Болезни волос

Раннее облысение (alopecia praematura). Чаще всего возникает у больных, страдающих жидкой себореей, особенно если последняя сочетается с перхотью. У таких больных в возрасте до 20 лет начинают выпадать волосы. Вначале они заменяются новыми, но волосы, вырастающие вновь, становятся при каждой смене все тоньше, превращаются, наконец, в пушковые и в конечном итоге исчезают. Облысение наступает к 25—30 годам. Оно наблюдается исключительно у мужчин; у женщин, страдающих жидкой себореей, наблюдаются лишь поредение и истончение волос, нередко значительное.

Для себорейного облысения характерно, что оно начинается с лобно-теменных областей (заливы) и макушки.

Этиология. Раннее облысение едва ли можно рассматривать как следствие себореи. Более вероятно предположение, что выпадение волос является результатом тех же причин, которые обусловливают и развитие себореи (нейроэндокринные расстройства). Раннее облысение нередко наблюдается как семейное. Прогноз неблагоприятен.

Лечение. Рекомендуется тщательный уход за волосами, цель которого — улучшение кровообращения в коже волосистой части головы. Рекомендуются втирания раздражающих средств (2% салициловый или резорциновый спирт), массаж, освещение ультрафиолетовыми лучами в эритемных дозах в сочетании с назначением внутрь витаминов A, B1, B6

Симптоматическое облысение (alopecia symptomatica). Возникает как следствие перенесенных тяжелых острых инфекционных заболеваний (тифы, скарлатина, малярия, тяжелая форма гриппа, рожа и др.). Выпадение волос возникает остро, обычно в период реконвалесценции, и может привести к значительному их поредению. Прогноз благоприятен.

Лечение. Показаны общая укрепляющая терапия, витамины А и B1, высококалорийное питание. Наружно применяют втирание в кожу волосистой части головы раздражающих спиртовых растворов.

Гнездное облысение (alopecia areata). Начинается внезапно с появления на волосистой части головы одной или нескольких небольших, круглой формы, плешин, которые, медленно увеличиваясь в размерах, могут достигнуть 5—10 см в диаметре (рис. 43). В случае образования нескольких плешин они, увеличиваясь, могут сливаться, образуя еще большие плешины крупнофестончатых очертаний. Кожа на облысевших участках обычно имеет нормальную окраску и лишь иногда, в начале развития поражения, представляется слегка розовой и отечной Поверхность ее гладкая, блестящая, шелушения не отмечается.

Волосы по краям облысевшего участка легко выдергиваются, иногда представляются обломанными на высоте 0,5—1,0 см от устья волосяного фолликула. При выдергивании таких обломанных волос корень их оказывается истонченным, вследствие чего они имеют форму восклицательного знака. Субъективные расстройства отсутствуют. Достигнув определенной величины, плешины через некоторое время, чаще всего через несколько месяцев (иногда лет), начинают зарастать сначала пушковыми, а потом и нормальными волосами. В отдельных случаях отрастающие волосы вначале представляются седыми и лишь в дальнейшем пигментируются.

Помимо волосистой части головы, гнездное облысение может возникнуть в области роста бороды, на лобке, бровях. В некоторых случаях заболевание может привести к универсальному облысению с утратой не только всех длинных, но и пушковых волос (тотальное облысение— alopecia totalis). Иногда тотальное облысение возникает остро, минуя стадию гнездного облысения. Оно существует обычно многие годы и излечивается с большим трудом. Как при гнездной, так и при тотальной алопеции по излечении нередко наблюдаются рецидивы. Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще бывает у молодых (15—30 лет).

Этиология и патогенез. Точно не установлены. Согласно современным данным, как гнездное, так и тотальное облысение является следствием трофических нарушений, обусловленных изменениями функции нервной системы (в частности, симпатической), а также эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечниковой системы. Иногда причиной алопеции оказывается скрытый токсоплазмоз, выявляемый при помощи РСК, реакции лейкоцитолиза и эпикутанных проб с токсоплазмином.

