2 курс / Гистология / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий
.pdfРис. 14. Организующиеся очаги инфаркта миокарда. Разрастание соединительной ткани. В центре очагов рыхлая соединительная ткань. Окраска пикрофуксином. Увеличение Х80.
отграничивающий мертвую ткань от здоровой. На гра нице с ним определяются мышечные волокна с выражен ными явлениями миомаляции (см. рис. 13, б). В одной группе мышечных клеток лизису подвергалась только
130
контрактильная часть цитоплазмы; ядро и околоядерная цитоплазма сохранялись, клетки приобретали вид миоцитов с ядром крупного размера, вокруг которого выяв лялась слабо выраженная метахромазия, или же с яд
рами, вытянутыми по длиннику меньших |
размеров. |
В другой группе мышечных волокон лизис |
устанавли |
вался по всей протяженности мышечной клетки. В центре очага некроза определялась бесструктурная ткань, гу сто инфильтрированная клеточными элементами-лейко цитами, макрофагами (см. рис. 13, в). В дальнейшем от периферии к центру начинается организация некротиче ского очага (рис. 14). При пролиферации миоцитов происходит дальнейшее превращение миоцитов с разви тием фибробластической функции. Вдоль резко вытяну тых ядер миоцитов определяются пучки коллагеновых волокон. Заместительное развитие соединительной тка ни проходит по типу грануляционной ткани: за счет про лиферации и фибробластического превращения эндотелиальных и перителиальных клеток, коллагенизации аргирофильной стромы, разрастания фиброзной ткани на участках погибших мышечных волокон и новообразо вания коллагеновых волокон. В периоде завершения организации омертвевших участков миокарда клеточная реакция постепенно ослабляется и, наконец, полностью исчезает. Эндотелий капилляров в зоне организующихся очагов набухший, капилляры вначале широкие, затем просвет их суживается, а размер эндотелиальных клеток уменьшается.
Организация поврежденной паренхимы более актив на по периферии очага некроза, поэтому в периоде орга низации структура рубца неодинакова. В пограничных его отделах вследствие активных процессов организации мышечные волокна полностью замещаются коллагеновыми пучками, при этом они сохраняют форму, размеры и направление мышечных волокон. В центре очага не кроза организация протекает более вяло. В участках полного миолиза сохраняются только строма мышечной ткани и капилляры.
Часть капилляров резко растягивается, в результате чего образуются неравномерно широкие сосуды. Строма и капилляры представляют собой своеобразную рыхлую сеть, которая постепенно замещается соединительной тканью за счет разрастания ее в направлении от перифе рии к центру и за счет уплотнения стромы.
5* |
131 |
Рис. 15. Прогрессирующее развитие дистрофических процессов в мышце сердца. Очаги некробиоза (а) и некроза (б). Фагоцитирую щие клеточные элементы в зоне погибших мышечных волокон. Ок раска гематоксилин-эозином. Увеличение Х300.
В конечной стадии организации очага острого омерт вения мышцы сердца образуется гомогенный рубец сравнительно крупных размеров с довольно четкими гра ницами. Рубец постепенно уплотняется и истончается, в зоне его часто обнаруживаются лакунообразные сосу ды. Такой рубец плохо противостоит напору крови со стороны полости левого желудочка и поэтому в стенке
сердца может развиться хроническая аневризма. У лиц, перенесших острый инфаркт миокарда, во всех случаях рубцевание закончилось образованием хронических аневризм, в стенках которых в 35%' случаев обнаружены крупные известковые очаги. Отложение солей кальция одновременно устанавливается в ткани пристеночных тромбов нишевидных и грибовидных аневризм.
Развитие крупных очагов инфаркта миокарда всегда сопровождалось характерной или атипической клиниче ской картиной заболевания сердечно-сосудистой си стемы.
В тех случаях, когда некроз ткани является след ствием постепенно нарастающих дистрофических изме нений в миокарде, в зоне некроза обнаруживаются фаго цитирующие клеточные элементы и фибробластические клетки. Лейкоцитарного вала в этих случаях не наблю дается (рис. 15).
