2 курс / Гистология / Скоропостижная_смерть_от_атеросклероза_венечных_артерий
.pdfу больных с клиническим атеросклерозом установлен в 68,2% случаев, у больных с атеросклерозом без клини ческих проявлений — в 61,9%- Все степени развития ате росклероза наблюдались у молодых, пожилых и старых людей.
По частоте случаев заболевания тяжелым атероскле розом первое место занимает передняя нисходящая ветвь левой венечной артерии, второе — правая венеч ная артерия, третье — огибающая ветвь левой венечной артерии и, наконец, диагональная ее ветвь. Tesar, Nadvornik (1972) провели анализ 22 180 случаев смерти, при чиной которой был атеросклероз венечных артерий. Ими установлено, что различные коронарные артерии пора жены атеросклерозом примерно одинаково, лишь перед няя ветвь левой венечной артерии, снабжающая кровью межжелудочковую перегородку, поражена несколько сильнее. Далее выявлено, что понизилось число случаев, когда коронарные артерии вообще оставались непора женными.
Передняя нисходящая артерия поражается атеро склерозом чаще других, по-видимому, потому, что ин тима левой венечной артерии содержит больше кислых мукополисахаридов, ретикулярных волокон и клеток типа фибробластов, сохраняя эти особенности незрелой ткани вплоть до старости. Интима ее толще интимы пра вой венечной артерии (Великан, Стейнбах и Мояну, 1963). Такие свойства интимы этой артерии, напоминаю щие свойства интимы аорты, по-видимому, способствуют отложению липоидов и отсюда более интенсивному раз витию атеросклероза.
Поражение атеросклерозом является результатом длительных взаимоотношений между возрастными из менениями артериальной стенки, с одной стороны, -и гемодинамическими стрессами, вызываемыми липидным обменом и факторами свертываемости,— с другой. Воз растные изменения вызывают значительные перемены исходного макромолекулярного начала артериальной стенки, что благоприятствует накоплению липоидов и фибрина. Гемодинамические факторы оказывают влия ние на развитие регионарных изменений (Великан, 1970).
Тяжелый атеросклероз одновременно трех маги стральных артерий при атеросклерозе с клиническими проявлениями установлен в 40% случаев, двух главных стволов — в 41 % и одного главного ствола — в 19%'; при
100
латентно развивающемся атеросклерозе — соответст венно в 29,9, 33,2 и 36,9%; случаев.
Распространение атеросклероза с главных стволов венечных артерий на их ветви отмечено в 61,1%.' от об щего числа исследованных случаев. В них определялись все степени развития атеросклероза — от начальных ста дий липоидоза до развития крупных кальцинированных, атероматозных и склеротических бляшек, иногда с раз витием тромбов. Тяжесть страдания не коррелирует со степенью развития атеросклероза. В одних случаях очень тяжелое поражение артерий сердца атеросклерозом не проявляет себя клинически, в других же случаях — об разование одной, двух бляшек в системе венечных арте рий сопровождается тяжелыми симптомами заболевания сердца.
Клинические проявления атеросклероза не зависят также и от того, в какой артерии развивается атероскле роз (в правой или левой венечной), и от того, сколько одновременно охватывается атеросклерозом артериаль ных стволов сердца. Атеросклеротические изменения всех магистральных артерий сердца могут развиваться бессимптомно, в то время как поражение только одной из них может сопровождаться тяжелой клинической кар тиной.
У лиц, умерших скоропостижно от коронарной бо лезни сердца при тяжелой степени развития атероскле роза коронарных артерий, часто обнаруживается обтурация просвета артерий атеросклеротическими бляш ками одновременно в нескольких артериальных стволах или в пределах одного и того же артериального ствола
одновременно в нескольких |
местах (среди |
больных |
с |
клинически проявляющимся |
атеросклерозом: у 50 |
из |
|
60 мужчин с тяжелым атеросклерозом, у 31 |
из 42 жен |
щин; среди больных с латентно развивающимся атеро склерозом — соответственно у 29 из 38 и у 2 из 5). Общее количество участков обтурации у больных атеросклеро зом, проявляющимся клинически, составило 181 (121 на
50 |
случаев обтурирующего |
атеросклероза у |
мужчин и |
60 |
на 31—у женщин); у |
больных латентно |
развиваю |
щимся атеросклерозом общее количество участков обту
рации составило 101 |
(90 на 29 случаев у мужчин и |
11 на |
||
2 случая у женщин). Перед |
облитерирующими |
атеро |
||
склеротическими |
бляшками |
обычно |
располагаются |
|
бляшки, резко стенозирующие |
просвет |
артерии. К сте |
ки
нозу и обтурации просвета артерий приводят как сег ментные бляшки, так и циркулярные. Облитерирующие атеросклеротические бляшки в большинстве случаев рас полагаются а дистальных и средних отделах магистраль ных артерий сердца и в их крупных ветвях. В случаях стеноза устьев венечных артерий, вызванного развитием атеросклероза, облитерирующие атеросклеротические бляшки обнаруживаются и в начальных отделах глав ных стволов артериальной системы сердца.
