня диафрагмы. Следует отметить, что этот метод не дает возможности исследовать брюшную аорту и часть дуги аорты, поскольку между пищеводом и дугой аорты расположен левый главный бронх [5]. Аорту можно дополнительно исследовать при проведении контрастной КТ или МРТ с использованием аппаратов мощностью 1,5 Тл и хорошим разрешением (в частности, для оценки мелких патологических очагов в стенке аорты). Экспериментальные исследования показали, что использование наночастиц оксида железа может повысить качество отображения стенки аорты

[275].

Внутрисосудистое УЗИ сопряжено с более высоким риском осложнений, чем неинвазивные методики, но оно информативнее и качественнее других методов, поэтому его можно использовать для дифференциальной диагностики [280].

Поскольку четких указаний по лечению эмболии нет, медицинские воздействия должны быть направлены на устранение или уменьшение воздействия факторов риска и предотвращение данного состояния. Большое значение придают достижению целевого уровня АД, ХС с использованием статинов и поддержанию компенсации углевого обмена. Более того, тромбоцитарные антиагреганты также показаны в качестве профилактики, а необходимость применения эритроцитарных антиагрегантов и антикоагулянтов в этом отношении точно не установлена. Только некоторые исследователи обнаружили четкое снижение риска мозгового инсульта при уровне МНО от 1,5 до 3 [277]. Антикоагулянты необходимо использовать с осторожностью. В единичных исследованиях установлено, что у больных с холестериновой эмболией применение антикоагулянтов может способствовать усилению эмболии (например, синдром "синего пальца"). Согласно предположению, применение антикоагулянтов предотвращает образование тромба на поверхности изъязвленной бляшки, создавая предпосылку для высвобождения из нее атероматозного материала. Хотя мнения о пользе использования антитромботических ЛС в данных обстоятельствах остаются противоречивыми, риск сосудистых осложнений у таких больных повышен [278]. При атеросклеротическом поражении аорты, а также при повышенном риске эмболии достоверно лучшие исходы установлены при назначении статинов, чем при использовании варфарина и антиагрегантов [279].

В заключение необходимо сказать, что клиническое значение тромбоэмболии и холестериновой эмболии в настоящее время явно недооценивают. В частности, эмболия дистального русла ХС - редкое, но серьезное осложнение катетеризации сердца. Цель дальнейших исследований заключается в определении групп риска и отдельных больных с повышенным риском данного заболевания. Лиц с предполагаемым заболеванием аорты необходимо тщательно исследовать с использованием чреспищеводной ЭхоКГ, а также неинвазивных томографических методов диагностики. Лечение необходимо подбирать для каждого больного с направленностью на уменьшение действия факторов риска и обязательным назначением статинов.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ РАЗРЫВ АОРТЫ

ЭТИОЛОГИЯ

Травматический разрыв аорты - повреждение, вызванное тупой травмой, в которое вовлечены все слои стенки аорты от интимы до адвентиции. Впервые травматический разрыв аорты описал в 1557 г. Везалий у больного после падения с лошади. В 1923 г. в России Джанелидзе сообщил о первой успешной операции по лечению травматического разрыва аорты, возникшего из-за проникающего ранения восходящей аорты. При этом следующие описания появились только в

50 гг. XX в. [280]. В патоморфологическом исследовании, которое по-прежнему остается самым крупным (296 случаев), четко определены признаки поражения аорты и особое внимание уделено

временному отношению между травмой и следующей за ней смертью. В эпоху высокоскоростных автомобилей заболеваемость травматическим разрывом аорты возросла [281]. В период с 1936 по 1942 г. Strassman [282] выполнил 7000 вскрытий, из которых только 51 случай травматического разрыва аорты был связан с автомобильным столкновением, тогда как некоторые исследования последних лет показали, что травматические разрывы аорты происходят у 10-30% взрослых, перенесших смертельную тупую травму. Richens et al. [283] сообщили, что смерть 613 человек, погибших в дорожно-транспортных происшествиях, в 21% случаев была обусловлена разрывом аорты, и смертность от него составляет в США 8000 человек в год [282, 284].

