- •Под редакцией А. Ю. Барановского Диетология: Руководство
- •Список авторов
- •Список основных сокращений
- •Предисловие
- •Глава 1 Краткий исторический очерк. Современная диетология
- •Глава 2 Основы физиологии и патофизиологии пищеварения
- •Основные типы пищеварения
- •Ротовая полость и пищевод
- •Желудок
- •Тонкая кишка
- •Толстая кишка
- •Поджелудочная железа
- •Билиарный тракт
- •Глава 3 Базисные сведения о важнейших видах обмена веществ
- •Белки
- •Углеводы
- •Жиры
- •Глава 4 Научные основы питания здорового и больного человека
- •Гипотетический человек будущего и его питание
- •Критическое рассмотрение основных следствий теории сбалансированного питания
- •Теория адекватного питания
- •Глава 5 Потребности организма в белке и энергии
- •Потребность в белке
- •Потребность в энергии
- •Глава 6 Роль витаминов в питании и коррекция нарушений витаминного обмена
- •Классификация витаминов
- •Причины неадекватной обеспеченности организма витаминами
- •Водорастворимые витамины
- •Жирорастворимые витамины
- •Глава 7 Роль микро– и макроэлементов в питании
- •Макроэлементы
- •Микроэлементы
- •Глава 8 Пищевая и биологическая ценность продуктов питания
- •Оценка продуктов питания
- •Пищевая ценность продуктов питания
- •Характеристика пищевой ценности некоторых групп продуктов
- •Глава 9 Основы лечебной кулинарии
- •Первичная обработка продуктов
- •Тепловая обработка продуктов
- •Изменение пищевых продуктов при тепловой обработке
- •Особенности технологии приготовления лечебных блюд
- •Глава 10 Питание взрослого населения
- •Климатогеографические, национальные, экономические и другие особенности питания
- •Принципы рационального питания
- •«Пирамида питания»
- •Глава 11 Питание беременных, рожениц и кормящих женщин
- •Оценка нутриционного статуса и энергетических потребностей беременных и кормящих матерей
- •Питание рожениц и кормящих женщин
- •Глава 12 Питание пожилых лиц
- •Пищеварительная система при старении человека
- •Питание лиц старших возрастных групп
- •Глава 13 Оценка состояния питания
- •Пищевой анамнез и анализ диеты
- •Физикальный осмотр
- •Антропометрические измерения и анализ состава тела
- •Биохимические методы
- •Иммунологические показатели
- •Функциональные исследования
- •Комплексные методы оценки нутриционного статуса
- •Глава 14 Энтеральное и парентеральное питание
- •Энтеральное питание
- •Парентеральное питание
- •Глава 15 Продукты диетического питания
- •Классификация продуктов диетического питания
- •Глава 16 Биологически активные добавки
- •Классификация
- •Состав
- •Принципы использования
- •Роль в клинической практике
- •Риск, возникающий при приеме биологически активных добавок
- •Пищевые добавки
- •Глава 17 Внутреннее применение минеральных вод
- •Основные характеристики минеральных вод
- •Глава 18 Специальные диеты
- •Специальные лечебные диеты
- •Калиевая диета
- •Диета Кареля
- •Разгрузочные диеты
- •«Нетрадиционное» питание
- •Глава 19 Разгрузочно-диетическая терапия
- •Особенности обмена веществ при голодании
- •Показания и противопоказания к лечению методом РДТ
- •Методики РДТ
- •Осложнения при проведении РДТ и помощь при них
- •Глава 20 Применение соевых продуктов в клинической диетологии
- •Состав и лечебные свойства соевых продуктов
- •Применение соевых продуктов
- •Глава 21 Организационные основы питания в лечебно-профилактических учреждениях
- •Функциональные обязанности врача-диетолога
- •Функциональные обязанности диетсестры
- •Совет по лечебному питанию
- •Функциональные обязанности сотрудников ЛПУ при организации лечебного питания
- •Порядок выписки питания для больных в ЛПУ
- •Порядок контроля за качеством готовой пищи в ЛПУ
- •Рекомендации по оборудованию пищеблока и буфетных
- •Транспортировка готовой пищи
- •Глава 22 Санитарно-гигиенические требования к пищеблокам в лечебно-профилактических учреждениях
- •Санитарно-гигиенический режим пищеблока и буфетных
- •Основные санитарно-гигиенические требования к пищеблоку
- •Санитарно-гигиенические требования к буфетным отделений
- •Перечень разрешенных для передачи продуктов
- •Глава 23 Гигиенические требования к продуктам питания и их экспертиза
- •Гигиенические требования к продуктам питания
- •Экспертиза продуктов питания
- •Пищевая токсикоинфекция