По сравнительной оценке степени развития атероскле роза в различных артериях организма у лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза артерий сердца, выяв лены следующие основные варианты распространения и степени развития атеросклероза: 1) тяжелый аортально- коронарно-церебральный атеросклероз, когда тяжелая степень развития атеросклероза имела место в аорте и ее крупных ветвях, во всех трех магистральных арте риях коронарной системы сердца и в сосудах головного мозга. Такой вариант у больных с клинически прояв ляющимся атеросклерозом наблюдался в 17,9%' случаев,
убольных с латентно развивающимся атеросклерозом —
в14,3 % случаев; 2) тяжелый коронарный и слабо выра женный аортально-церебральный атеросклероз (в 26,5% случаев у больных с клинически проявляющимся атеро склерозом и в 25,4%—у больных с латентно развиваю щимся атеросклерозом); 3) слабовыраженный аорталь- но-коронарно-церебральный атеросклероз (в 0,9% слу чаев у больных с клиническими проявлениями атероскле роза и в 6,3%—у больных с латентным развитием атеросклероза). При третьем варианте распространения и степени развития атеросклероза во всех случаях в про свете венечных артерий обнаружены свежие тромбы, с возникновением которых можно было связать наступле ние скоропостижной смерти. Наблюдались еще и другие варианты распространения и степени развития атеро склероза, которые было трудно выделить в специальные группы из-за разнообразия сочетаний и малого числа случаев, составляющих тот или иной вариант, поэтому сведения о них здесь не приводятся.
Атеросклеротический процесс на протяжении одного и того же ствола артериальной системы сердца разви вается неравномерно, поэтому обычно не наблюдается последовательного, постепенного сужения просвета ар терии, а отмечается беспорядочное чередование участков
102
стеноза и обтурации с мало или совсем неизмененным просветом артерии. Беспорядочное чередование суже ний, расширений и закупорки просвета артерий приводит к общим и регионарным нарушениям гемодинамики в системе венечных артерий, к развитию стаза крови, к вихревым ее движениям, к образованию тромбов. К при чинам, способствующим образованию тромбов, относят ся не только нарушения гемодинамики, но и многие другие.
Работами последних лет доказана регулирующая роль центральной нервной системы и гормональных фак торов в образовании тромбов. Большое значение втромбообразовании приобретает угнетение противосвертывающих механизмов. При атеросклерозе наблюдается повышение толерантности плазмы к гепарину, пониже ние концентрации гепарина в крови, понижение фибринолитической активности (Л. Ф. Николаева, 1962; Е. И. Чазов, 1963; А. Н. Сынчук, 1965).
В тромбообразовании немалую роль выполняет пере напряжение нервной системы — состояние стресса (А. А. Кедров, 1963; Е. И. Чазов, Л. Ф. Николаева, 1965). В эксперименте при повторных состояниях стресса у животных наблюдается понижение функциональной спо собности противосвертывающеи системы и увеличение наклонности к тромбообразованию. При эксперимен тальном атеросклерозе депрессия противосвертывающеи системы при повторном стрессе наступает значительно раньше. Этим и объясняется тот факт, что при атероскле розе тромбоз наблюдается значительно чаще, чем при других заболеваниях. Содержание большого количества животных жиров в пище вызывает выраженное повыше ние свертываемости крови и образование тромбов (Renaud, Lecompte, 1970).
Особенно большая роль в тромбообразовании отво дится поверхностной активности тромбоцитов, лейкоци тов и фибрина. Замечено, что при замедлениях тока кро ви количество тромбоцитов возрастает, а стойкость их снижается. Если при этом имеется еще повреждение эндотелия атеросклеротическим процессом, то на таких участках артерии возникают благоприятные условия для образования тромбов.
Причинами развития тромбов является целый ком плекс изменений, в том числе структурные преобразова ния артериального русла в связи с развитием атероскле-
103
ротического процесса, нарушения гемодинамики общего и регионарного характера, изменения физико-химиче ского состава крови, нарушения гормонального ее ба ланса и др.