ПАТОГЕНЕЗ

Травматические разрывы аорты могут возникать при столкновении машин и мотоциклов, падении с высоты или ударе взрывной волны, крушении поездов или самолетов, при травмах во время занятий лыжным или конным спортом. В исследовании 144 больных с разрывом аорты Хант (Hunt) и др. [285] сообщили, что разрывы были обусловлены автомобильными авариями в 83% случаев, столкновениями при управлении мотоциклом в 5%, наездами на пешеходов в 7% и падением с высоты в 2% случаев. Согласно данным последних исследований, даже боковые столкновения составляют 20-40% случаев разрыва аорты [284]. Поперечное воздействие при боковых столкновениях, по-видимому, наиболее часто приводит к частичному разрыву в области малой кривизны дистальной части дуги аорты, чуть выше перешейка [286, 287]. Подушки и ремни безопасности не обеспечивают защиту от этого вида воздействия [284, 286]. Область, которая подвергается наибольшей деформации, - перешеек, где относительно подвижная грудная аорта присоединяется к закрепленной дуге и где присоединяется артериальная связка. Разрывы аорты происходят на этом участке в 80-95% случаев [283, 285, 286]. Из-за частой мгновенной смерти при травматическом разрыве восходящей части аорты эту область описывали в 10-20% случаев при вскрытиях по сравнению с 5% при хирургических вмешательствах [286, 288]. Следующие отделы в порядке убывания по частоте повреждения - дистальный отдел аорты (12%), инфраренальный сегмент (5%). В некоторых источниках указывают на наличие множественных участков разрыва аорты [52]. Для объяснения механизма травмы аорты предложены различные теории. Принимая во внимание различные причины и виды воздействия, которые приводят к повреждениям аорты, уместно предположить о сочетании нескольких механизмов [289-293].

МЕХАНИЗМЫ РАЗРЫВА

Классификация травматических поражений аорты:

•интимальное кровотечение;

•интимальное кровотечение с разрывом;

•медиальный разрыв;

•полный разрыв аорты;

•образование ложной аневризмы;

•околоаортальное кровотечение [52].

При интимальном кровотечении эндотелиальный слой может остаться незатронутым, возможен ограниченный разрыв эндотелия и внутренней эластической мембраны. После поражения интимы и медии могут образовываться ложные аневризмы. Веретенообразные аневризмы возникают при циркулярных травмах, включая всю стенку в поперечной плоскости, а при частичном поражении, при котором надрыву подвергается лишь часть стенки, возникают ограниченные выпячивания. Периаортальные кровотечения развиваются независимо от вида повреждения. При полных разрывах аорты, в том числе адвентиции и окружающей адвентицию соединительной ткани, возникает немедленная смерть. Образование аневризмы или окклюзии в месте разрыва может отсрочить наступление смертельного исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Несмотря на тяжесть повреждения, травма может не сопровождаться яркими клиническими проявлениями, поэтому крайне важно вовремя заподозрить разрыв аорты у пострадавших от высокоскоростных столкновений независимо от наличия внешних признаков травмы груди.

Признаки разрыва аорты неспецифические, тогда как сопутствующие поражения головы, лица, опорно-двигательного аппарата и висцеральные поражения могут отвлекать внимание врача. Одышка и боль в области грудной клетки (в спине) - наиболее частые симптомы, возникающие в 20-76% случаев. Потеря сознания и артериальная гипотензия также часто возникают у больных с

множественными травмами [294], артериальная гипертензия возникает примерно в 17% случаев. Систолическое АД менее 90 мм рт.ст. при полноценном введении жидкости считают признаком гемодинамической нестабильности, что сопровождается более высокой смертностью [283]. К менее частым симптомам относят дисфагию, охриплость голоса. У некоторых больных (6%) возникает параплегия без явных признаков недостаточности кровообращения спинного мозга [295]. Разницу в амплитуде пульсовой волны между верхними и нижними конечностями из-за сдавления аорты периаортальной гематомой выявляли в 23-37% случаев [294, 296]. Если при разрыве интимы и медии образуется лоскут, который действует как сферический клапан, возникает частичная обструкция аорты с артериальной гипертензией на верхних конечностях - "острый синдром сужения", или "псевдокоарктация" [297]. Артериальная гипертензия может быть вторичной по отношению к растяжению или стимуляции сердечного сплетения. Снижение АД менее 90 мм рт.ст., несмотря на достаточный объем вводимой жидкости, отсутствие кровотечения в плевральную полость и выполнение торакотомии, считают признаком угрожающего разрыва аорты [283, 298-301]. Кроме того, паралич голосовых связок, сдавление трахеи и верхней полой вены также расценивают как предвестников тяжелых осложнений [296].

