- •ГЛАВА 1
- •ГЛАВА 2
- •МОРФОЛОГИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •2.2.1 МОРФОЛОГИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНОЙ РАНЫ
- •2.2.2. МОРФОЛОГИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •ГЛАВА 3
- •3. 1. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •3.2.1 КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА
- •3.2.2. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
- •3.2.3 СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
- •3.3. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ В РАНЕ
- •3.3.2. ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ (МУКОПОЛИСАХАРИДЫ)
- •ГЛАВА 4
- •СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •4.1. РОЛЬ ОБЩИХ И МЕСТНЫХ ФАКТОРОВ ГЕМОСТАЗА ПРИ РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
- •4.2. ЛОКАЛЬНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •4.3. ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС И СИСТЕМА ГЕМОКОАГУЛЯЦИИ
- •ГЛАВА 5
- •5.1. МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.2.3. СЛУЧАЙНЫЕ РАНЫ
- •5.3. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •5.4. КОМПЛЕКСНОЕ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ БИОПТАТОВ ГНОЙНЫХ РАН
- •5.4.1. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ МИКРОФЛОРЫ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ОБРАБОТКЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •ГЛАВА 6
- •6.2.2. ОПСОНИЗАЦИЯ
- •6.2.3. ФАГОЦИТОЗ
- •6.2.4. ФУНКЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ
- •6.2.5. СЫВОРОТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
- •ГЛАВА 7
- •КЛИНИКА РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.1. КЛАССИФИКАЦИЯ РАН
- •7.2. КЛАССИФИКАЦИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.4.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.4.2. СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.3. БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
- •7.4.5. МЕСТНАЯ ГЕМОСТАТИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
- •7.4.6. БИОХИМИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РАНЕВОГО ЭКССУДАТА
- •7.4.7. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭЛЕКТРОПОТЕНЦИАЛОВ ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.8. ИНФРАКРАСНАЯ ТЕРМОГРАФИЯ РАНЫ
- •7.4.9. СОСТОЯНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
- •7.4.10. КРИТЕРИИ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ ТКАНЕЙ РАНЫ
- •7.4.11. СИЛА НАТЯЖЕНИЯ РАНЫ
- •7.4.12. НАПРЯЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ ГАЗОВ В ОБЛАСТИ РАНЫ
- •7.4.14. ФЕРМЕНТАТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
- •7.5. ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ПЕРВИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.5.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6. ЗАЖИВЛЕНИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ, ЗАКРЫТОЙ ШВАМИ
- •7.6.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.6.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •7.7 ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ ВТОРИЧНЫМ НАТЯЖЕНИЕМ
- •7.7.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- •7.7.2. ОБЪЕКТИВНЫЕ КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ТЕЧЕНИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ГЛАВА 8
- •МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ РАН
- •8.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •8.1.1. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.1.1. Терминология и основные понятия
- •8.1.1.3. Предоперационная подготовка и обезболивание
- •8.1.1.4. Техника хирургической обработки гнойного очага
- •8.1.2.3. Обработка гнойной раны лучами лазера
- •8.1.2.4. Обработка гнойной раны ультразвуком
- •8.1.4. ЗАКРЫТИЕ ГНОЙНОЙ РАНЫ
- •8.1.4.1. Наложение швов на гнойную рану
- •8.1.4.2. Кожная пластика гнойной раны
- •8.2. МЕСТНАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ
- •8.2.1. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ В I ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •8.2.1.1. Антимикробные препараты
- •8.2.1.2. Некролитические препараты
- •8.2.2. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ РАНЫ ВО II ФАЗЕ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА
- •ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1 ХИМИОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.1.2. ВЫБОР АНТИБИОТИКА
- •9.1.3. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
- •9.1.4. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
- •9.2. ИММУНОТЕРАПИЯ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ИММУНОТЕРАПИИ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •9.2.3. ИММУНОКОРРЕКЦИЯ КЛЕТОЧНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ КРОВИ
- •9.2.4. АКТИВНАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
- •9.2.5. ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ
- •9.3.2. ПРИМЕНЕНИЕ ИНГИБИТОРОВ ПРОТЕАЗ
- •9.3.4. ПРИМЕНЕНИЕ ГЕМОСТАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •10.1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА
- •10.2. МЕТОДИКА ЛЕЧЕНИЯ
- •10.4. ЛЕЧЕНИЕ РАН РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ
- •10.4.1. ОБШИРНЫЕ ГНОЙНЫЕ РАНЫ
- •10.4.2. ЛОКАЛЬНЫЕ ОЖОГИ
- •10.4.7. РОЖИСТОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •10.5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •ГЛАВА 11
- •ОСОБЫЕ ВИДЫ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •11.1. КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ РАНЕВАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.2. АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
- •11.4. СТОЛБНЯК
- •11.5. РОЖА
- •11.6. АКТИНОМИКОЗ
- •11.7. СИБИРСКАЯ ЯЗВА
- •11.8. ДИФТЕРИЯ РАН
- •11.9. СИФИЛИС РАН
- •11.10. ТУБЕРКУЛЕЗ РАН
- •ГЛАВА 12
- •12.2.1. ВОЗБУДИТЕЛИ
- •12.3. МОРФОЛОГИЯ
- •12.5. ОСЛОЖНЕНИЯ СЕПСИСА
- •12.6. ЛЕЧЕНИЕ
- •12.6.1. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГНОЙНЫХ ОЧАГОВ
- •12.7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
- •12.7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
- •12.7.2. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •12.7.3.3. Детоксикация при тяжелой гнойной инфекции
- •12.7.3.5. Коррекция нарушений системы гемокоагуляции
- •12.7.3.6. Коррекция функций жизненно важных органов
- •12.7.5. ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ СЕПСИСЕ
- •ГЛАВА 13
- •ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.1. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГНОЙНОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ
- •14.2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
- •14.3. АКТИВНОЕ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
- •14.4. КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ
- •ГЛАВА 15
- •ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ АКТИВНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ РАН И ГНОЙНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
разен, как и видовой состав микроб- |
микрофлоры и в первую очередь си- |
|||||||||||||||
ных |
ассоциаций. |
В |
монокультурах |
негнойной палочки) и в военных гос- |
||||||||||||
чаще |
всего |
обнаруживались |
Staph. |
питалях. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||
aureus, Ps. aeruginosa и грамотрица- |
Что касается микрофлоры травма- |
|||||||||||||||
тельные бактерии семейства Entero- |
тических ран (бытовая, производст- |
|||||||||||||||
bacteriaceae. Среди микробных ассо- |
венная травма и др.), то в посевах из |
|||||||||||||||
циаций также преобладали ассоциа- |
свежих ран при первичной хирургиче- |
|||||||||||||||
ции Staph. aureus с Ps. aeruginosa |
ской обработке преобладают стафило- |
|||||||||||||||
(20%) |
и с Proteus |
(31%). |
|
кокки как в монокультуре, так и в |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
ассоциациях. Лишь в единичных слу- |