А. В. Смольянников, 1958; Е. Я- Соколова, 1966; Emmrich, 1970, и др. показали, что коронарный тромбоз может быть и следствием инфаркта.
При свежем инфаркте миокарда и в случаях смерти от острой коронарной недостаточности во многих слу чаях обнаруживаются тромбы, составные части кото рых имели различный «возраст».
Морфологические исследования подтверждают важ ную роль атеросклероза в образовании тромбов. Наи большее число тромбов мы обнаруживаем: 1) на участ ках выраженного стеноза просвета венечных артерий, 2) перед участками обтурации просвета атеросклеротическими бляшками или между ними, 3) на бляшках с изъязвленными и с разволокненными «покрышками».
Тромбоз просвета венечных артерий у одного и того же больного атеросклерозом нередко повторяется не однократно, о чем можно судить по наличию тромбов различной давности (свежих, организующихся и органи зованных). Многократное образование тромбов в систе ме коронарных артерий может быть рассмотрено как па тологически повышенная наклонность таких лиц к тром бозу кровеносных сосудов,
Особо следует подчеркнуть, что тромбоз венечных артерий нередко не только не приводит к смертельному исходу (что подтверждается наличием организованных и реканализированных тромбов), но и не проявляет себя клинически. Отсюда следует, что отсутствие клинических проявлений не исключает тромбоза, и наличие тромбов в артериальной системе сердца не всегда может объяс нить наступление скоропостижной смерти. Тромбоз ар терий сердца в ряде случаев может служить только фоном, скрывающим истинную причину смерти.
Несомненный интерес представляет выяснение при чин бессимптомного развития тромбоза венечных арте рий. Изучая этот вопрос, мы выяснили, что бессимптом ное развитие тромбов в коронарных артериях наблю дается при определенной их локализации. Тромбоз воз никал именно в тех участках просвета артерий, где еще до образования тромба коронарное кровообращение было настолько нарушенным, что присоединившиеся к
104
этим нарушениям новые осложнения гемодинамики уже существенной роли в функции кровообращения не играли. Сюда относится локализация тромбов в резко стенозированном просвете артерии, на участке между обтурирующими просвет атеросклеротическими бляш ками, перед обтурирующими бляшками или сразу же за ними. Тромбоз венечных артерий может не сопровож даться клиническими проявлениями в случаях локали зации тромба в сосуде, связанной многочисленными интер- и интракардиальными анастомозами. При указан ной локализации тромбов сомнительна их роль в наступ лении скоропостижной смерти.
Структура свежих тромбов свидетельствует о различ ном механизме их образования. Одни тромбы являются белыми, агглютинационными. Они состоят из тромбоци тов, фибрина и незначительного количества лейкоцитов и эритроцитов, поэтому выглядят стекловидными, чаще серовато-белыми, бесструктурными. Такие тромбы не редко были пристеночными и локализуются обычно в проксимальных отделах артерий. Другие тромбы пред ставляют собой темно-красную, суховатую массу, осно ванием которой служит белый слой из тромбоцитов. Красные тромбы состоят в основном из эритроцитов. Локализуются красные тромбы чаще в дистальных от делах артерий между стенозирующими бляшками, перед облитерирующими бляшками или за ними, на участках резко выраженного стеноза просвета артерии, т. е. там, где возникают условия для замедления тока крови, ста за и для ее свертывания. Строение смешанного тромба является выражением сложного процесса его раз вития.
По числу случаев тромбоза на первом месте стоит передняя нисходящая артерия (40,5%' случаев), на вто ром— правая венечная артерия (36,3%), на третьем — огибающая ветвь левой венечной артерии (22%) и на последнем — ее диагональная ветвь (1,2%). Таким об разом, тромбоз левой венечной артерии наблюдается почти в 2 раза чаще тромбоза правой венечной арте рии (63,7%' и 36,3%' соответственно).
В проксимальных отделах главных стволов венечных
артерий свежие тромбы |
обнаружены в 52,2 %; случаев, |
||||
в средних — в |
31,6%; |
в |
дистальных — в |
16,2%'. Чаще |
|
тромбы были |
белыми |
(в |
67,5% |
случаев), |
реже — крас |
ными и смешанными |
(в |
32,5%' |
случаев). |
Непосредст- |
105
венно на поверхности атеросклеротических бляшек пер вичные тромбы установлены в 62,1,%' случаев, между стенозирующими атеросклеротическими бляшками (за стойные тромбы)—в 18 и в каналах реканализированных тромбов или в виде наслоений на старые тромбы (повторные тромбы)—в 19,9% случаев.