При прогрессирующем развитии дистрофических процессов отмечается нарастание числа очагов некро биоза, некроза и склероза. В паренхиме развитие таких рубцов начинается с гомогенизации отдельных мышеч ных волокон и пучков, причину которой мы видим в гипоксическом состоянии миокарда, вызванном недоста точностью коронарного кровообращения. Гомогенизи рованная мышечная ткань окрашивается пикрофуксином в розовый и темно-розовый цвет. Позднее на этих уча стках возникают склеротические рубцы, точно повторяю щие направление мышечных волокон и пучков. Пикро фуксином такие рубцы окрашиваются в красный цвет. С увеличением их числа очажки частично сливаются между собой. Сливаясь, очажки дистрофического не кроза все более укрупняются; равно увеличиваются и очажки склероза. Последние становятся не только более крупными, но и плотнее группируются, количество же мышечной ткани между ними уменьшается. Нередко очаги склероза располагаются столь густо, что при мак роскопическом исследовании мышцы сердца создается впечатление о крупноочаговом рубцовом поражении мио карда. Такие рубцы иногда ошибочно считают резуль татом ранее перенесенного инфаркта миокарда.
Эти рубцовые поля или фиброзные мозоли, однако, имеют только внешнее сходство с постинфарктными руб цами. При микроскопическом исследовании рубцовых полей, явившихся следствием инфаркта миокарда и про-
133
грессирующего кардиосклероза, устанавливаются чет кие различия. Постинфарктный рубец имеет чаще одно родную структуру и четкие границы. Рубец, развившийся в результате' прогрессирующего кардиосклероза при окраске пикрофуксином, неоднороден, что вызвано чере дованием мышечной ткани с рубцовой (рис. 16). При этом следует подчеркнуть, что структура такого рубца свидетельствует о длительности развития патологических процессов, а именно в зоне его мы видим все стадии раз вития дистрофических, некротических и склеротических процессов (см. рис. 16).
В рубцовой мозоли, явившейся следствием прогрес сирующего склероза миокарда, всегда есть жизнеспо собные элементы мышечной ткани. Очевидно, поэтому относительно редко наблюдаются хронические ане вризмы в зоне таких Рубцовых полей (в 7з случаев). Аневризмы возникали лишь в тех случаях, когда участ ки склероза располагались густо, прослойки из мышеч ной ткани были невелики, мышечные волокна в боль шинстве своем были в состоянии необратимых дистрофи ческих изменений и рубцовые поля пронизывали все слои
134
миокарда или же одновременно и субэндокардиальный и интрамуральный слои.
Рубцы, явившиеся следствием прогрессирующего склероза мышцы сердца, локализуются в зоне наихуд шего кровоснабжения миокарда, нередко охватывают все его слои и по размерам часто намного превышают размеры рубцов, развившихся на месте инфаркта мио карда. Такие рубцы можно было обнаружить одновре менно во всех отделах сердца — в мышце левого и пра вого желудочков и в межжелудочковой перегородке. Не смотря на очень большие размеры рубцов, развитие их часто проходит незаметно для больного без функцио нальных нарушений сердечной деятельности.
Причину столь обширных и тяжелых поражений мыш цы сердца без клинических проявлений можно видеть в медленном развертывании патологических процессов, когда в достаточной мере могут развиться адаптацион ные механизмы или выработаться наиболее экономная реализация существующих резервов, наиболее выгодный обмен веществ и экономный расход энергии в условиях пониженного кровоснабжения.
Обращает внимание то, что вокруг постинфарктных гомогенных рубцов, а также и вдали от постинфарктной фиброзной мозоли всегда обнаруживаются элементы прогрессирующего кардиосклероза (рис. 17).
Наличие дистрофических, некротических и склероти ческих изменений в предынфарктной зоне и вдали от ин фаркта позволяет думать, что очаги острого омертвения мышцы сердца чаще возникают в миокарде, отягощен ном развитием дистрофических процессов, и что в предын фарктной зоне еще долгое время продолжается прогрес сирующее развитие этих процессов в более быстром темпе, чем вдали от нее.