- •Пищевые отравления, обусловленные попаданием в организм человека живых возбудителей заболеваний
- •Глава 25 Лечебное питание при болезнях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Принципы питания больных при заболеваниях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Основные диеты, применяемые в ЛПУ при заболеваниях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Глава 26 Лечебное питание при заболеваниях кишечника
- •Питание при диарее
- •Модификация рациона при кишечной диспепсии
- •Модификация рациона в связи с заболеванием кишечника
- •Питание при запоре
- •Питание при избыточным газообразовании в кишечнике
- •Питание при целиакии
- •Питание при ферментопатиях
- •Питание при дивертикулярной болезни
- •Нутриционная поддержка при заболеваниях кишечника
- •Глава 27 Лечебное питание при болезнях печени и желчных путей
- •Принципы питания при заболеваниях печени и желчевыводящих путей
- •Острый холецистит, обострение хронического холецистита
- •Хронический холецистит вне обострения
- •Желчнокаменная болезнь
- •Острый гепатит
- •Алкогольная болезнь печени
- •Хронический гепатит
- •Цирроз печени
- •Печеночная энцефалопатия
- •Асцит
- •Наследственные заболевания с нарушением метаболизма нутриентов
- •Глава 28 Лечебное питание при болезнях поджелудочной железы
- •Питание при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита
- •Питание как фактор реабилитации больных панкреатитом
- •Питание в фазе ремиссии острого и хронического панкреатита
- •Питание при хроническом панкреатите с инкреторной недостаточностью
- •Атеросклероз и заболевания сердечнососудистой системы
- •Диета и атеросклероз
- •Фактор холестерина
- •Лечение гиперлипидемии диетой
- •Лечебное питание при артериальной гипертензии
- •Питание больных с острым инфарктом миокарда
- •Глава 30 Лечебное питание при болезнях органов дыхания
- •Питание больных с хроническими заболеваниями легких
- •Питание при острых заболеваниях легких
- •Глава 31 Лечебное питание при болезнях почек и мочевых путей
- •Метаболические нарушения при почечной недостаточности
- •Принципы диетотерапии при хронической почечной недостаточности
- •Лечебное питание больных с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями почек
- •Глава 32 Питание при болезнях суставов
- •Влияние нутриентов на структуру и метаболизм соединительной ткани
- •Влияние нутриентов на воспаление и иммунный ответ
- •Подагра
- •Артроз при нарушениях липидного обмена
- •Остеопороз
- •Глава 33 Питание при сахарном диабете и других эндокринных болезнях
- •Этиопатогенез и диагностика сахарного диабета
- •Диетотерапия сахарного диабета
- •Питание при заболеваниях щитовидной железы
- •Глава 34 Ожирение
- •Этиопатогенез ожирения
- •Классификация и диагностика ожирения
- •Лечение ожирения
- •Глава 35 Белково-энергетическая недостаточность
- •Причины белково-энергетической недостаточности
- •Распространенность белковоэнергетической недостаточности
- •Патогенез белково-энергетической недостаточности
- •Формы белково-энергетической недостаточности
- •Осложнения белково-энергетической недостаточности
- •Лечение белково-энергетической недостаточности
- •Глава 36 Пищевая непереносимость
- •Классификация патологических реакций на пищевые продукты
- •Истинная пищевая аллергия
- •Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии
- •Патогенез истинной пищевой аллергии
- •Клинические проявления пищевой аллергии
- •Истинная пищевая непереносимость
- •Псевдоаллергическая пищевая непереносимость
- •Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом пищеварительных ферментов
- •Психогенная непереносимость пищи
- •Диагностика пищевой непереносимости
- •Лечение пищевой непереносимости
- •Глава 37 Питание в профилактике и лечении онкологических и гематологических болезней
- •Питание в лечении онкологических больных
- •Белково-энергетическая недостаточность при онкологических заболеваниях
- •Нутриционная поддержка онкологических больных
- •Питание при гематологических заболеваниях
- •Диетическая профилактика онкологических заболеваний
- •Глава 38 Лечебное питание при инфекционных болезнях
- •Питание при острых кишечных инфекциях
- •Питание при инфекционных заболеваниях с преимущественным поражением центральной нервной системы
- •Особенности питания при ВИЧ-инфекции