Сочетанные поражения (переломы и черепно-мозговые травмы, а также ушибы селезенки, печени, ушиб сердца и легких) присутствуют практически у всех больных с травматическими разрывами аорты [294, 302, 303]. Ушиб легкого может привести к дыхательной недостаточности. СН в 20% случаев может быть следствием ушиба при сжатии сердца между грудиной и позвоночником (чаще, если вовлекается восходящая аорта). При физикальном обследовании в 5-14% случаев видимые повреждения отсутствуют [288, 294].

ДИАГНОСТИКА

Общий признак травматических разрывов аорты - непредсказуемость и неблагоприятный исход, поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и полноценное лечение. Наибольшее значение при диагностике придают исследованию аорты с помощью чреспищеводной ЭхоКГ, контрастной КТ, МРТ и контрастной ангиографии. Также повышается интерес к использованию 3DМРТ и КТ из-за высокой чувствительности реконструкции. Компьютерная расширенная 3Dреконструкция аорты может служить основой для хирургических и внутрисосудистых лечебных вмешательств.

ЛЕЧЕНИЕ

С применением энергичных реанимационных мероприятий и при правильной организации транспортировки почти у всех больных с травматическими разрывами аорты, поступающих в стационар, необходимо рассматривать возможность выполнения пластики аорты. До недавнего времени неотложную хирургию считали основой лечения при травматическом разрыве аорты [52], однако при таком подходе летальность остается высокой. Интраоперационная летальность при хирургическом лечении, начатом в течение 6 ч со времени поступления, составляла 10%, послеоперационная - 18%, а основные послеоперационные осложнения (например, паралич) возникали в 10,5% случаев [285]. Из-за этих неудовлетворительных результатов хирургического вмешательства стали рассматривать возможность других лечебных подходов [302-306].

Maggisano et al. [307] показали, что существует два типа больных с травматическим разрывом аорты. К первой группе относят больных, которых доставили в больницу в нестабильном состоянии, с гемодинамическими признаками активного кровотечения (выживаемость этих больных находилась на низком уровне - 18%). Ко второй группе относят больных без гемодинамических нарушений, у которых диагноз установлен при рентгенографии грудной клетки и аортографии. Хирургическое вмешательство на аорте необходимо отложить, если сопутствующие травмы увеличивают риск смерти и возникновения осложнений от оперативного вмешательства. Риск смертельного самопроизвольного разрыва у этих больных достаточно низкий (4,5% в течение 72 ч) и оправдывает ожидание.

Если при травматическом воздействии не происходит полный разрыв аорты, то адвентиция и окружающие структуры средостения обеспечивают целостность стенки аорты. Эта первая фаза после травмы представляет угрозу для жизни, поэтому пострадавших необходимо отправить в больницу как можно скорее. Чрезвычайно важна быстрая постановка диагноза повреждения аорты и скорейшее снижение уровня АД вазодилататорами и β-адреноблокаторами для уменьшения напряжения стенки аорты и снижения риска разрыва аорты со смертельным исходом. Pate et al. [308] провели анализ литературных данных за 15 лет, а также своих собственных результатов по оценке риска самопроизвольного кровотечения за период между установлением диагноза и отсроченной пластикой аорты. Из 492 больных, 22 (4,5%) скончались от разрыва аорты (согласно свидетельствам о смерти) с кровотечением в плевральную полость и признаками

гемодинамических нарушений при поступлении. Разрыв возникал менее часто у больных с псевдоаневризмой или гематомой, находящейся в средостении, а также у лиц без гемодинамических нарушений или кровопотери.

В последующие дни после травмы обычно происходит образование гематомы, которая со временем превращается в плотную фиброзную ткань с развитием псевдоаневризмы, риск разрыва которой соответствует риску разрыва истинной аневризмы сходного размера. Систолическое АД, превышающее 90 мм рт.ст., служит показанием для ограничения введения жидкости при инфузионной терапии у больных с артериальной гипотензией. У больных с политравмой и дыхательной недостаточностью, развившейся из-за повреждения ЦНС, ушиба легкого и плеврального выпота, чрезвычайно важно осуществлять наблюдение за функцией дыхания, своевременно выполнять интубацию и осуществлять искусственную вентиляцию легких [308, 309].