Полученные нами морфологические данные подкреп ляются экспериментальными наблюдениями М. Г. Удельнова и его сотрудников (1958). Ими установлено, что некротизированная ткань оказывает мощное, быстро развивающееся и длительное влияние на окружающий миокард.
Ткань принекротической зоны оказывается функцио нально парализованной далее в том случае, если крово снабжение ее не нарушено, утрачивает способность к возбуждению и выключается из общей сократительной и биоэлектрической активности сердца.
135
Рис. 17. Постинфарктный гомогенный очаг склеро за в мышце сердца. По периферии его зона про грессирующего кардио склероза. Окраска пикрофуксином. Лупа.
Изучение структуры рубцов в миокарде позволило прийти к заключению, что в сердечной мышце скоропо стижно умерших при атеросклерозе венечных артерий доминируют хронические расстройства коронарного кро вообращения. Острые расстройства кровообращения в миокарде наблюдаются значительно реже, чем хро нические.
У умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий с клиническими проявлениями и без них.грубые склеротические изменения мышцы сердца нередко обна руживаются в миокарде обоих желудочков. В мышце левого желудочка сердца, как правило, наблюдается очаговый склероз, в мышце правой половины — диф фузный, когда между мышечными волокнами происхо дит равномерное распространение фибриллярных струк тур. Такое распределение соединительной ткани А. И. Аб рикосов именует как миофиброз.
Развитие всех видов рубцов тесно связано с циркуляторными расстройствами в мышце сердца, гипоксией миокарда и нарушениями его трофики.
136
Исходя из изложенного, мы рекомендуем следующую классификацию склероза миокарда.
По этиологическому признаку склероз миокарда сле дует разделить на две группы.
П е р в а я г р у п п а — склеротические изменения,ко торые явились следствием воспалительных изменений в
миокарде, именовать как |
м и о к а р д и ч е с к и й кар |
||
диосклероз. |
|
|
|
В т о р а я |
г р у п п а — склеротические |
изменения, |
|
развившиеся |
в результате |
циркуляторных |
расстройств |
в миокарде, |
называть а н г и о г е н н ы м |
кардиоскле |
|
розом. |
|
|
|
По морфологическому признаку рубцы в миокарде |
|||
могут быть разделены на три группы. |
|
||
П е р в а я |
г р у п п а — разрастание соединительной |
ткани очагового и диффузного характера в межуточной субстанции миокарда с последующей гибелью мышечной
ткани — с к л е р о з |
м е ж у т о ч н о й |
с у б с т а н ц и и |
||
миокарда. |
|
|
|
|
В т о р а я |
г р у п п а — постинфарктные рубцы, в осно |
|||
ве образования их |
лежит разрастание |
соединительной |
||
ткани на месте острого некроза мышцы сердца. |
|
|||
Т р е т ь я |
г р у п п а — п р о г р е с с и р у ю щ и й |
ате- |
||
р о с к л е р о т и ч е с к и й к а р д и о с к л е р о з , в |
основе |
которого лежат постепенная дистрофия мышечной тка ни, ее гибель и замена фиброзной тканью.
Классификация рубцов по размерам или клиническим проявлениям не отражает ни этиологической, ни патоге нетической, ни морфологической сущности склероза.
Сопоставление клинических и морфологических дан ных позволило прийти к выводу, что у больных, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, в миокарде определяются два пути развития патологиче ских процессов. Если в ответ на неблагоприятное влия ние факторов внутренней и внешней среды в организме быстро и в достаточной мере развиваются компенсатор ные реакции, направленные на их ликвидацию или ослабление, тогда развитие патологических процессов в миокарде может приостанавливаться и даже может на ступить их обратное развитие. Медленным характером развития патологических процессов легко объяснить причины скрытого, латентного развития и наличия «свет лых» промежутков в клиническом развитии болезни при грубых изменениях миокарда.
137
Если вредное влияние внутренних или внешних фак торов так велико и внезапно, что защитные силы не ком пенсируют его, патологические изменения в мышечной ткани сердца развиваются быстро и оказываются более распространенными и глубокими.