- •Питание при туберкулезе
- •Глава 39 Питание в пред-и послеоперационном периоде
- •Метаболические аспекты оперативных вмешательств
- •Нутриционная поддержка в пред-и послеоперационном периоде
- •Питание в послеоперационном периоде
- •Глава 40 Питание после операций на органах пищеварения
- •Питание больных после операций на пищеводе
- •Питание больных после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке
- •Питание при постгастрорезекционных синдромах
- •Питание больных после операций на кишечнике
- •Питание при синдроме короткой кишки
- •Питание больных после операций на печени
- •Питание больных после операций на желчевыводящих путях
- •Питание больных после операций на поджелудочной железе
- •Глава 41 Питание при травмах и ожоговой болезни
- •Питание при травматической болезни
- •Питание при ожоговой болезни
- •Глава 42 Питание при неблагоприятном воздействии внешних факторов
- •Питание при загрязнении среды радиоактивными веществами
- •Лечебное питание в экологически неблагополучных районах
- •Загрязнение пищевых продуктов агрохимикатами
- •Загрязнение пищевых продуктов пестицидами
- •Нитраты, нитриты и нитрозамины
- •Глава 43 Питание в профилактике и лечении профессиональных заболеваний
- •Распространенность профессиональных заболеваний
- •Питание лиц, подвергающихся воздействию профессиональных вредностей
- •Глава 44 Лечебное питание при психических болезнях
- •Приложения
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Приложение 4
- •Приложение 5
- •Приложение 6
- •Приложение 7
- •Приложение 8
- •Приложение 9
- •Приложение 10
- •Приложение 11
- •Нормативные акты
- •Список литературы
Глава 33 Питание при сахарном диабете и других эндокринных болезнях
Высокая распространенность сахарного диабета в развитых странах (более 135 млн больных сахарным диабетом по статистике ВОЗ в 1995 г.), в том числе в России (зарегистрировано 2 млн человек, а реальное число больных достигает 6–8 млн), тяжелые осложнения, ведущие к инвалидизации и укорочению жизни больных, ставят сахарный диабет (СД) в ряд социальных болезней. По оценке экспертов ВОЗ в 2015 г. предполагается увеличение количества больных до 300 млн, преимущественно СД II типа. Это требует проведения лечебных, профилактических мероприятий и больших материальных затрат.
Сахарный диабет занимает важное место не только среди патологии эндокринной системы, но и среди других систем организма человека. Это объясняется тем, что сахарный диабет, при котором нарушены практически все виды обмена веществ, либо способствует развитию, либо утяжеляет течение уже имеющихся заболеваний. Часто диагноз СД ставится достаточно поздно, так как при уже имеющейся гипергликемии клинические симптомы диабета либо выражены слабо, либо не выражены совсем.
В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и длительная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений сахарного диабета.
Поддержание гликемии, близкой к нормальным показателям, около 10 лет позволило осуществить у больных СД I типа профилактику ретинопатии на 54–76 %, нейропатии – на 60 %, добиться почти исчезновения микроальбуминурии – около 40 % и альбуминурии – более 50 %. Подобные эффекты могут быть достигнуты и при СД II типа.
Установлено, что интенсивная сахароснижающая терапия снижает риск развития инфаркта миокарда на 16 %. Основной задачей лечения СД является достижение его компенсации на протяжении длительного времени. Профилактика поздних сосудистых осложнений диабета непосредственно зависит от ранней диагностики заболевания, степени его компенсации, понимания роли и ответственности как врача, так и пациента.
Этиопатогенез и диагностика сахарного диабета
Определение сахарного диабета По определению экспертов ВОЗ (1999), сахарный диабет описывается как нарушение
обмена веществ различной этиологии, характеризующийся хронической гипергликемией с нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена, связанного с дефектом в секреции инсулина, действии инсулина, или обоих причин вместе. Первичным метаболическим дефектом при диабете является нарушение переноса глюкозы и аминокислот через цитоплазматические мембраны в зависимые от инсулина ткани. Угнетение трансмембранного транспорта этих веществ обусловливает все остальные метаболические сдвиги.