Гнездную плешивость удалось вызвать экспериментально у кошек перерезкой 2-го шейного нерва. При гистологическом исследовании обнаруживаются дистрофические изменения нёрвно-рецепторного аппарата кожи. Иногда наблюдается сочетание гнездного облысения с трофическим поражением ногтей, с витилиго. У отдельных больных отмечаются явления гипертиреоидизма, реже — микседемы.

Непосредственной причиной возникновения гнездного облысения могут служить тяжелые психические переживания, травмы головы, перенесенные острые инфекционные заболевания, иногда констатируется связь с фокальной инфекцией (зубные гранулемы, тонзиллит).

Лечение. В каждом случае гнездного облысения следует прежде всего постараться выяснить непосредственную причину заболевания и устранить ее. Наряду с этим показаны седативные средства и общеукрепляющее лечение, в частности витамины B1, B6, А, фитин, глицерофосфат кальция, метионин. В затянувшихся случаях рекомендуются прием препаратов цинка в течение нескольких месяцев, рефлекторная диатермия (на область шейных симпатических узлов). Предлагаются также комплексное лечение фурокумариновыми препаратами (аммифурин, бероксан, псорален и др.) и кортикостероидами, PUVA-терапия (см. «Псориаз»). При тотальном облысении в ряде случаев наблюдается благоприятный эффект от назначения питуитрина — препарата задней доли гипофиза (на курс — 30 ежедневных инъекций) или небольших доз кортикостероидов.

Наружная терапия заключается в назначении раздражающих средств для улучшения кровообращения в коже волосистой части головы, в частности протираний кожи спиртовыми растворами, содержащими салициловую кислоту, резорцин; втираний мазей «Псориазин», «Антипсориатикум», кортикостероидных; внутрикожных введений гидрокортизоновой эмульсии; орошений хлорэтилом, массажа, облучений ультрафиолетовыми лучами в эритемных дозах.

ДЕРМАТОЗЫ, ВЫЗВАННЫЕ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Нарушение баланса витаминов (гипо- и авитаминозы), из которых многие имеют большое значение для нормальной жизнедеятельности кожи, может быть причиной разнообразных патологических состояний кожного покрова. Последние, нередко являясь наиболее ранними симптомами гипо- и авитаминозных состояний, имеют большое диагностическое значение.

Недостаточность витамина А. По степени выраженности кожных изменений выделяют три формы такой недостаточности.

Наиболее ранними признаками развивающегося гиповитаминоза А являются сухость кожи, потеря ее эластичности, понижение сало- и потоотделения. На участках кожи, подвергающихся давлению (седалищные бугры, большие вертелы, локтевые и коленные суставы), отмечается фолликулярный гиперкератоз в виде небольших роговых узелков сероватого цвета на фоне гиперпигментированной или цианотично окрашенной кожи. В дальнейшем такие же узелки появляются на разгибательных поверхностях конечностей, иногда — на груди и спине (жабья кожа — фринодерма). Красная кайма губ становится сухой, тусклой, на ней появляются пигментные пятна. Иногда отмечается поредение волос.

Вторая форма гиповитаминоза А отличается большей величиной узелков, достигающих размеров чечевицы и принимающих буровато-цианотичный цвет.

Третья форма характеризуется образованием наряду с узелками бляшек неровных очертании величиной с 2—3-копеечную монету, коричневато-фиолетового цвета, на поверхности которых видны крупные роговые пробки.

Если гиповитаминоз А сочетается с гиповитаминозом С, узелки и бляшки имеют геморрагический оттенок.

Как одно из проявлений гиповитаминоза А рассматривают и каротинодермию, выражающуюся в оранжево-желтой окраске, главным образом ладоней и подошв. В этих случаях поступающий с пищей провитамин А — каротин вследствие нарушения функции печени не превращается в витамин А и, накапливаясь в избытке, откладывается в коже.

Лечение. Назначают витамин А по 50 000—100 000 ME ежедневно, в 2—3 приема.