Перенос хирургического устранения посттравматических аневризм аорты на более поздний срок у определенных больных имеет очевидные преимущества. В этом случае летальность и частота серьезных осложнений уменьшаются по сравнению с экстренной операцией. Все необходимые процедуры перфузии дистальной аорты можно выполнить безопасно, и смертность снижается за счет лечения опасных сопутствующих поражений у больных с множественными травмами [298, 310]. Таким образом, лечение сопутствующих травм у таких больных считают основополагающим, что служит поводом для задержки хирургического вмешательства на аорте. Однако задержка операции не всегда возможна [311-313]. Даже если большинство травматических разрывов аорты имеют относительно стабильное течение, примерно 5% из них имеют высокий риск разрыва в острой фазе. К признакам угрожающего разрыва относят периаортальную гематому, повторный гематоракс, экстравазацию контрастного вещества и повышение АД. Иногда надрыв аорты за счет клапанного механизма может вызывать синдром псевдокоарктации с уменьшением кровотока в нисходящей аорте и последующей ишемией нижних конечностей. Это осложнение, которое считают экстренным хирургическим заболеванием, встречается у 10% пострадавших.

Внутрисосудистые вмешательства - менее инвазивный способ лечения больных, которым не требуется экстренное хирургическое вмешательство. Такой подход можно применять в острую фазу, избегая торакотомии и назначения препаратов гепарина, без риска ухудшения травматических поражений легких, головы или живота. Выбор правильного времени для выполнения пластики аорты у больных с политравмой следует делать с учетом тяжести прочих повреждений без какой-либо четко определенной последовательности.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ И ВНУТРИСОСУДИСТЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

При хирургическом вмешательстве по поводу травматического разрыва аорты больной должен находиться в положении лежа на правом боку с отведенным назад левым бедром для доступа к левой паховой области и бедренным сосудам. Доступ к перешейку аорты выполняют путем левой задненаружной торакотомии через IV или V межреберье. После вскрытия плевральной полости и удаления имеющихся сгустков крови выполняют исследование аорты выше и ниже гематомы адвентиции. Манипуляции с поврежденной стенкой аорты допустимы только после клипирования сосудов. Проксимальный зажим помещают ниже или выше левой подключичной артерии в зависимости от степени ее вовлечения в область разрыва; существуют различные варианты перфузии дистального отдела аорты, которые описаны ниже. Сразу после вскрытия гематомы можно обнаружить края разрыва. Если надрыв аорты достаточно ограничен, допустимо выполнение первичного шва аорты, усиленного тефлоновыми прокладками. Зачастую требуется интерпозиция дакронового трансплантата. Выбор техники операции основан на типе повреждения и времени выполнения вмешательства: первичные швы (также с прокладками) (рис. 31.25, A) и анастомозы "конец в конец" применимы у больных с линейными повреждениями без выраженного расслоения, а также у молодых больных с легкоподвижной аортой (рис. 31.25, B). При наличии рваных краев, множественных повреждений с обширным отслоением интимы, а также у пожилых больных с выраженным атеросклерозом показано использование трубчатого протеза (рис. 31.26).

Рис. 31.25. А - хирургическое наложение заплаты после травматического разрыва нисходящей аорты в месте перешейка. Б - пережатие и выполнение анастомоза по типу "конец в конец" после полного рассечения аорты.

Рис. 31.26. Хирургическое восстановление посредством пережатия и установки интерпозиционного трансплантата при полном травматическом рассечении аорты.

Разрыв аорты с вовлечением передней части дуги аорты обычно сопровождается частичным или полным отрывом брахиоцефального ствола. В этих случаях с целью хирургического доступа выполняют срединную стернотомию, а операцию проводят при искусственном кровообращении и глубокой гипотермии с полной остановкой кровообращения. Экстракорпоральное кровообращение можно выполнять по схеме "правое предсердие-бедренная артерия" или "бедренная венабедренная артерия" с подключением до стернотомии. Операция включает полное отсоединение брахиоцефального ствола, пластику дуги аорты с использованием дакроновой заплатки или реконструкцию дакроновым трубчатым протезом с реимплантацией брахиоцефального ствола на восходящую аорту, а также интерпозицией протеза. В случае разрыва восходящей аорты поврежденный участок необходимо заместить в условиях кардиоплегии и экстракорпорального кровообращения по схеме "правое предсердие-бедренная артерия" или "бедренная венабедренная артерия".