За последние годы окончательно сформировалось представление, что сахарный диабет генетически и патофизиологически представляет собой гетерогенный синдром хронической гипергликемии, основными формами которой является сахарный диабет типа I и II. Часто этиологические и способствующие развитию заболевания факторы не удается различить.
Поскольку при манифестирующих клинических проявлениях СД с подтвержденными биохимическими показателями у взрослой части населения выявляется большая частота поздних сосудистых осложнений (развитие которых происходит при длительности нарушений обменных процессов за 5–7 лет), то в 1999 г. эксперты ВОЗ предложили новую классификацию заболевания и новые лабораторные диагностические критерии СД (табл. 33.1).
В соответствии с рекомендациями ВОЗ диагностическое значение имеют следующие уровни глюкозы в крови и плазме:
1) нормальное содержание глюкозы: до 6,1 ммоль/л (до 110 мг/дл) в плазме крови и до
5,5 ммоль/л (до 100 мг/дл) в цельной крови натощак; 2 ) нарушенная гликемия натощак: содержание глюкозы в плазме крови натощак от ≥
6,1 (≥110) до <7,0 ммоль/л (< 126 мг/дл); 3 ) предварительный диагноз СД: уровень гликемии в плазме крови натощак ≥ 7,0
ммоль/л (≥ 126 мг/дл), должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в другие дни.
Таким образом, введены более строгие биохимические критерии нарушений углеводного обмена. Диагноз диабета должен быть всегда подтвержден повторными пробами в другой день, если нет явной гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или очевидными симптомами сахарного диабета, если есть маловыраженная клиническая симптоматика.
Таблица 33.1 Содержание глюкозы в крови и плазме при СД и других категориях
гипергликемии (ВОЗ, 1999)
Лицам, у которых уровень глюкозы в крови/плазме натощак выше нормы, но ниже диагностического, для окончательного подтверждения диагноза диабета, проводят контрольные измерения или пробу на толерантность к глюкозе (ПТГ). ПТГ проводится на фоне обычной диеты и физической активности, в первой половине дня, не ранее, чем через 10 ч и не позднее, чем через 16 ч после последнего приема пищи. За 3 дня до проведения пробы больной должен получать не менее 250 г углеводов в день и в течение этого времени не принимать препаратов, влияющих на уровень глюкозы плазмы (глюкокортикостероидов, гормональные контрацептивов, нестероидных противовоспалительных и сахароснижающих препаратов, адреностимуляторов, некоторых антибиотиков, тиазидовых диуретиков).
В случае проведения ПТГ отправными являются следующие показатели:
1)нормальная толерантность к глюкозе характеризуется уровнем гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой < 7,8 ммоль/л (<140 мг/дл) в плазме венозной крови;
2)повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой >7,8 ммоль/л (>140 мг/дл), но ниже <11,1 ммоль/л (<200 мг/дл) свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе;
3) содержание глюкозы через 2 часа после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л (>200 мг/дл) позволяет поставить диагноз СД, который должен быть подтвержден последующими исследованиями.
Таким образом, диагноз СД может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак >7,0 ммоль/л (>126 мг/дл) и в цельной крови – >6,1 ммоль/л (>110 мг/дл).
Классификация сахарного диабета Вместе с новыми диагностическими критериями диабета экспертами ВОЗ была
предложена новая классификация СД (табл. 33.2).
Таблица 33.2 Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ,1999)
Примечание: включены формы гестационного нарушения толерантности глюкозы и гестационного диабета.
Предложено не пользоваться терминами «инсулинозависимый» и «инсулиннезависимый» СД и оставить только названия «диабет типа I и II». Это связано с патогенезом данных форм, а не с учетом проводимой терапии. К тому же возможности перехода инсулиннезависимой формы к полной зависимости от него могут происходить на разных этапах жизни пациента (табл. 33.3). Наиболее распространены СД I и I I типов, на долю которых приходится более 90 % всех случаев СД.