В одном случае в венечной артерии на двухслойном пристеночном тромбе развился шаровидный тромб (рис. 10, а). Шаровидная часть тромба свободно лежала в кратерообразной впадине первичного тромба. Образо вание шаровидного тромба, на наш взгляд, свидетель ствует о наличии турбулентных движений крови.
Пристеночные тромбы по своему строению иногда на поминают клапаны (см. рис. 10, б, в, г), перемещение которых в просвете сосуда может способствовать новым расстройствам гемодинамики. Следовательно, нарушение коронарного кровообращения может быть связано как с процессом образования тромба, так и с перемещением тромба в просвете артерии, которое способствует перио дическим и быстрым изменениям кровотока на этом уча стке артерии.
В единичных случаях образуются мостовидные тром бы, перекидывающиеся с одной стенки артерии на дру гую (см. рис. 10, г). Нередко тромбы развиваются одно временно в нескольких артериальных стволах коронар ной системы сердца.
У лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза ве нечных артерий, свежие тромбы в артериальной системе сердца установлены нами в 52,7%! случаев (у больных с клинически проявляющимся атеросклерозом в 47% случаев, у больных с латентным развитием атероскле роза в 60,3%).
Свежие тромбы в просвете главных стволов венечных артерий наблюдались в 85 случаях из 180. Общее коли чество затромбированных участков венечных артерий у больных, скончавшихся скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, составляло 105 на 85 случаев тром боза, т. е. мы обнаруживали одновременно несколько тромбов или в одном артериальном стволе, или. одновре менно в нескольких (в трех артериальных стволах у од ного больного с неклинически проявляющимся атеро склерозом, в двух — в 16 случаях, из них в 9 — у боль ных с атеросклерозом, не выявлявшимся клинически). Свежие тромбы в венечных артериях возникали на 28
106
Рис. 10. Шаровидный (а), клапанообразный (б, в) и мостовидный (г) тромбы. Окраска Суданом III и гематоксином, пикрофуксином. Увеличение Х20.
участках слабо выраженного атеросклероза, на 23 — резко выраженного и на 54 — тяжелого.
Наряду со свежими тромбами в 87 случаях из 180 (48,3%) в артериальной системе сердца у лиц, умерших скоропостижно от атеросклероза венечных артерий, установлены старые тромбы (организующиеся и органи зованные): в 58 случаях из 117 у больных с латентно развивающимся атеросклерозом (46%). Общее число тромбов на 87 случаев тромбоза составило 120 (80 на
107
Рис. 11. Крупные каналы в тромбе. Проксимальный отдел арте рии. Окраска гематоксилин-эозином. Увеличение X 8.
58 случаев тромбоза у больных с клиническими прояв лениями атеросклероза и 40 на 29 — у больных с латент ным развитием атеросклероза). Превышение числа тромбов над числом случаев тромбоза свидетельствует об одновременном обнаружении тромбов в нескольких стволах артериальной системы или о множественном тромбозе какой-либо одной магистральной артерии. Это показывает, что даже неоднократный тромбоз венечных артерий не всегда заканчивается смертью и также не всегда проявляется клинически, о чем свидетельствует наличие тромбов у больных с латентно развивающимся атеросклерозом.
Наличие множественных тромбов в системе венеч ных артерий свидетельствует о том, что при вскрытии трупа артерии сердца должны исследоваться на всем их протяжении, чтобы возможно было наиболее полно охарактеризовать распространение атеросклероза и его осложнений.
108
Рис. 12. Каналы малого калибра в тромбе дистального отдела венеч ной артерии. Окраска пикрофуксином. Увеличение Х20.
Многие организующиеся и организованные тромбы были реканализированными. Всегда реканализированными были тромбы, которые располагались в прокси мальных отделах артерий, и каналы их были тем круп нее, чем ближе к устью артерий находились тромбы. По мере удаления от проксимального отдела артерий тром бы реканализировались не-всегда и калибр таких кана лов значительно отставал от калибра каналов тромбов, расположенных в проксимальных отделах артерий. Тромбы, развившиеся в резко стенозированном просвете артерий и между обтурирующими атеросклеротическими бляшками, чаще были нереканализированными; если же каналы в таких тромбах развивались, то они обнаружи вались только микроскопически (рис. 11 и 12). В тром бах дистальных отделов магистральных артерий сердца каналы не обнаруживались.
К. Г. Волкова (1959), изучая морфологию тромбов в венечных артериях, пришла к выводу, что причиной развития каналов в тромбах является резорбция тром-
109