ЗАЩИТА СПИННОГО МОЗГА

Все хирургические методики с пережатием аорты на уровне нисходящей аорты сопровождаются прекращением кровоснабжения спинного мозга и влияют на АД. Выше места пережатия возникает выраженная артериальная гипертензия, а наступающая ниже места пережатия артериальная гипотензия может отрицательно влиять на состояние спинного мозга, а также почек и других органов брюшной полости. Риск параплегии, который достаточно велик при операциях на грудной нисходящей аорте, особенно высок у больных с травматическим разрывом аорты. Katz et al. [314] обнаружили, что ишемическое повреждение спинного мозга с развитием послеоперационной параплегии возникает у 24% больных. Частота этого осложнения напрямую зависит от продолжительности прекращения кровотока и неуклонно возрастает, если оно превышает 30 мин. Попытки снизить выраженность ишемии спинного мозга путем гипотермии покровов тела, местного охлаждения спинного мозга, интратекального введения ЛС, системного введения глюкокортикоидов и перфузии дистального участка аорты не оказывают значительного положительного действия [315-317]. В некоторых случаях можно использовать экстракорпоральное кровообращение с неполным шунтом между бедренной веной и артерией; такой подход предполагает полную гепаринизацию больного, поэтому сопровождается риском кровотечения. Шунт "левое предсердие-бедренная артерия" с частичной гепаринизацией или без таковой, выполняемый с помощью центробежного насоса, дает возможность обеспечить полноценный кровоток в дистальном отделе аорты и органах брюшной полости, уменьшает

объемную перегрузку и общее давление в системе выше зажима, а также предотвращает возможные геморрагические осложнения [318].

В обзоре Oppel et al. в 1994 г. [301] при хирургической пластике с простым пережатием аорты параплегия возникала в 25% случаев. За счет значительного повышения перфузии дистального сегмента частоту возникновения параплегии снизили до 5%. Более того, существуют значительные различия между двумя типами дистальной перфузии, поскольку параплегия развивалась у 16% больных, которым выполняли "пассивную" перфузию, и у 2,5% больных с "активной" перфузией. Однако общая операционная летальность по-прежнему остается на уровне 18% при применении искусственного крово-обращения, 12% при перфузии без препаратов гепарина, 12,5% при использовании шунтов и 16% при простом пережатии аорты.

ИСХОДЫ

По итогам ограниченных серийных исследований и отдельных клинических наблюдений стало очевидно, что методом выбора в лечении травматического разрыва аорты в ближайшее время станет внутрисосудистая хирургия [319-323]. В силу отсутствия необходимости в торакотомии, а также в использовании препаратов гепарина внутрисосудистое восстановление аорты можно выполнять у "острых" больных без риска утяжеления травматических повреждений легких, головы и брюшной полости. Риск параплегии при использовании внутрисосудистых методов очень мал. Таким образом, можно ожидать, что при имплантации короткого стент-графта для лечения посттравматической аневризмы аорты риск параплегии будет крайне мал или вообще будет отсутствовать.

ТРАВМЫ СЕРДЦА

ЭТИОЛОГИЯ

Травма - наиболее частая причина смерти у мужчин в возрасте моложе 40 лет, причем 25% из них связаны с травмой грудной клетки. Изолированная травма грудной клетки - причина 10% всех смертельных травм [324] в результате проникающих или непроникающих повреждений или тупой травмы сердца. Причиной проникающих повреждений может быть колотая рана в результате насильственного удара в грудь ножом, пешней, стилетом или отверткой. Могут быть и другие причины: пулевые ранения и ятрогенные повреждения (в частности, использование дренажей или выполнение пункционной биопсии). В результате колотых ран чаще происходит повреждение ПЖ, пулевые ранения могут вызывать разрыв сердца.

Наиболее частая причина тупой травмы сердца - автомобильная авария, при которой в результате резкого торможения происходит удар грудной клетки водителя о руль. Автомобильные аварии становятся причиной 70% всех повреждений грудной клетки [325]. Другие возможные причины: падение с высоты, взрывная и спортивная травма, насилие. Частота тупой травмы сердца (ранее называли контузией миокарда) после тупой травмы грудной клетки находится в пределах от 8 до 71% [326]. Разрыв сердца в результате тупой травмы становится смертельным более чем у 90% пострадавших и причиной 10-30% всех смертей после тупой травмы грудной клетки [324, 327].