||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
чаях высеваются в чистой культуре |
||||||||
5.2.3. СЛУЧАЙНЫЕ РАНЫ |
|
|
грамотрицательные |
микробы |
(сине- |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
гнойная и кишечная палочки, протей |
||||||||
В эту обширную и разнообразную |
и др.). Анаэробная микрофлора обна- |
|||||||||||||||
группу входят |
травматические |
раны |
руживается |
в |
0,1% |
наблюдений. |
||||||||||
различного |
происхождения — произ- |
В процессе лечения больных в стацио- |
||||||||||||||
водственная, бытовая, уличная трав- |
наре |
значительно |
возрастает |
частота |
||||||||||||
мы, в нее следует включить раны во- |
выделения из таких ран грамотрица- |
|||||||||||||||
енного времени, нанесенные огне- |
тельной микрофлоры. |
|
|
|
||||||||||||
стрельным и другими видами оружия. |
Сравнительный анализ микрофлоры |
|||||||||||||||
Такие |
раны обычно сопровождаются |
«свежих» |
травматических |
ран при |
||||||||||||
значительными |
повреждениями тка- |
поступлении |
больных |
и |
развитии |
|||||||||||
ней, глубоким проникновением в тка- |
гнойных осложнений [Девятое А. А. и |
|||||||||||||||
ни осколков, «грязи» и остатков одеж- |
др., 1975] позволил установить, что |
|||||||||||||||
ды. Случайные раны всегда являются |
возбудители гнойной инфекции отли- |
|||||||||||||||
первично бактериально |
загрязненны- |
чаются от «уличной» микрофлоры по |
||||||||||||||
ми, поскольку любое случайное ране- |
видовому составу, признакам патоген- |
|||||||||||||||
ние неизбежно сопровождается за- |
ности, чувствительности к антибиоти- |
|||||||||||||||
грязнением бактериями различных ви- |
кам. На основании этих данных сде- |
|||||||||||||||
дов. |
|
|
|
|
|
|
|
лан вывод о том, что возбудителем |
||||||||
Все |
исследователи, |
занимающиеся |
гнойной |
инфекции |
травматических |
|||||||||||
изучением |
микрофлоры |
травматиче- |
ран является не «уличная» микрофло- |
|||||||||||||
ских и военных ран, подтвердили при- |
ра, попавшая в рану при бактериаль- |
|||||||||||||||
веденные ранее данные о глубоких из- |
ном |
загрязнении, |
а «госпитальная» |
|||||||||||||
менениях качественного состава ране- |
микрофлора, |
которая |
проникает в |
|||||||||||||
вой микрофлоры [Tong M., 1972; |
рану в случае несоблюдения правил |
|||||||||||||||
Klein R. et al., 1975]. Основными воз- |
асептики и антисептики при хирурги- |
|||||||||||||||
будителями инфекции ран, получен- |
ческой обработке раны или при после- |
|||||||||||||||
ных при военных действиях, являются |
дующих |
перевязках. |
|
|
|
|
||||||||||
грамотрицательные |
бактерии |
семей- |
При бактериологическом исследова- |
|||||||||||||
ства Enterobacteriaceae и рода Pseudo- |
нии микрофлоры гнойных посттравма- |
|||||||||||||||
monas, а также стафилококки. По |
тических ран нами отмечено, что но |
|||||||||||||||
данным J. |
Kovaric и |
соавт. |
(1968), |
качественному составу |
микрофлора |
|||||||||||
Т. Matsumoto и соавт. (1969), из ран |
их очень сходна с таковой у больных |
|||||||||||||||
военного времени |
грамотрицательные |
с хроническими гнойными заболева- |
||||||||||||||
бактерии выделялись в 60—70%, а |
ниями и у больных сепсисом (см. |
|||||||||||||||
патогенный |
золотистый |
стафилококк |
табл. 5.2). Уже при первичных иссле- |
|||||||||||||
в 30—40% случаев. Из грамотрица- |
дованиях |
гнойных |
посттравматиче- |
|||||||||||||
тельных бактерий в таких ранах наи- |
ских ран выявлено, что наряду с вы- |
|||||||||||||||
более часто определяются Ps. aerugino- |
соким процентом выделения стафило- |
|||||||||||||||
sa (до 30%) |
и Е. coli (до |
17%). |
кокков и стрептококков более чем у |
|||||||||||||
М. Tong (1972) указывает на важ- |
60% больных из ран выделялась раз- |
|||||||||||||||
ную роль внутригоспитальной инфек- |
личная |
грамотрицательная |
|
микро- |
||||||||||||
ции |
(особенно |
грамотрицательной |
флора, почти |
у |
30% — синегнойная |