Недостаточность витамина С. Отмечается клиническая картина цинги, в развитии которой играет важную роль также дефицит витамина Р. В начале заболевания появляются, преимущественно на участках, подвергающихся наибольшему давлению, цианотичного цвета пятна. Такие пятна образуются на локтевых и коленных суставах и ягодицах. Пятна на ягодицах слегка шелушатся (ягодичный симптом). В дальнейшем в связи с нарастающей ломкостью сосудов на различных участках кожного покрова появляются геморрагические пятна и полосы. На голенях и наружной поверхности бедер отмечаются более крупные и глубокие подкожные, резко болезненные кровоизлияния. В далеко зашедших случаях возможно их изъязвление.

Поражение слизистых оболочек выражается в форме гингивита. Вначале около зубов появляется красная каемка, в дальнейшем десны становятся отечными и легко кровоточат. В более поздних стадиях возможны изъязвление десен, расшатывание и выпадение зубов.

Лечение. Назначают внутрь аскорбиновую кислоту по 0,3—1,0 г в сутки или по 10—20 мл 5% раствора парентерально. Рекомендуется диета, богатая витамином С (зелень, овощи, фрукты).

Пеллагра. Это тяжелое заболевание, склонное к хроническому рецидивирующему течению. Основным витамином, недостаточность которого обусловливает развитие пеллагры, является фактор РР— никотиновая кислота. Сложная клиническая картина этого заболевания обьясняется одновременно недостаточностью и других витаминов, в частности рибофлавина, гиамина, витамина А, а также нарушением белкового обмена. Клиническая картина пеллагры складывается из симптомов поражения кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной системы (три Д —дерматит, диарея, деменция).

Изменения кожи —обычно наиболее ранние признаки заболевания. Они отмечаются преимущественно на открытых ее участках, особенно часто на коже шла кистей и лица, реже — на коже шеи в форме полосы, напоминающей ошейник (воротник Казаля), тыла стоп и др. Появляется эритема, сначала пятнистая, затем сливная, сопровождающаяся ощущением жжения и покалывания. Вначале она имеет ярко-красный цвет и сопровождается припухлостью кожи, в дальнейшем цвет ее становится цианотичным. Нередко на участках эритемы образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Они вскрываются с образованием эрозий, или, что наблюдается чаще, подсыхают, образуя пластинчатые корки буровато-то цвета, которые растрескиваются и отпадают. К этому времени кожа постепенно приобретает коричневую (бронзовую), иногда почти черную окраску, становится сухой, шероховатой.

Эритема возникает обычно весной и к осени разрешается. Однако при отсутствии рационального лечения она следующей весной рецидивирует и с каждым годом принимает все более выраженный и тяжелый характер.

Особенности локализации пеллагрозной эритемы и появление ее в весенне-летнее время заставляют предполагать провоцирующее влияние ультрафиолетовых лучей.

Ранним симптомом пеллагры является также поражение слизистой оболочки полости рта. Оно характеризуется появлением красных пятен, сливающихся в сплошную эритему, захватывающую всю слизистую оболочку. Губы отекают, отмечается обильное выделение слюны. Больные жалуются на чувство жжения и соленый вкус. Нередко поражается только язык (пеллагрозный глоссит). Он становится отечным, с отчетливыми отпечатками зубов, малиново-красным, гладким, блестящим. В дальнейшем на его поверхности могут образоваться болезненные трещины.

Лечение. Назначают внутрь никотиновую кислоту по 0,05—0,1 г на прием, 2—3 раза в день, в комплексе с витаминами B1 (тиамин по 0,01 г), В2 (рибофлавин 0,008—0,01 г), С и А Рекомендуется богатая белками пища.

ИХТИОЗ

Ихтиоз — «рыбья чешуя» — характеризуется генерализованным гиперкератозом. Существенное практическое значение имеет выделение двух основных разновидностей ихтиоза — обыкновенной и врожденной.

Обыкновенный ихтиоз (ichthyosis vulgaris) выявляется в раннем детстве, в возрасте до 3 лет, и существует всю жизнь. Клинически ихтиоз выражается в сухости кожи и скоплении на ее поверхности роговых масс либо в форме чешуек, либо в форме массивных роговых пластинок при отсутствии воспалительных явлений.