ПАТОГЕНЕЗ

Проникающая травма сердца обусловлена прямым повреждением структур сердца ввиду проникновения инородного тела. В результате может возникать травма перикарда, разрыв эпикарда с возможным повреждением венечных артерий и проникновением в стенку миокарда, что может создать сообщение между полостями камер и перикардом. Все структуры сердца могут повреждаться напрямую с развитием специфических патофизиологических проявлений, возникающих обычно при ИМ, острой недостаточности клапанов, образовании внутрисердечных шунтов и повреждении проводящей системы сердца (рис. 31.27). Однако большинство колотых ран сопровождаются острой тампонадой сердца, хотя в некоторых случаях может развиваться быстро нарастающее кровотечение в плевральную полость. Таким образом, клинические проявления у больных с колотыми ранами представлены преимущественно типичными признаками тампонады сердца и/или геморрагического шока. Раны сердца, вызванные осколками снарядов, обычно приводят к острому геморрагическому шоку с частым смертельным исходом. Клинически возникает тяжелая артериальная гипотензия с тахикардией и спадением вен. На пути к сердцу проникающие инородные тела часто повреждают плевральную полость, внутреннюю грудную артерию, легкое и легочные сосуды, а также в некоторых случаях и внутренние органы брюшной полости.

Рис. 31.27. Интраоперационный аспект "синей аорты" после острого расслоения аорты типа A по Стэнфорду.

Тупая травма сердца может быть обусловлена сдавлением сердца между грудиной и позвоночным столбом, внезапным торможением, приводящим к смещению сердца вперед, его соударению с грудиной и внезапному повышению давления в полостях сердца. Это может привести к разрыву свободной стенки сердца, МЖП, папиллярных мышц, створок АВили аортального клапанов. Также были описаны случаи возникновения фистулы между венечной артерией и полостью сердца, повреждения венечной артерии с ее тромбозом и нарушения проводящей системы сердца с блокадой ножек пучка Гиса, возникновения аритмий (в том числе ФЖ) с остановкой сердца. Если тупая травма грудной клетки менее выражена, это может привести к контузии миокарда с развитием субэпикардиального кровоизлияния или кровоизлияния в миокард, воспалительной инфильтрации миокарда лейкоцитами, а также интерстициальному отеку.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ПРОНИКАЮЩИЕ РАНЕНИЯ СЕРДЦА

Диагноз проникающего ранения сердца необходимо подозревать при любом проникающем ранении грудной клетки ножом или пулей. Это особенно важно, когда место входа располагается медиальнее соска спереди и медиальнее лопатки сзади. Необходимо тщательно осмотреть грудную клетку, так как мелкие колотые раны стилетами бывает трудно распознать. Клинически проникающие ранения сердца могут проявляться как отсутствием нарушений кровообращения, так и острой сердечно-сосудистой недостаточностью и кардиопульмональным шоком. Расширение вен шеи, приглушенные тоны сердца и гипертензия - составные части классической триады Бека [328] у больных с развернутой картиной тампонады сердца. Признак Куссмауля (парадоксальное инспираторное расширение шейных вен при выдохе) - еще один ее классический признак. Когда потеря крови превышает 40-50% от внутрисосудистого объема, может произойти остановка сердечной деятельности. По сей день обсуждают вопрос о том, что тампонаду сердца одновременно можно считать защитным фактором, который имеет патогенетическое значение: с одной стороны, препятствует кровопотере, с другой стороны, приводит к сдавлению сердца и кардиопульмональному шоку, ухудшающему исход проникающего ранения сердца [329-331]. Медицинским работникам приемных отделений важно знать, что травмы сердца могут иметь очень изменчивую клиническую картину. Если позволяет состояние больного, необходимо выполнить рентгенографию грудной клетки либо воспользоваться другим методом оценки состояния сердца (трансторакальная ЭхоКГ, МРТ и/или КТ). Однако большинство больных с проникающими ранениями сердца поступают в приемное отделение в тяжелом и нестабильном состоянии (в том числе с тампонадой сердца), часто с необходимостью проведения реанимационных мероприятий [332]. Следовательно, диагностика должна быть нацелена на поиск причины нарушения кровообращения или шока.