Иногда для быстрого развития патологических про цессов в миокарде не обязательно грубое, заметное для больного и врача, воздействие отрицательных факторов; могут оказаться достаточными весьма незначительные и неоднократно повторявшиеся в жизни больного воздей ствия (вставание с постели, влияние холодного воздуха, поднятие небольшой тяжести и т. д.). Учесть их часто не представляется возможным, что значительно затрудняет понимание причины наступления скоропостижной смерти.
Подобная трактовка вопроса дает нам возможность понять, почему: 1) тромбоз артерий нередко не прояв ляется клинически; 2) при тромбозе артерий сердца не всегда развивается инфаркт миокарда; 3) в одних слу чаях несовместимые с жизнью изменения мышцы сердца нередко развиваются скрыто, бессимптомно, а в других случаях такие же изменения сопровождаются тяжелыми клиническими проявлениями.
Одной из причин четко выступающего несоответствия клинических и морфологических данных при атероскле розе венечных артерий, закончившемся скоропостижной смертью, по-видимому, являются медленное развитие атеросклероза и широкие возможности адаптации орга низма к вредному началу. Решая вопрос о причине смерти и исключая ее насильственное происхождение, необходимо провести глубокий анализ клинических и танатологических данных, не забывая и о сложных взаимоотношениях организма с внешней средой. Понять генез скоропостижной смерти можно лишь тогда, когда все звенья (заболевание, влияние окружающей среды и индивидуальные особенности организма) будут проана лизированы в совокупности.
Несколько иначе в этом отношении обстоит дело в случаях, когда приходится решать вопрос о диагностике гипертонической болезни.
В связи с утвердившимся мнением, что увеличение веса сердца и толщины стенки левого желудочка зани мает в е д у щ е е м е с т о среди диагностических при знаков гипертонической болезни (И. В. Давыдовский,
138
1938; А. А. Каганская, 1951; Г. Ф. Ланг, 1958; Б. П. Кушелевский, 1951; А. И. Абрикосов и А. И. Струков, 1954; Т. Н. Гаврилина, 1956; М. А. Захарьевская, 1956; А. С. Слепнева, 1959; А. В. Алякритская, 1962; Hecht, 1939, и др.), наибольшее внимание уделяется изменениям весовых и линейных измерений сердца.
Гипертрофия сердца, в первую очередь левого же лудочка, является з а к о н о м е р н ы м следствием ги пертонии (Г. Ф. Ланг, 1950).
Этот критерий настолько прочно вошел в практику при установлении диагноза гипертонической болезни, что достаточно бывает одного лишь увеличения разме ров, веса сердца и толщины его стенок, чтобы конста тировать заболевание гипертонической болезнью, а при отсутствии указанных признаков — отклонить этот диа гноз. Увеличение сердца стало синонимом его гипертро фии, а последняя чуть ли не патогномоничным признаком гипертонической болезни. Это, вероятно, произошло по тому, что такой подход в оценке увеличенного сердца возник в ту пору, когда отсутствовали знания о биохими ческой сущности увеличения сердца, когда еще не нако пилось достаточно фактов, опровергающих наличие пря мых связей увеличения сердца с усиленной его работой, и, кроме того, морфологические доказательства гиперто нической болезни, такие, как преобладание тяжелых степеней развития атеросклероза, гиперпластическое утолщение внутренней оболочки мелких артерий (эластоз и эластофиброз), артериолосклероз (гиалиноз, бел ковые отложения, плазматическое пропитывание стенок мелких артерий), встречаются значительно реже, чем увеличение сердца.
Мы считаем, что существующее положение является спорным и требует пересмотра, так как в настоящее время накопилось много данных, оспаривающих веду щее значение увеличения сердца как признака гиперто нической болезни. Мы рассмотрим несколько вопросов, тесно связанных с оценкой этого ведущего показателя и установлением диагноза гипертонической болезни.
Первый вопрос касается методов, которыми устанав ливается гипертрофия сердца в секционной практике судебно-медицинского эксперта, и оценки полученных результатов.
Практика судебно-медицинской экспертизы трупов показала, что в установлении диагноза «гипертоническая
139