При наиболее легкой форме ихтиоза (ксеродермия) на кожном покрове имеется мелкое отрубевидное шелушение, отчетливо заметное при проведении по коже ногтем. Наряду с этим на коже разгибательных поверхностей конечностей и на ягодицах нередко видны мелкие фолликулярные роговые узелки сероватого цвета, пронизанные в центре пушковым волосом.

Более выраженная форма ихтиоза (i. simplex) характеризуется образованием на поверхности кожи плотно прикрепленных пластинчатых чешуек серовато-белого цвета, отделенных друг от друга трещинообразными бороздками. Еще более выражена форма ихтиоза (i. cornea), которая проявляется образованием на поверхности кожи толстых и плотных роговых щитков серовато-коричневого цвета, отделенных друг от друга глубокими бороздками, напоминая кожу змеи (i. serpentina) или ящерицы (i. sauriasis). Иногда роговые щитки имеют вид конических выступов или шипов, на несколько миллиметров выдающихся над уровнем кожи, создавая впечатление игольчатой поверхности ежа (i. hystrix).

Потоотделение при всех формах ихтиоза резко понижено. Поражается, как правило, весь кожный покров. Лишь в суставных и паховых складках, подмышечных впадинах, на половых органах кожа остается нормальной. На лице и волосистой части головы ихтиоз проявляется в форме отрубевидного шелушения. На ладонях и подошвах отмечается большая (по сравнению с нормой) выраженность кожных бороздок.

Начавшись в раннем детстве, ихтиоз достигает наибольшего развития к периоду полового созревания и существует в такой форме до конца жизни больного. В летнее время, особенно на юге, вследствие повышения потоотделения состояние кожною покрова улучшается.

Больные ихтиозом склонны к заболеванию пиодермитами, дерматитами, экземой.

Этиология и патогенез. Ихтиоз представляет собой наследственную дистрофию кожи. В патогенезе вульгарного ихтиоза существенную роль играет подавление функции потовых желез. В результате уменьшения количества пота нарушается образование водно-жировой эмульсии на поверхности кожи, что приводит к импрегнации кожным салом рогового слоя. По-видимому, в результате этого развивается специфический для вульгарного ихтиоза ретенционный гиперкератоз, для которого характерно замедление отторжения роговых пластинок (а не усиление кератинизации, как это наблюдается при пролиферативном гиперкератозе).

Лечение. Назначают витамин А по 100 000—200 000 ME в сутки (лучше в виде инъекций) в течение 2—3 мес, витамины В, С; энтеро-септол; горячие суховоздушные ванны (55—60°С). В летнее время рекомендуется длительное пребывание на юге.

Чтобы удалить с поверхности кожи роговые массы, назначаются горячие (38—39°С) ванны с содой (100 г на ванну) и последующие смазывания кожи 2% салициловой мазью на вазелине и ланолине в равных частях; при резко выраженных формах вначале следует применить 5—10% мочевинную и салициловую мазь. Для нормализации процесса отшелушивания рогового слоя рекомендуются тепловые соленые ванны (1—3% NaCl) и втирание крема, содержащего 10% хлорида натрия. Механизм действия хлорида натрия можно представить себе следующим образом. Наружное применение соли в гипертонических концентрациях вызывает повышение гидратации кожи и тем самым восстанавливает эмульгирование кожного сала. Благодаря этому уменьшается жировая импрегнация рогового слоя и создаются условия для его более быстрого отшелушивания.

Врожденный ихтиоз (ichthyosis congenita) проявляется сразу после рождения как универсальное поражение кожного покрова в виде гиперемии и роговых наслоений. Часть больных детей умирает на первом году жизни. Смягченная форма врожденного ихтиоза отличается длительным течением с преимущественным поражением кожных складок. При тяжелой форме пораженная кожа имеет вид рогового панциря, обезображивающего ребенка; как правило, эта форма заканчивается летально в первые часы или дни после рождения.

Этиология и патогенез. Врожденный ихтиоз развивается внутриутробно как проявление наследственной эктодермальной дисплазии.

Лечение. Назначают глюкокортикостероидные гормоны с первых часов жизни (1,5—3,5 мг преднизолона на 1 кг массы тела ребенка). Продолжительность приема максимальной дозы — 1—2 мес; длительность лечения —до 100 дней.