Таблица 33.3
Нарушения гликемии: этиологические типы и клинические стадии
(ВОЗ,1999)
К СД типа I относят нарушения углеводного обмена, связанные с деструкцией β-клеток островков поджелудочной железы у генетически предрасположенных лиц и на фоне иммунологических нарушений. Больные характеризуется возрастом до 30 лет, абсолютной инсулиновой недостаточностью, наклонностью к кетоацидозу и необходимостью вводить экзогенный инсулин. В случаях, когда деструкция и уменьшение количества β-клеток обусловлены иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается аутоиммунным. СД типа I характеризуется наличием различных аутоантител. Предрасположенность к нему сочетается с генами комплекса HLA DR3, DR4 или DR3/DR4 и определенными аллелями локуса HLA DQ. Подчеркивают, что СД типа I (аутоиммунный) может претерпевать стадии развития от нормогликемии без потребности в введении инсулина до полной деструкции β- клеток. Уменьшение или полное исчезновение β-клеток ведет к полной инсулинзависимости, без чего у больного развивается наклонность к кетоацидозу, коме.
Если этиология и патогенез неизвестны, то такие случаи СД типа I относят к «идиопатическому» диабету.
К СД типа II относятся нарушения углеводного обмена, которые сопровождаются разной степенью соотношения между выраженностью инсулинорезистентности и дефекта секреции инсулина. Как правило, при СД типа II эти два фактора участвуют в патогенезе заболевания, у каждого больного они определяются в различном соотношении. СД типа II выявляют обычно после 40 лет. Чаще заболевание развивается медленно, постепенно, без спонтанного диабетического кетоацидоза. Лечение, как правило, не требует ургентного введения инсулина для сохранения жизни. В развитии СД типа II (примерно 85 % всех случаев диабета) имеет большое значение генетическиий (семейный) фактор. Чаще наследование считают полигенным. Частота выявления диабета у наследственно отягощенных больных нарастает с увеличением возраста и у лиц старше 50 лет приближается к 100 %.
Больных СД типа II часто лечат инсулином при высокой гипергликемии, но при отмене инсулина спонтанный кетоацидоз у них практически не возникает.
Метаболический синдром
В генезе СД типа II важную провоцирующую роль играет ожирение, особенно абдоминального типа. Этот тип диабета ассоциируется с гиперинсулинемией, возрастающей тканевой инсулинрезистентностью, повышенной продукцией глюкозы печенью и прогрессирующей недостаточностью β-клеток. Инсулинрезистентность развивается в чувствительных к инсулину тканях, к которым относятся скелетные мышцы, жировая ткань, печень. Связь между уровнем инсулина и ожирением хорошо известна. В условиях гиперинсулинизма при ожирении обнаружено повышение содержания в крови соматостатина, кортикотро-пина, свободных жирных кислот, мочевой кислоты и других контринсулярных факторов, которые с одной стороны влияют на уровень глюкозы и инсулина в плазме крови, а с другой стороны – на формирование «физиологического» чувства голода. Это приводит к преобладанию процессов липогенеза над липолизом. Тканевая инсулинорезистентность при ожирении преодолевается повышенным содержанием инсулина в плазме.
Какого-либо специфического диабетогенного пищевого вещества нет, но снижению чувствительности к инсулину способствуют повышенное потребление насыщенных жиров и недостаточное потребление пищевых волокон.
Снижение массы тела на 5-10 %, даже при сохраняющемся еще ожирении, приводит к исправлению рецепторных дефектов, уменьшению концентрации инсулина в плазме, снижению уровня гликемии, атерогенных липопротеидов и улучшению общего состояния пациентов. Прогрессирование диабета у части больных с ожирением протекает с нарастанием инсулиновой недостаточности от относительной к абсолютной. Таким образом, ожирение, с одной стороны, является фактором риска развития диабета, а с другой
– его ранним проявлением. СД типа II патогенетически неоднороден.
Доклад ВОЗ 1999 г. ввел понятие метаболического синдрома как важного фактора сосудистых осложнений. Несмотря на отсутствие согласованного определения для метаболического синдрома, в его понятие входят два или более из нижеупомянутых компонентов:
–нарушение метаболизма глюкозы или наличие диабета;
–инсулинорезистентность;
–увеличение артериального давления более 140/90 мм рт. ст.;
–увеличение уровня триглицеридов и/или низкий уровень холестерина ЛПНП;
–ожирение;
–микроальбуминурия более 20 мкг/мин.
Применение строгих диетических мероприятий, направленных на снижение массы тела у больных ожирением, воздействие на факторы риска метаболического синдрома часто приводит к нормализации или снижению уровня гликемии и уменьшению частоты осложнений.
Осложнения сахарного диабета
Уряда больных (около 5 %) отмечается высокая предрасположенность к осложнениям независимо от степени компенсации углеводного обмена, у другой части больных (20–25 %) осложнения наблюдаются редко вследствие низкой генетической предрасположенности. У большей части пациентов (70–75 %) степень генетической предрасположенности может варьировать; именно у этих пациентов поддержание хорошей компенсации углеводного обмена оказывает выраженное тормозящее влияние на течение ангиопатии и нейропатии.
Диабетическая ангиопатия (макро– и микроангиопатия) и нейропатия являются одними из наиболее тяжелых проявлений СД независимо от его типа. В развитии этих нарушений придают важное значение гликированию белков (связыванию их с молекулой глюкозы в результате неферментативной и, на конечной стадии, необратимой химической реакции изменения клеточной функции в инсулиннезависимых тканях), изменению реологических свойств крови. Гликирирование белков гемоглобина приводит к нарушению транспорта газов. Кроме того, происходит утолщение базальных мембран из-за нарушения структуры мембранных белков. У больных СД обнаружен процесс повышенного включения глюкозы в белки сыворотки крови, липопротеидов, периферических нервов, соединительнотканных структур. Степень гликирирования прямо пропорциональна концентрации глюкозы. Определение гликозилированного гемоглобина (HbAlb, HbAlc) в процентах от общего содержания гемоглобина стало стандартным методом оценки состояния компенсации углеводного обмена у больных СД. При постоянной и очень высокой гипергликемии гликирированию может подвергнуться до 15–20 % всего гемоглобина. Если содержание HbA1 превышает 10 %, то развитие диабетической ретинопатии предрешено.
Ответственным за развитие ангио– и нейропатии считают и чрезмерное поступление глюкозы в клетки инсулиннезависимых тканей. Это приводит к накоплению в них циклического спирта сорбита, который изменяет осмотическое давление в клетках и тем самым способствует развитию отека и нарушению их функции. Внутриклеточное накопление сорбита происходит в тканях нервной системы, сетчатки, хрусталика, в стенках крупных сосудов.
Патогенетическими механизмами образования микротромбов при СД являются нарушения гомеостаза, вязкости крови, микроциркуляции: увеличение агрегации тромбоцитов, тромбоксана А2, ослабление синтеза простациклинов и фибринолитической активности крови.
Убольшой части пациентов с СД развивается нефропатия. Она включает в себя диабетический гломерулосклероз, нефроангиосклероз, пиелонефрит и др. На развитие этих осложнений оказывает влияние также микро– и макроангиопатия. В последние годы показана отчетливая связь между наличием белка в моче и конечной судьбой почек у больных СД. Важно выявлять микроальбуминурию, исключив интеркурентные заболевания.
Уровень экскреции альбумина более 20 мкг/мин является диагностическим признаком микроальбуминурии, отношение уровней альбумина и креатинина более 3 позволяет надежно прогнозировать ночной уровень экскреции больше 30 мкг/мин.
Изменения со стороны нижних конечностей выделяют в синдром диабетической стопы. Ампутация нижних конечностей производится у больных сахарным диабетом в 15 раз чаще, чем в популяции. Частота возникновения синдрома диабетической стопы коррелирует с возрастом, длительностью заболевания, уровнем гликемии, курением, выраженностью артериальной гипертензии. Синдром диабетической стопы связан не столько с микроангиопатией, сколько с полинейропатией, облитерирующим атеросклерозом крупных и средних сосудов нижних конечностей (макроангиопатия), либо с сочетанием этих факторов.
Длительная декомпенсация диабета ухудшает течение сопутствующих заболеваний, приводит к снижению иммунитета, возникновению инфекционно-воспалительных процессов, их хронизации.
Таблица 33.4 Критерии компенсации СД типа II
Следует отметить, что многие врачи СД типа II воспринимают как заболевание более легкого течения. Европейское бюро Международной Федерации диабетологов и Европейское бюро ВОЗ в 1998 г. предложило новые критерии компенсации обмена веществ и риска развития осложнений у больных СД типа II, которые представлены в табл. 33.4.